MICROBIOLOGÍA EN ENDODONCIA

Transcripción

1 MICROBIOLOGÍA EN ENDODONCIA Alumno: Carolina Alvarez E. Docentes: Dra. Patricia Nazar M. Dra. Alicia Caro M Especialidad de Endodoncia 2013

2 INTRODUCCIÓN La enfermedad pulpar es una de las patologías más frecuentes dentro de la práctica clínica, y puede llevar a la pérdida de vitalidad del diente. A pesar de no existir cifras concretas con respecto a la incidencia de pulpitis, es una de las causas más importantesporlasquelaspersonasacudenala atención dental de urgencia.

3 INTRODUCCIÓN Si la pulpitis sigue su curso natural, sin intervención, puede resultar en una necrosis pulpar. En estos casos es necesario realizar un tratamiento del sistema de conductos del diente afectado, con el fin de remover todos los restos pulpares y obturar con un material inerte. Durante el tratamiento se intenta erradicar la infección bacteriana del diente, para prevenir la progresión de la enfermedad y la formación de abscesos.

4 INTRODUCCIÓN Se han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso de la caries y la pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos predominantes en cada una de las etapas del desarrollo de la enfermedad, ocurriendo así un proceso de sucesión microbiana.

5 INTRODUCCIÓN Los dientes tratados endodónticamente están en riesgo de reinfectarse o fracturarse, por lo que siempre será más ventajoso evitar la pulpitis, y por lo tanto la endodoncia. La influencia en el resultado del tratamiento de la persistencia de bacterias en el sistema de conductos es un tema muy importante. Las bacterias parecen tener el rol más importante en la permanencia de periodontitis apical después del tratamiento de endodoncia. Estas bacterias, presentes al momento de la obturación radicular, pueden sobrevivir en el conducto tratado, induciendo la inflamación del tejido periapical.

6 INTRODUCCIÓN Por esto es fundamental conocer la microbiota relacionada con la enfermedad endodóntica y periapical,parapodermanejarladelamejormanera posible, Objetivo fundamental de el tratamiento endodóntico debería ser erradicar los microorganismos del sistema del conductos evitando la contaminación y la sobreinfección durante el tratamiento utilizando distintas soluciones y medicamentos que permitan lograr esto.

7 OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL Conocer la microbiota asociada a la práctica clínica endodóntica. OBJETIVOS ESPECÍFICOS Describir la participación microbiana asociada a la enfermedad endodóntica y periapical. Conocer la microbiología asociada a dientes tratados endodónticamente. Conocer los microorganismos relacionados con el fracaso del tratamiento endodóntico. Conocer las técnicas de estudio microbiológico en endodoncia Describir el protocolo de prevención de endocarditis bacteriana frente al la bacteremia producida en el tratamiento endodóntico.

8 GENERALIDADES Microbiología Ciencia que estudia los microorganismos, lo que comprende las bacterias, hongos, protozoarios y algas, unicelulares o multicelulares, que son capaces de realizar fotosíntesis. También los virus, que son microorganismos no celulares, con dimensiones entre los 15 y 30.

9 GENERALIDADES El organismo humano, antes del nacimiento es estéril desde el punto de vista microbiológico. Durante el nacimiento se inicia el proceso de infección de microorganismos a través de la entrada y colonización del cuerpo humano. Las fuentes de microorganismos son el tracto genital materno, la cavidad oral y el tracto respiratorio superior, los alimentos y el ambiente Estrela, 2005

10 GENERALIDADES La cavidad bucal es uno de los ambientes más sépticos del organismo, con una compleja microbiología tanto cuantitativa como cualitativamente. Esta complejidad está determinada por la presencia de bacterias Gram-negativas y Gram-positivas, hongos, protozoarios y virus, distribuidos en los cuatro principales ecosistemas orales Epitelio bucal Dorso de la lengua Superficie dentaria supragingival Superficie dentaria y epitelial subgingivales

11 GENERALIDADES En la saliva no existe una microbiota específica, ya que contiene lo que existe en los otros sitios de la boca (Estrela, 2005). Dentro de los microorganismos bucales, las bacterias son los agentes patógenos más importantes, ya que participan como factor etiológico de caries, enfermedad periodontal, pulpar y periapical.

12 GENERALIDADES El organismo humano, antes del nacimiento es estéril desde el punto de vista microbiológico. Durante el nacimiento se inicia el proceso de infección de microorganismos a través de la entrada y colonización del cuerpo humano. Las fuentes de microorganismos son el tracto genital materno, la cavidad oral y el tracto respiratorio superior, los alimentos y el ambiente Estrela, 2005

13 GENERALIDADES La célula bacteriana está formada por: Cubierta celular: constituida por pared celular y membrana citoplasmática. El género mycoplasma y el grupo de las arqueobacterias está exento de pared celular. Estructuras internas de la cubierta celular: citoplasma, material genético y endosporas. Estructuras externas de la cubierta celular: glicocáliz, pili o fimbrias, y estructuras fibrilares.

