PLACA DENTOBACTERIA EN INTERNOS DEL CE.RE.SO. DE TUXPAN, VER. UTILIZANDO EL IHOS. TESIS CIRUJANO DENTISTA

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1 UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE ODONTOLOGIA CAMPUS POZA RICA TÚXPAM PLACA DENTOBACTERIA EN INTERNOS DEL CE.RE.SO. DE TUXPAN, VER. UTILIZANDO EL IHOS. TESIS QUE PARA OBTENER EL TITULO DE: CIRUJANO DENTISTA PRESENTA: JOSUÉ BONILLA AQUINO DIRECTOR DE TESIS: C.D.M.O.ALMA LUZ SAN MARTIN LOPEZ DIRECTOR DE TESIS: DRA.ARACELI GARCIA ROCHA POZA RICA DE HGO, VER. JUNIO 2012

2 RESUMEN La presente investigación fue un estudio de tipo observacional, descriptivo, prospectivo y transversal. El objetivo principal de esta investigación fue determinar la prevalencia de placa dentobacteriana en internos. El universo analizado fue de 40 internos los cuales fueron 20 de sexo masculino y 20 femenino. Para el levantamiento de los datos se realizo una cedula de recolección de datos, donde se encontraba un pequeño cuestionario y se utilizó el IHOS, utilizando luz artificial, espejo bucal, y abate lenguas. Los resultados de la investigación fueron satisfactorios ya que se respondieron a las preguntas de investigación. La prevalencia de placa dentobacteriana es del 97% de los internos. Con respecto al rango de edad en la población de internos el tiene 30% y el más bajo fue de tiene 5%. El género femenino fue el más susceptible a la placa dentobacteriana con el 50% mientras que el masculino solo el 47%. En los hallazgos de la investigación se determino que la prevalencia de placa dentobacteriana que se registró en este estudio determina un problema de salud bucal en nuestro país, estos aspectos determinan la necesidad de intervenir en el ámbito de la salud pública para mejorar la calidad de vida de los internos.

3 ABSTRACT This research was an observational study, descriptive, prospective and transversal. The main objective of this research was to determine the prevalence of plaque in internal. The universe analyzed was 40 inmates who were 20 male and 20 female. For the survey data was carried out one questionnaire for data collection, where he was a short questionnaire and used the OHI, using artificial light, mouth mirror and tongue depressor The research results were satisfactory as it responded to the research questions. The prevalence of plaque is 97% of the inmates. With regard to age range in the inmate population is 30% and the lowest was of has 5%. Female gender was the most susceptible to plaque with 50% while only 47% male. In the finding of the investigation it was determined that the prevalence of plaque was recorded in this study determines an oral health problem in our country, these aspects determine the need for intervention in the field of public health to improve the quality of life of inmates.

4 Contenido CAPITULO I INTRODUCCIÓN... 1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:... 1 JUSTIFICACIÓN:... 2 OBJETIVO GENERAL:... 2 OBJETIVO ESPECIFICO:... 2 HIPÓTESIS:... 2 VARIABLES:... 3 INDICADORES:... 3 UNIDADES DE MEDIDA:... 3 PALABRAS CLAVES:... 3 MARCO TEORICO II ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA PLACA DENTOBACTERIANA... 4 DEFINICIÓN DE PLACA DENTOBACTERIANA... 7 ETIOLOGÍA DE LA PLACA DENTOBACTERIANA... 8 MATRIZ ORGÁNICA INTERCELULAR METABOLISMO DE LA PLACA DENTOBACTERIANA LA DIETA Y LA FORMACION DE LA PLACA DENTOBACTERIANA CONSECUENCIAS DE LA PLACA DENTOBACTERIANA ESTADIOS DE LA FORMACIÓN DE LA PLACA DENTOBACTERIANA PLACA DENTOBACTERIANA SEGÚN SU LOCALIZACIÓN PLACA SUPREGINGIVAL PLACA SUBGINGIVAL PLACA FLOTANTE PLACA FISURAL PLACA PROXIMAL PLACA RADICULAR SALIVA PELICULA ADQUIRIDA MATERIA ALBA DEFINICIÓN DE PERIODONTO Y SUS COMPONENTES ANATÓMICOS... 21