14 PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

15 La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origen mesenquimatoso, muy vascularizado, inervado y rico en células inmunológicamente competentes. Su situación anatómica, limitada por paredes rígidas de dentina, esmalte y cemento, garantiza su aislamiento del ambiente séptico de la cavidad bucal. Estrela, 2005

16 Estas paredes pueden debilitarse por agentes agresores de naturaleza biológica, química o física, tras lo que la pulpa reaccionará con inflamación de carácter aguda o crónica. Los microorganismos son los principales agentes patógenos a nivel de la cavidad pulpar y el periápice Estrela, 2005

17 El cuadro clínico y la gravedad de la infección estarán relacionados con la interacción entre la microbiota, presente en los conductos radiculares y la cámara pulpar tras la infección bacteriana, y la respuesta defensiva del hospedador Liébana, 2002

18 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA La pulpa y el periápice, en condiciones de salud, son tejidos estériles. Por lo que la presencia de microorganismos va a determinar la presencia de una enfermedad Existen distintas vías de invasión de los microorganismos para colonizar el sistema de conductos Figura 1: Principales vías de acceso de la microbiota al tejido pulpar. 1: comunicación directa. 2: túbulos dentinarios. 3: vía periodontal. 4: filtraciones marginales. 5: contigüidad. 6: anacoresis. (Liébana, 2002)

19 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA 1) Túbulos dentinarios La causa más prevalente de infección de la pulpa dental es la comunicación con la dentina cariada a través de los túbulos dentinarios (Liébana, 2002) Cuando falta cemento o se ha perdido por un traumatismo y la dentina queda expuesta, pueden convertirse en una vía para el paso de microorganismos a la pulpa (Cohen, 2008).

20 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA 1) Túbulos dentinarios La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa debido al mayor diámetro y densidad de los túbulos. Las bacterias pueden invadir más rápido los túbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientes vitales, la salida del líquido dentinario y el contenido tubular alteran la permeabilidad dentinaria y podrían retrasar la invasión bacteriana. En cambio, en una pulpa necrosada, los túbulos dentinarios son completamente permeables permitiendo una rápida colonización de la pulpa Torabinejad, 2010

21 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA 2) Comunicación directa de la cavidad oral con la pulpa: Lesión por caries Fracturas dentarias producto de traumatismos dentoalveolares Grietas o fisuras de esmalte producto de traumatismos crónicos, atrición patológica por bruxismo, oclusión traumática, abrasión Reabsorción interna o externa Maniobras operatorias que exponen accidentalmente el tejido pulpar Liébana, 2002

22 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA 3) Vía periodontal Los microorganismos y sus productos colaterales pueden ingresar al conductoatravésdelforamenapicalylosconductoslateralesy accesorios (Torabinejad, 2010). Todavía se discute si la enfermedad periodontal es causa directa de la enfermedad pulpar. Liébana: es más probable que se produzca una lesión pulpar si el conducto lateral se expone al medio bucal como consecuencia de la enfermedad periodontal.

23 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA 4) Anacoresis: Corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la sangre o linfa hacia un tejido inflamado, como un diente con pulpitis. Podría ser la explicación para la necrosis en dientes traumatizados Torabinejad, 2010

24 VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA 5) Extensión o contigüidad: La infección de la pulpa puede ocurrir como consecuencia de procesos infecciosos adyacentes, llegando a los conductos principal y/o lateral Liébana, 2002

25 AGRESIÓN MICROBIANA La agresión bacteriana del tejido pulpar es responsable de la aparición de un proceso inflamatorio que dependerá, entre otros aspectos, de las características de los microorganismos. La microbiota implicada en la infección pulpar ejerce su acción patógena por medio de diversos factores de virulencia que afectan la colonización y la capacidad de producir daño.

26 AGRESIÓN MICROBIANA 1.-Factores que afectan la colonización Puerta de entrada y dosis infecciosa: El número de bacterias que colonizan la pulpa será mayor según aumente la puerta de entrada a la infección. Esto, unido al tiempo, determinará el tipo de respuesta inflamatoria. Esta será aguda se la infección se produce por un gran número de bacterias en un tiempo corto y, por el contrario, será crónica si la puerta de entrada es pequeña y por lo tanto el numero de bacterias menor, en un período de tiempo largo Liébana, 2002

27 AGRESIÓN MICROBIANA 1.-Factores que afectan la colonización Adherencia y proliferación local: Características morfoestructurales de la cámara pulpar y de los conductos radiculares Bacterias protegidas frente a los mecanismos de arrastre y frente a la acción del sistema inmune (debido al compromiso vascular que sufre el tejido pulpar) Condiciones ideales para la adhesión y la proliferación bacteriana Liébana, 2002

28 AGRESIÓN MICROBIANA 2.-Factores que afectan la capacidad de producir daño Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la acción lesiva de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos. Muchas de las bacterias implicadas en la patogenia de la enfermedad pulpar y periapical poseen estos elementos de virulencia como el género Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre otros Liébana, 2002

29 AGRESIÓN MICROBIANA 3.-Respuesta del hospedero Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su metabolismo ingresan al tejido pulpar, se producirá la inflamación de la pulpa llamada pulpitis. Ésta puede ser reversible o irreversible, lo que dependerá de la respuesta defensiva del hospedero, y de la capacidad infecciosa de las bacterias.

30 AGRESIÓN MICROBIANA 3.-Respuesta del hospedero Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuesta inflamatoria aguda, y posteriormente una respuesta inflamatoria crónica con reacciones inmunitarias asociadas. Inflamación amplia Necrosis pulpar Como consecuencia del compromiso vascular derivado de la lentificación del aporte sanguíneo ocasionado por las fuerzas de compresión de los vasos sanguíneos, y también por la liberación de enzimas líticas por parte de los leucocitos polimorfonucleares.