5 PERIODONTO FUNCIONES DEL PERIODONTO ENCÍA CEMENTO RADICULAR PROCESO ALVEOLAR LIGAMENTO PERIODONTAL FUNCIONES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL EL SARRO FORMACION DE SARRO DENTAL DIAGNOSTICO DEL SARRO TEORIA DE MINERALIZACION DEL SARRO DAÑO DEL SARRO A LOS TEJIDOS BUCALES PATOLOGÍA PERIODONTAL HISTOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL GINGIVITIS INFLAMACIÓN GINGIVAL LA LESIÓN GINGIVAL INICIA LA LESIÓN GINGIVAL TEMPRANA LA LESIÓN GINGIVAL CONSTITUIDA LA LESIÓN GINGIVOPERIODONTAL AVANZADA MECANISMOS PATOGENICOS DE LA INFLAMACION GINGIVAL REACCIONES INMUNITARIAS EN LA PATOGENIA DE LA INFLAMACION GINGIVAL G.U.N.A LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA GINGIVITIS NECROTIZANTE AGUDA LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA GINGIVITIS NECROTIZANTE CRÓNICA DIAGOSTICACION DE LA G.U.N.A PLAN TRATAMIENTO DE LA G.U.N.A PERIODONTITIS PERIODONTITIS SIMPLE PERIODONTITIS COMPUESTA

6 PERIODONTITIS DEL ADULTO PERIODONTITIS JUVENIL LOCALIZADA PERIODONTITIS JUVENIL GENERALIZADA TRATAMIENTO PARA LA ELIMINACIÓN DE LA PLACA DENTOBACTERIANA HILO DENTAL PASTA DENTAL O DENTRIFICOS ENJUAGUES BUCALES CARACTERÍSTICAS DE UN CEPILLO DENTAL TÉCNICAS DE CEPILLADO DENTAL ÍNDICES EPIDEMIOLOGICOS RELATIVO A LA PLACA COMPONENTE DENTOBACTERIANA EN EL PDI INDICE DE HIGIENE ORAL SIMPLIFICADO INDICE DE PLACA Turesky-Gilmore-Glickman, MODIFICACION DEL DE Quigley-Hein INDICE DE LA PLACA DENTOBACTERIANA CAPITULO III METODOLOGÍA TIPO DE ESTUDIO: UNIVERSO DE ESTUDIO ANÁLISIS DE LA MUESTRA: SUJETOS: CRITERIOS DE INCLUSIÓN: CRITERIO DE EXCLUSIÓN: CRITERIOS DE ELIMINACIÓN: INFRAESTRUCTURA: RECURSOS FINANCIEROS: MATERIAL PROCEDIMIENTO: CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES CAPITULO IV RESULTADOS Tabla n 1 Evaluación de IHOS de la población de internos según el género

7 Tabla n 2 prevalencia de placa dentobacteriana Grafica n 2 prevalencia de placa dentobacteriana Grafica n 4 Distribución del genero más susceptible a la placa dentobacteriana Grafica n 5, Distribución de los internos según el rango de IHOS Tabla n 6 Distribución según las edad de la población Gráfica n 6 Distribución de los internos según las edades Grafica n 7 Rango de IHOS según la distribución por edades Tabla n 8 Comparación de IHOS según el género Grafica n 8 Comparación de IHOS según el género Tabla n 9 Frecuencia de asistencia al dentista Tabla n 9 Frecuencia de asistencia al dentista Tabla n 10 Distribución de realización de cepillado dental al día Grafica n 10 Distribución de cuantas veces se realizan el cepillado dental al día Tabla n 11 Distribución del uso de una técnica de cepillado Grafica n 11 Distribución del uso de una técnica de cepillado Grafica n 12 Distribución del uso de auxiliares Tabla n 13 Distribución de cuánto tiempo cambia su cepillo dental Grafica n 13 Distribución de cuánto tiempo cambia su cepillo dental Grafica n 14 Frecuencia de profilaxis anual Grafica n 15 Frecuencia de gingivorragia espontanea Grafica n 16 Frecuencia de gingivorragia mecánica DISCUSION CAPITULO V CONCLUSION RPORUESTA DE INVESTIGACION

8 CAPITULO I INTRODUCCIÓN En la presente investigación se trata sobre el tema de Placa Dentobacteriana como afecta a la población de internos del CE.RE.SO. de Tuxpan, Ver. La Placa Dentobacteriana es una película adherente a la superficie del diente por restos de alimentos y tiene un flora beneficia a la proliferación las bacterias, se localiza en supragingival e infragingival, se presentan en la arcada superior e inferior, en los dientes anteriores y posteriores, en los posteriores la cantidad de depósito de Placa Dentobacteriana son más frecuentes, no es la misma en todos los individuos, debido a la inadecuada técnica de cepillado empleado, uso de hilo dental y enjuague bucal, la Placa Dentobacteriana puede llegar a ocasionar diferentes patologías bucales como caries dental, gingivitis, tártaro, periodontitis, halitosis, enfermedad periodontal, hasta le perdida. Actualmente se utiliza el índice de higiene oral simplificado para la detección de la placa dentobacteriana PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: La placa dentobacteriana es uno de los principales factores etiológicos local causantes de las dos más grandes enfermedades dentales como caries dental y enfermedades periodontal, actualmente se utiliza el índice de higiene oral simplificado para la detección de la placa dentobacteriana, en base a la problemática menciona se plantean las siguientes preguntas: Para la siguiente investigación se plantearon los siguientes cuestionamientos: 1.- Cuál es la prevalencia de placa dentobacteriana en internos del CE.RE.SO. de Tuxpan, Ver. utilizando el índice de higiene oral simplificado? 2.- Cuál es la edad con mayor prevalencia de placa dentobacteriana? 3.- Qué sexo es más susceptible a la placa dentobacteriana? 1

9 JUSTIFICACIÓN: La investigación actual tiene como objetivo orientar a la población de internos del CE.RE.SO. para que tengan una buena higiene bucal, técnica de cepillado, saber el uso del hilo dental y así poder evitar el problema de la placa dentobacteriana y que no lleguen a complicaciones como la caries, y enfermedad periodontal o mas grave a la pérdida total del diente, actualmente se utiliza el índice de higiene oral simplificado para observar que tipo de higiene oral los internos. Invitar al profesionista de la Odontología, así como al estudiante, que se tenga en mente esta población de internos, De tal manera que se necesita hacer promoción a la salud, así también aplicar las medidas preventivas, diagnostico y tratamiento oportuno a las patología bucales más comunes, ya que por sus actos no son bien vistos ante la mirada de la sociedad, pero no por esto debemos de privar de sus derechos humanos como una atención bucal adecuada para que tengan una calidad de vida mucho mejor. OBJETIVO GENERAL: 1. Determinar la prevalencia de placa dentobacteriana en internos del CE.RE.SO. de Tuxpan, Ver mediante el IHOS. OBJETIVO ESPECIFICO: 2.- Identificar la edad con mayor prevalencia de placa dentobacteriana. 3.- Conocer el sexo con mayor prevalencia de placa dentobacteriana. HIPÓTESIS: Trabajo: La población de internos del CE.RE.SO. de Tuxpan, Ver. Presentan una ALTA Prevalencia Placa Dentobacteriana. Alternativa: La población de internos del CE.RE.SO. de Tuxpan, Ver presentan una BAJA Prevalencia Placa Dentobacteriana. 2

10 Nula: La población de internos del CE.RE.SO. de Tuxpán, Ver, NO presentan Placa Dentobacteriana. VARIABLES: Dependiente: *Placa Dentobacteriana IHOS Independiente: *Genero *Edad INDICADORES: Placa Dentobacteriana UNIDADES DE MEDIDA: IHOS (porcentaje, números) PALABRAS CLAVES: IHOS Placa Dentobacteriana 3

11 CAPITULO II MARCO TEORICO ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA PLACA DENTOBACTERIANA La definición y la apariencia de la placa dentobacteriana han ido variando en la historia esto por las diversas investigaciones realizadas por médicos disponibles para su estudio. En estudios encontrados de la paleontología han evidenciado que desde el hombre era primitivo ya presentaban una pérdida dentaria notable. En los años 3000 años a.c. la higiene oral fue abordada por los sumerios, elaboraban palillos de oro esto indicaba que ya había un gran interés en la limpieza de da cavidad oral. Los lavados de boca en esa época eran de gran utilidad para combatir bacterias elaborados con hierbas medicinales. En el año 2500 a.c. las investigaciones médicas de la antigua china estudiaban la enfermedad periodontal así como sus causas. Los chinos fueron los primeros en usar el cepillo dental y el palo de masticar para la higiene y el masaje de los tejidos gingivales. De 460 a 335 años a. C. Hipócrates de Cos era el padre de la medicina moderna en esa época, se introdujo el tema de la función y nacimiento de los dientes y la etiología de la enfermedad periodontal, decía que la consecuencia de la inflamación gingival era la acumulación de cálculos. En el siglo VIII, Pablo de Aegina describió que las acumulaciones de tártaro se eliminaban por medio de raspados con pequeñas limas y los dientes debían limpiarse cuidadosamente después de cada comida todo los días. Blum edito el primer libro dedicado a la odontología titulado Artzney Buchlein que fue publicado en 1530 en Liep-Zing. En el capítulo 7 nombrado Dientes amarillos y negros describe que el sarro es un depósito blanco amarillo y negro que se originan en la parte inferior de los dientes y en las encías. El autor sugirió algunos métodos de raspados y materiales como la piedra pómez, sal de mesa, pasta dentaria, y polvos para limpiar los dientes, y así mantenerlos con aspecto natural. 4