31 MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA

32 MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA Hasta la década del 1970, la mayoría de los autores citaba a los estreptococos del grupo viridans como las especies más prevalentes en la infección pulpar, seguidos por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus. Con el desarrollo de las técnicas para bacteriología anaerobia, se comenzaron a detectar frecuentemente más especies anaerobias. El año 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies más prevalentes en infección endodóntica pertenecían al género Fusobacterium, Bacteroides y Peptostreptococcus, y que eran anaerobias más del 90% de las cepas aisladas. Los trabajos posteriores coinciden con estos datos.

33 MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA Cualquier bacteria localizada en: Cavidad oral Vías respiratorias altas Senos paranasales Nasofaringe Tubo digestivo Puedeacceder al tejido pulpar numerosas especies bacterianas NO TODAS pueden proliferar en los conductos radiculares Otras pierden su patogenicidad al cambiar las condiciones fisicoquímicas y nutricionales.

34 MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA Estas nuevas condiciones ambientales favorecen a ciertos patógenos facultativos que encuentran unas condiciones ideales para desarrollar su patogenicidad. Cavidad bucal humana 500 especies microbianas Infección endodóntica 1a12especies. Existen determinantes ecológicos a nivel de la pulpa y el periápice, cuya presión selectiva va a definir qué microorganismos serán capaces de colonizar esos tejidos

35 DETERMINANTES ECOLÓGICOS 1. Potencial de óxido-reducción 2. Disponibilidad de nutrientes 3. Interacciones microbianas: 1. Sinergismo 2. Antagonismo

36 DETERMINANTES ECOLÓGICOS 1.- Potencial de óxido-reducción Inmediatamente antes de la instalación del proceso infeccioso, las condiciones de la cavidad pulpar favorecen a los microorganismos que toleran la presencia de oxígeno, que son, así los primeros colonizadores de la pulpa. El metabolismo de esos microorganismos, la evolución del proceso infeccioso y la consecuente deficiencia en el suministro sanguíneo garantizan gradualmente la disminución del potencial de óxidoreducción, en consecuencia del consumo del oxígeno y sus productos. La sucesión de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento de microorganismos gradualmente más exigentes de anaerobiosis, considerados, por eso, invasores secundarios de la pulpa y periápice.

37 DETERMINANTES ECOLÓGICOS 2.- Disponibilidad de Nutrientes Todas las células requieren fuentes de carbono, nitrógeno, oxígeno, hidrógeno, fósforo, azufre, hierro, sodio, calcio, magnesio y agua Otros nutrientes en cantidades extremadamente pequeñas y, por eso, denominados elementos guión, como es el caso del zinc, cobre, magnesio, molibdeno y cobalto, que funcionan como activadores enzimáticos. Entrada de esos nutrientes membrana citoplasmática

38 DETERMINANTES ECOLÓGICOS 2.- Disponibilidad de Nutrientes Hierro En los inicios de la infección endodóntica (alto potencial ox-red), no se encuentra el hierro en la forma libre, sino en complejo con las proteínas presentes en la sangre y en diversos tejidos. Los primeros colonizadores excretan pequeños compuestos con poder quelante, llamados sideróforos, que solubilizan el hierro y lo tornan disponible a la nutrición. A medida que el proceso endodóntico progresa, el potencial de óxido - reducción gradualmente disminuye, se crean condiciones de anaerobiosis y el hierro se torna soluble y es, entonces, utilizado igualmente que otros iones metálicos.

39 DETERMINANTES ECOLÓGICOS 3.- Interacciones Microbianas Interacciones de sinergismo Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en que un microorganismo, a través de su metabolismo, garantiza la fuente de un nutriente esencial que es requerido, pero no sintetizado, por otro miembro de la población. Vía de unión entre el alimentador primario (microorganismo sintetizador) y el alimentador secundario (microorganismo consumidor).

40 DETERMINANTES ECOLÓGICOS Sundqvist (1992) caracterizó la microbiota de los conductos radiculares de dientes con lesiones periapicales según su frecuencia y proporción, analizando las asociaciones entre sus componentes. F. nucleatum y Peptostreptococcus micros Porphyromonas endodontalis, Selenumonas sputigena y, Campylobacterrectus, Prevotella intermedia y P. micros, P. anaerobius y Eubacterium sp. y Peptostreptococcussp., P. endodontalis y F. nucleatum, E. alactolyticum y C. rectus.

41 DETERMINANTES ECOLÓGICOS La agregación bacteriana (o coagregación) es otro parámetro a considerar que, de expresiva importancia a nivel del surco gingival, también puede repercutir en la ecología del conducto radicular. Según Sundqvist, el reconocimiento e interacción de estructuras de superficie entre microorganismos culminan con el fenómeno de la agregación entre células microbianas, dotado de funciones metabólicas y/o protectoras.

42 DETERMINANTES ECOLÓGICOS 3.- Interacciones Microbianas Interacciones negativas: antagonismo Dependen de la producción de sustancias propias del catabolismo de un microorganismo, inactivadoras de otro microorganismo presente en el mismo hábitat, lo que le confiere una ventaja ecológica. Estas sustancias son por ejemplo el lactato, amonio, peróxido de hidrógeno, ácidos grasos de cadena corta y compuestos con azufre.

43 DETERMINANTES ECOLÓGICOS Lactato producto del metabolismo de carbohidratos capacidad de acidificar el ph actua sobre microorganismos ácido-lábiles y seleccionando los ácido-resistentes. Este catabolito es utilizado como fuente de carbono por especies de Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa. De modo general, las especies de Streptococcus, Propionibacterium, Capnocytophagay, Veillonella evidencian o no la correlación negativa con otras bacterias (Sundqvist, 1992).

44 DETERMINANTES ECOLÓGICOS Bacteriocinas o sustancias semejantes a las bacteriocinas Dependiente de plasmidios donde determinados genes codifican su formación; se clasifican como polipéptidos. Poseen toxicidad selectiva, evidenciando potencial antimicrobiano sobre otras muestras de la misma especie o ante aquellas filogenéticamente cercanas a la bacteria productora Algunas bacteriocinas expresan amplio espectro de acción, inhibiendo una gama variada de microorganismos.

45 DETERMINANTES ECOLÓGICOS Los microorganismos típicos con elevado predominio en las infecciones endodónticas son bacteriocinapositivos, y, por lo tanto, potencialmente capaces de suprimir el crecimiento y la multiplicación de microorganismos que compiten por el mismo nicho ecológico P. endodontalis es capaz de inhibir, in vitro, especies de Prevotella (Sundqvist, 1992).

46 COMPOSICIÓN DE LA MICROBIOTA ENDODÓNTICA Estudios basados en cultivos microbiológicos han permitido conocer los distintos microorganismos patógenos endodónticos. La aparición de las técnicas de biología molecular que no dependen de los cultivos ha confirmado los hallazgos de los estudios basados en cultivos, y ha entregado información adicional sobre la microbiota asociada a los diferentes tipos de infecciones endodónticas. La tecnología molecular ha permitido identificar nuevos patógenos causales que nunca habían sido aislados en infecciones endodónticas.

47 1.- Infecciones intrarradiculares primarias A través de las técnicas de cultivo y biología molecular se ha confirmado el carácter polimicrobiano de la infección endodóntica, con un predominio marcado de bacterias anaerobias estrictas en las infecciones primarias. Corresponden a Firmicutes Bacteroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria, Proteobacteria, Synergystes y TM7. El 40%-55% de las bacterias de la microbiota endodontica no se han podido cultivar (Torabinejad, 2010).

48 1.- Infecciones intrarradiculares primarias Principales bacterias relacionadas con infecciones de la pulpa vital (Liébana, 2002). Vía de acceso Caries amplia o traumatismo Microbiota más frecuente Cualquier bacteria oral Predominio de estreptococos del grupo viridans y Lactobacillus spp. Túbulos dentinarios Bacterias cariogénicas Predominio de estreptococos del grupo viridans, Lactobacillus spp. y Actinomyces naeslundii Vía periodontal Bacterias grampositivas Peptoestreptococcus spp., Streptococcus spp. y Propionibacterium spp, Rothia dentocariosa Contiguidad Bacterias causantes del proceso original Anacoresis Bacterias del proceso septicémico

49 1.- Infecciones intrarradiculares primarias Los microorganismos aislados más frecuentemente en infecciones de pulpa vital según Liébana (2002) Staphylococcus aureus Estreptococos orales Peptostreptococcus spp. Actinomyces spp. Eubacterium spp. Capnocytophaga spp. Campylobacter spp. Eikenella spp. Porphyromonas spp. Prevotella spp. Mitsuokella spp. Selenomas spp. Lactobacillus spp. Enterococcus spp. Treponemas orales

50 1.- Infecciones intrarradiculares primarias Se ha postulado que la probabilidad de que aparezcan síntomas aumenta cuando determinadas especies bacterianas forman parte de la microbiota endodóntica infecciosa. Sin embargo, las mismas especies pueden encontrarse en casos sintomáticos o asintomáticos, por lo que también influiría la diferencia de virulencia entre cepas de la misma especie, el número de especies presentes y las interacciones entre ellas, la carga bacteriana o número de células bacterianas y los factores ambientales (Torabinejad, 2010)

51 1.- Infecciones intrarradiculares primarias La infección de la pulpa necrótica se puede producir por las mismas vías que la pulpa vital, pero la extensión de la infección es incontrolable ya que los mecanismos de defensa del hospedero son incompetentes. Normalmente al inicio de la necrosis pulpar se aísla un promedio de seis especies bacterianas, mientras que en la infección exacerbada pueden aislarse entre 12 y 15, predominando especies de los géneros Porphyromonas y Prevotella.

52 1.- Infecciones intrarradiculares primarias Anaerobios estrictos Género Especies Bacilos gramnegativos Porphyromonas Prevotella Mitsuokella Fusobacterium Selenomonas P. gingivalis P. endodontalis P. oris P. buccae P. intermedia P melaninogenica P. nigrescens M. dentalis F. nucleatum S. sputigena Bacilos Eubacterium E. lentum grampositivos Cocos gramnegativos Peptostreptococcus P. micros P. anaerobius P. prevotii P- asaccharolyticus P. magnus Cocos Veillonella V. párvula granmpositivos Espiroquetas Treponema T. dentícola Bacterias anaerobias estrictas aisladas frecuentemente en pulpa necrótica (Liébana, 2002).

53 1.- Infecciones intrarradiculares primarias Anaerobios facultativos Cocos grampositivos Bacilos gramnegativos Bacilos grampositivos Género Streptococcus Enterococcus Staphylococcus Campylobacter Eikenella Capnocytophaga Lactobacillus Actinomyces Especies S. mitis S. anginosus S. oralis S. intermedius E. faecalis E. faecium S. aureus S. epidermidis C. rectus E. corrodens C. ochracea L. acidophilus L. casei L. fermentum A. Odontollyticus A. naeslundii A. israelii A. meyeri Bacterias anaerobias facultativas aisladas frecuentemente en pulpa necrótica (Liébana, 2002).

54 1.- Infecciones intrarradiculares primarias Bacterias Gram-negativas Son los microorganismos más frecuentes en la infección endodóntica primaria. Se encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas a periodontitis apical, incluso en abscesos. Entre estas se destacan Dialister, Treponema, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella y Tanerella. Bacterias Gram-positivas Pueden encontrarse en porcentajes tan elevados como las bacterias Gram-negativas. Entre las más encontradas están Pseudoramibacter, Filifactor, Micromonas, Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Olsenella y Propionibacterium.

55 2.- Infecciones extrarradiculares La periodontitis apical se produce como una respuesta a una infección intrarradicular y, en la mayoría de los casos, evita que los microorganismos accedan a los tejidos periapicales. En algunas situaciones, estos pueden superar la barrera defensiva y causar así una infección extrarradicular. La forma más corriente de infección extrarradicular es el absceso apical agudo (Torabinejad, 2010).

56 2.- Infecciones extrarradiculares Fístula puede indicar la presencia de bacterias extrarradiculares. El hecho de que esta fístula cierre al realizar el tratamiento endodóntico puede indicar la existencia de una infección extrarradicular favorecida por una infección intrarradicular, y dependiente de la misma. Absceso apical agudo depende claramente de la infección intrarradicular. Una vez que se resuelve la infección intrarradicular con el tratamiento endodóntico o la extracción del diente, y se logra drenar el pus, las defensas del hospedero se encargarán de la infección extrarradicular

57 2.- Infecciones extrarradiculares Especies Actinomyces y Propionibacterium capaces de persistir en el tejido inflamatorio. A. israelii es una especie bacteriana aislada en los tejidos periapicales que no siempre responde a la terapia endodóntica convencional, sin embargo se ha comprobado que el hipoclorito de sodio y el hidróxido de calcio son altamente eficaces en su destrucción (Cohen, 2008).

58 2.- Infecciones extrarradiculares Streptococcus anginosus (SAG) Especies S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius. Debido a que expresan adhesiones específicas, son capaces de adherirse a la película salival y a otras bacterias, siendo de los primeros colonizadores de la cavidad bucal. Flora bacteriana normal/ Patógenos oportunistas capaces de formar abscesos producen ciertas enzimas como la b-condroitina sulfato liasa y la hialuronidasa. S. anginosus y otros estreptococos son las especies más identificadas en dientes sometidos a tratamiento endodóntico, o dientes con abscesos o lesiones perirradiculares (Roberts, 2013).

59 2.- Infecciones extrarradiculares Las bacterias ubicadas en la porción apical del conducto radicular se encuentran en una posición estratégica para inducir al daño del tejido perirradicular y consiguientemente la enfermedad inflamatoria. Siqueira y cols (2004) Prevalencia de 11 patógenos endodónticos en el tercio apical de conductos infectados asociados a lesión periapical, utilizando el examen PCR. 44% Pseuramibacter alactolyticus 26% Treponema denticola 26% Fusobacterium nucleatum 17% Porphyromonas endodontalis 9% Filifactor alocis 4% Dialister pneumosintes 4% Porphyromonas gingivalis 4% Tannerella forsythensis. Esto indica que estas bacterias podrían estar asociadas a lesiones perirradicularres.

60 2.- Infecciones extrarradiculares Siqueira y cols (2009) Dientes extraídos asociados a periodontitis apical Se encontraron en el tercio apical las especies Pseudoramibacter alactolyticus (32%) Bacteroidetes clon X083 (26%) Especies Streptococcus (21%) Olsenella uli(10.5%) Synergistes clon BA121 (10.5%) Fusobacterium nucleatum (10.5%) Porphyromonas endodontalis (10.5%) Dialister clon BS016 (5%) Filifactor alocis (5%) Parvimonas micra (5%) Treponema denticola (5%).

61 3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias La mayoría de los dientes tratados endodónticamente que tienen lesiones persistentes de periodontitis apical esconden una infección intrarradicular. Los microorganismos persistentes en dientes tratados pueden ser persistentes que han sobrevivido a la desinfección intrarradicular y ya estaban ahí al momento de la obturación radicular, o pueden haber infectado el conducto tras su obturación como consecuencia de una filtración coronal.

62 3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias Para que los microorganismos residuales puedan causar una periodontitis apical persistente Adaptarse a las modificaciones ambientales inducidas por el tratamiento Conseguir nutrientes Sobrevivir el efecto antimicrobiano de algunos materiales Alcanzar un número crítico Demostrar suficiente virulencia para mantener la inflamación perirradicular Disponer de acceso libre a los tejidos periapicales para ejercer su patogenicidad

63 3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias El tratamiento endodóntico diente con pulpitis PROFILÁCTICO La pulpa está libre de infección Se realiza el tratamiento para prevenir futuras infecciones en el sistema de conductos, y la consiguiente periodontitis apical. Pulpas necróticas o dientes tratados endodónticamente asociados a periodontitis apical Infección preestablecida Tratamiento endodóntico debe enfocarse no sólo en prevenir la introducción de nuevos microorganismos al sistema de conductos sino que también en la eliminación de la microbiota que ahí reside (Siqueira y Rôças, 2008).

64 3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias Compleja anatomía del sistema de conductos A pesar de todos los instrumentos, sustancias y técnicas disponibles, es imposible eliminar completamente los microorganismos en la mayoría de los casos. Por lo tanto, el objetivo real sería disminuir la población bacteriana a un nivel menor al necesario para inducir o mantener enfermedad Siqueira y Rôças, 2008

65 Objetivo microbiológico del tratamiento endodóntico en dientes con periodontitis apical. (A) Las bacterias alcanzan una carga suficiente para causar enfermedad. Antes de alcanzar el umbral, no se evidencian signos o síntomas clínicos. (B) Después de que las bacterias alcanzan y sobrepasan el umbral, se establece la enfermedad infecciosa (periodontitis apical). (C) Si los procedimientos terapéuticos no logran reducir los nivele bacterianos bajo el umbral, la enfermedad persistirá. (D) el tratamiento exitoso no necesariamente logra esterilizar el conducto, pero reduce la población bacteriana a niveles subcríticos que son compatibles con salud (Siqueira y Rôças, 2008)

66 3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias MICROBIOLOGÍA EN LA FASE DE OBTURACIÓN RADICULAR En ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en los conductos radiculares, produciéndose la consiguiente selección de los miembros más resistentes de la microbiota. Tras el tratamiento endodóntico suelen desaparecer las bacterias gramnegativas, que son el componente principal de las infecciones endodónticas primarias. En la mayoría de los estudios se ha evidenciado un mayor número de grampositivos tras la instrumentación y la medicación (ej: estreptococos, lactobacilos, Enterococcus faecallis, O. uli, M. micros, P. alactolytivus y Propionibacterium). Esto respalda la hipótesis de que las bacterias grampositivas son más resistentes a los tratamientos antimicrobianos, y tienen la capacidad de adaptarse a las rigurosas condiciones ambientales que existen en conductos instrumentados y medicados Torabinejad, 2010

67 3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias Rôças y cols (2010) Se identificaron las especies bacterianas presentes durante el tratamiento endodóntico con RT-PCR Muestras de conductos infectados con periodontitis apical antes del tratamiento tras la preparación químicomecánica con NaOCl como irrigante después de la medicación entre sesiones con pasta de hidróxido de calcio.

68 3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias Representa la frecuencia de detección y los niveles de especies bacterianas en las muestras tomadas de los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical crónica. El largo total de cada barra representa el porcentaje de muestras positivas. Los diferentes colores en cada barra indican el porcentaje de muestras que contienen distintos niveles de la especie. S1 muestra inicial; S2 muestra post instrumentación, S3 muestra post medicación (Rôças y cols, 2010).

69 3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias Rôças y cols (2010) En este estudio, se encontró presencia de bacterias en todas las muestras iniciales. En los casos post instrumentación, se encontró bacterias en el 60% de los casos, y en el 53% tras la medicación intraconducto. La especie más frecuente en S1 fue Olsenella uli (67%), Pyramidobacte piscolens (60%), Streptococcus species (53%), y Bacteroidetes clon X083 (53%). En S2 las especies más prevalentes fueron Streptococcus(47%), Fusobacterium nucleatum (40%), O. uli (33%). Las especies Streptococcus (47%), Propionibacterium acnes (27%), y O uli (27%) fueron las más frecuentes en S3.

70 3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias MICROBIOLOGÍA DE LOS DIENTES TRATADOS ENDODÓNTICAMENTE: Fracaso en endodoncia La microbiota de los dientes tratados endodónticamente con periodontitis apical persistente está constituida por un grupo de microorganismos más restringido que en las infecciones primarias, con un promedio de una a tres especies por conducto Torabinejad, 2010

71 Fracaso en endodoncia Aun cuando el tratamiento endodóntico no logre erradicar completamente la infección, la mayoría de las bacterias son eliminadas, y el ambiente es alterado. Por lo tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en una muestra post tratamiento, las bacterias deben resistir o escapar a los procedimientos de desinfección, y adaptarse rápidamente al ambiente alterado por los procedimientos del tratamiento Siqueira y Rôças, 2008

72 Fracaso en endodoncia E. faecalis Coco grampositivo Anaerobio facultativo 30% a 90% de los dientes tratados endodónticamente. La probabilidad de que se encuentre E. faecalis en un diente endodonciado es nueve veces mayor que en un diente con infecciones primarias Torabinejad, 2010

73 Fracaso en endodoncia Candida Sólo se encuentran en infecciones primarias de manera esporádica En infecciones persistentes o secundarias se encuentra en el 3%-18% (Torabinejad, 2010)

74 Fracaso en endodoncia Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie de atributos que les permiten sobrevivir en los conductos tratados Resistencia a los fármacos intraconducto (Hidróxido de Calcio) Capacidad para formar biopelículas Invadir los túbulos dentinarios Soportar largos periodos de privación de nutrientes

75 Fracaso en endodoncia También: Streptococcus Anaerobios frecuentes en infecciones primarias P. alactolyticus P. propionicum F. alocis T. forsythia D. pneumosintes D. invisus Torabinejad, 2010

76 Fracaso en endodoncia Rôças y cols (2008) Presencia de microorganismos en dientes tratados endodónticamente, con periodontitis apical post tratamiento. (PCR) E. faecalis en el 47% de los casos C albicans en el 6%. Las otras especies que se encontraron en mayor número fueron Streptococcus (47%) Lactobacillus (35%) Dialister invisus (29%) Eubacterium infirmum (29%) Prevotella intermedia (29%) Selenomonas sputigena (29%) Synergistes oral clon BA121 (29%) Treponema denticola (29%)

77 Fracaso en endodoncia Siqueira y Rôças (2008) Revisión bibliográfica No está bien establecido si las bacterias presentes en los dientes tratados endodónticamente con mantención de la enfermedad post-tratamiento son remanentes del tratamiento previo (infección persistente) o son una consecuencia de una reinfección (infección secundaria).

78 Fracaso en endodoncia Siqueira y Rôças (2008) Infección secundaria resultante de la filtración coronaria en dientes tratados como causa de periodontitis apical post-tratamiento La causa más común de fracaso es la infección persistente. Esto porque la incidencia de infección post-tratamiento es mayor en casos de dientes con periodontitis apical preoperatoria, y también, porque la tasa de éxito de tratamientos de pulpas vitales es muy alta.

79 Fracaso en endodoncia Siqueira y Rôças (2008) Si la infección secundaria causada por la infiltración coronaria fuera una causa importante, las tasas de fracaso deberían ser similares para dientes tratados con pulpa vital, necrosis o retratamientos, pero no es así. Pero esto no significa que un buen sellado coronario no sea fundamental para el tratamiento endodóntico, ya que la infiltración coronal sí puede ser una causa de fracaso

80 Fracaso en endodoncia Para poder determinar la causa de infección posttratamiento, deben determinarse primero los microorganismos presentes en el momento de la obturación radicular. Fabricius y cols, 2006 Estudio comparativo en monos. Las bacterias pueden sobrevivir en el conducto por muchos años, y pueden causar la persistencia de la periodontitis apical.

81 Fracaso en endodoncia Características principales de la microbiología obtenida en muestras en la etapa de obturación radicular (postinstrumentación o postmedicación) (Siqueira y Rôças, 2008).

82 Fracaso en endodoncia Características principales de la microbiología obtenida en muestras de dientes tratados endodónticamente con periodontitis apical persistente (postobturación) (Siqueira y Rôças, 2008).

83 TÉCNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA

84 TÉCNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA El diagnóstico microbiológico permite identificar el o los agentes etiológicos implicados en la infección pulpar y también determinar el grado de esterilidad del conducto radicular previo a su obturación. Los métodos para el diagnóstico microbiológico en endodoncia son el examen directo y el cultivo.

85 TÉCNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA EXAMEN DIRECTO Se extiende una muestra en un portaobjetos, se fija y se tiñe con distintas técnicas, siendo la más frecuente la tinción Gram. Luego puede observarse con distintos tipos de microscopios Sólo permite saber si la muestra está o no contaminada

86 TÉCNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA CULTIVO Actualmente, la toma de muestras microbiológicas no se realiza en la práctica endodóntica de manera sistemática. Según Liébana (2002), se indicaría realizar un cultivo para pacientes con procesos endodónticos resistentes al tratamiento endodóntico convencional, y pacientes inmunodeprimidos, para identificar y tratar focos primarios de infección.

87 TÉCNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA CULTIVO Debe seleccionarse el medio de transporte idóneo para la muestra. Para evitar la contaminación de ésta, se realiza aislamiento absoluto, y se lava el conducto radicular con peróxido de hidrógeno al 30-35%, y un minuto después se lava con suero fisiológico. Con una pinza estéril se toma el cono de papel estéril, y se introduce en el conducto. Debe llegar al tercio apical y permanecer ahí un minuto. Luego se retira y se introduce en el medio de transporte. Se toman dos muestras por conducto

88 PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA American Heart Association Guideline 2007

89 PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA A pesar de que a través del tiempo se ha asumido que los procedimientos dentales pueden causar Endocarditis Bacteriana en pacientes con factores de riesgo cardíacos preexistentes, y que la profilaxis antibiótica es efectiva, según el protocolo de la AHA (2007) existe poca evidencia científica que valide estos conceptos. La evidencia publicada sugiere que, del número total de casos de Endocarditis Bacteriana que ocurren anualmente, es probable que un número muy pequeño sea causado por bacteremias producidas por procedimientos dentales.

90 PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Un número extremadamente pequeño de casos de EB podría ser prevenido con profilaxis antibiótica. La mayoría de casos de EB causada por la microbiota oral, es un resultado de bacteremias transitorias producidas por actividades de rutina, como masticar comida, cepillado de dientes, uso de seda dental, uso de mondadientes y otras actividades. Debe enfatizarse en promover el cuidado dental y la salud oral en pacientes con condiciones cardíacas de riesgo más que en la profilaxis asociada a procedimientos dentales.

91 PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Las condiciones de riesgo asociadas al riesgo de endocarditis bacteriana con un resultado adverso, para las cuales se indica profilaxis frente a un procedimiento dental son: Válvula cardiaca protésica o material protésico usado para reparar la válvula cardiaca. Antecedente previo de EB Enfermedad cardíaca congénita ECC ECC no reparada Defecto cardiaco congénito completamente reparado con material protésico o aparato, colocado con cirugía o catéter, durante los 6 primeros meses después del procedimiento. ECC reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio de la prótesis (que inhibe la endotelización). Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopatía.

92 PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Todos los procedimientos dentales que involucren manipulación de la encía o tejidos periapicales, o perforación de la mucosa, requieren profilaxis antibiótica para los casos previamente descritos. Los siguientes procedimientos no requieren profilaxis: Anestesia local a traves de tejido no infectado Toma de radiografías dentales Instalación o ajuste de aparatología protésica o ortodoncica. Instalación de brackets de ortodoncia Exfoliación de dientes temporales Sangramiento por trauma de labios o mucosa oral

93 PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Régimen de profilaxis antibiótica frente a un procedimiento dental (AHA, 2007)

94 CONCLUSION

95 CONCLUSION La práctica endodóntica mantiene una estrecha relación con la microbiología. Y la causa más frecuente de patología pulpar es la infección oral. Las principales vías de invasión de la microbiota hacia el tejido pulpar son la exposición directa a la cavidad bucal, los túbulos dentinarios, la vía periodontal, la contigüidad y la anacoresis. Las especies más prevalentes en la infección pulpar pertenecen a los géneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus y Campylobacter.

96 CONCLUSION La infección del área periapical causa una periodontitis apical. Esto produce una inflamación en la unión pulpa- periápice, y se acompaña de destrucción de los tejidos de soporte del diente. Las bacterias anaerobias son las más prevalentes en infección periapical. Las bacterias que participan en infecciones persistentes se pueden identificar como las que están presentes en el momento de la obturación radicular, aunque la mayoría de estas especies encontradas no alcanzarán a establecer infección y morirán. Las bacterias que logran sobrevivir al nuevo ambiente podrán establecer una infección persistente que pone en riesgo el tratamiento.

97 CONCLUSION El verdadero objetivo del tratamiento endodóntico es reducir la carga bacteriana a niveles bajo el umbral necesario para causar enfermedad. El diagnóstico microbiológico permite identificar el o los agentes etiológicos implicados en la infección pulpar y también determinar el grado de esterilidad del conducto radicular previo a su obturación. Los métodos para el diagnóstico microbiológico en endodoncia son el examen directoyelcultivo. El procedimiento endodóntico puede producir una bacteremia transitoria, por lo que se debe considerar la profilaxis antibiótica para prevención de la Endocarditis Bacteriana en pacientes de riesgo.

98 BIBLIOGRAFÍA Byström A, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of the efficacy of mechanical root canal instrumentation in endodontic therapy. Scand J Dent Res Aug; 89(4): Cohen, S. Vías de la Pulpa 9 Edición. Editorial Mosby, Madrid, Duggan, J. y Sedgley, C. Biofilm Formation of Oral and Endodontic Enterococcus faecalis J Endod 2007;33: Estrela, C. Ciencia endodóntica. 1 Edición, Artes Médicas Latinoamérica. Sao Paulo, 2005 Fabricius L, Dahlén G, Sundqvist G, Happonen RP, Möller AJR. Influence of residual bacteria on periapical tissue healing after chemomechanical treatment and rootfilling of experimentally infected monkey teeth. Eur J Oral Sci 2006;114: Liébana, J. Microbiología oral, 2 Edición, McGraw-Hill-Interamericana, Madrid 2002 Roberts, J. y cols. Development of an Ex Vivo Coculture System to Model Pulpal Infection by Streptococcus anginosus Group Bacteria JOE Volume 39, Number 1, January 2013

99 BIBLIOGRAFÍA Rôças, I. y cols Identification of Bacteria Enduring Endodontic Treatment Procedures by a Combined Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction and Reverse- Capture Checkerboard Approach Journal of EndodonticsVolume 36, Issue 1, January 2010, Pages Rôças, I. y cols, Microorganisms in Root Canal treated Teeth from a German Population Journal of Endodontics Volume 34, Issue 8, August 2008, Pages Siqueira J, y Rôças, I. Clinical Implications and Microbiology of Bacterial Persistence after Treatment Procedures J Endod 2008; 34: Siqueira, J., Rôças, I., Alves, F, Silva, M. Bacteria in the apical root canal of teeth with primary apical periodontitis Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology Volume 107, Issue 5, May 2009, Pages Siqueira, J., Rôças, I., Alves, F., Santos, K. Selected Endodontic Pathogens in the Apical Third of Infected Root Canals: A Molecular Investigation. J Endod 2004;30:

100 BIBLIOGRAFÍA Sundqvist G. Ecology of the root canal flora. J Endod Sep; 18(9): Torabinejad y Walton, Endodoncia, principios y práctica, 4 Edición, Elsevier España, 2010 W. Wilson, K.A. Taubert, M. Gewitz y cols. Prevention of infective endocarditisguidelines from the American Heart Association. A guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group Circulation, 16 (2007), pp