12 De 1632 a 1723 el científico Antón van Leeuwenhoek contribuyo enormemente en su época al crecimiento de la biología. Este gran científico tenía como pasatiempo pulir lentes, desarrollo el microscopio y lo utilizo para la investigación y hallazgo de estructuras de la dentina y microorganismos, describió la flora bacteriana oral de su propio tejido gingival. Complemento su hallazgo con dibujos de espiroquetas orales y bacilos. Todo lo anterior mencionado fue logrado gracias a que no se limpio sus dientes durante tres días y tomo una muestra en la superficie dentaria. Posteriormente tomo una muestra de un individuo que jamás se había limpiado los dietes. En el siglo XVIII fue el nacimiento de la odontología moderna gracias al doctor ingles Pierre Fauchard que es considerado el padre de la odontología, por sus grandes aportes novedoso a la ciencia, en 1728 público su libro titulado The Surgeon Dentist. En sus textos escribió que los dulces destruyen los dientes, al depositarse en las superficies dentarias. En 1770 Thomas Berdmore fue el dentista más destacado en Inglaterra durante su época público un tratado sobre los desordenes y deformidad de los dientes y encías, en unos de sus apartados decía que el sarro de los dientes, la ruina de las encías y el dolor dentario era ocasionado por la acumulación del sarro y una mala higiene oral. En Leonard Koecker era un dentista Alemán publico un artículo en 1821 en Estados Unidos titulado Philadelphia Journal of Medicine and Physical Scienses, en el sugirió el raspado del tártaro y lo esencial que era el limpiarse la boca, con los procedimientos recomendados que deben aplicarse en la mañana y después de cada comida usando un cepillo dental y polvo astringente. 1 G.V. Black definió a la placa, como placas blandas gelatinosas. Arafat (1974), dio como resultado de sus estudios que la placa dentobacteriana es el factor principal en la inflamación gingival. Loesche definió dos hipótesis para tratar de explicar el tema de la placa dentobacteriana en (1976), como el principal agente patogénico del periodonto. La primera hipótesis no especifica, afirma que la enfermedad periodontal surge de la elaboración de productos nocivos por todos los microorganismos de la 1 CARRANZA F.A. (1992) Periodontologia Clínica de Glickman. Editorial interamericana. 5

13 placa y la segunda hipótesis especifica, afirma que solo cierta placa es patógena, y que su patogenicidad depende de la presencia o el incremento de microorganismos específicos. En esta década, se obtuvieron avances en las técnicas microbiológicas para identificar patógenos periodontales, y las mejoras den los procedimientos para obtener muestras de placa subgingival, y desarrollo de nuevos medios de cultivos para lograr el crecimiento bacteriano in vitro. El resultado de esto fue que lograron aislar los microorganismos específicos de diferentes tipos de enfermedad periodontal. La hipótesis aceptada actualmente es la específica. 2 En los años 90 gracias al perfeccionamiento del microscopio confocal de laser, tuvieron una mejor investigación de la placa dentobacteriana, estructura y se desarrollo el modelo de la placa dentobacteriana como biofilm. En el (2000) Marsh y Martín, definieron a la placa dentobacteriana como una comunidad microbiana compleja que se encuentra en la superficie de los dientes, embebida en una matriz de origen bacteriano y salival. Timmerman y col, señalaron en (2001) que la presencia de la placa dentobacteriana con especies bacterianas anaerobias específicas, induce al desarrollo de la enfermedad periodontal. Debido que se era necesario medir la acumulación de la placa dentobacteriana en la superficie dentaria se implementaron medidas de placa dentobacteriana. Una de las técnicas de medidas iníciales fue implementado por Ramfjord en (1959) como una parte del PDI estudiar primer molar superior derecho, central superior izquierdo, primer premolar superior izquierdo, primer molar inferior izquierdo, central inferior derecho y primer premolar inferior derecho. Shick y Ash modificaron la técnica de Ramfjord en (1961). Vermillion y Green hicieron una propuesta parecida para las superficies vestibulares y linguales, pero con el termino de residuos bucales y también incluyeron el índice bucal de un persona (1960). Sin embargo tiempo después simplificaron ellos mismos el estudio y lo llamaron IHOS (1964). 2 2 GENCO Robert, GOLMAN Henry, COHEN Walter (1993) PERIODONCIA Editorial interamericana.mcgraw- HiLL, pg GENCO Robert, GOLMAN Henry, COHEN Walter (1993) PERIODONCIA Editorial interamericana.mcgraw- HiLL, pag

14 DEFINICIÓN DE PLACA DENTOBACTERIANA La importancia de la placa dentobacteriana en la génesis de la enfermedad ora. Los principales procedimientos para el control de placa dentobacteriana ha tenido un lugar muy valioso en el programa de prevención del consultorio. Con el objetivo de entender la definición de placa dentobacteriana y la importancia del control de placa dentobacteriana. La definición de placa dentobacteriana, es una masa, adherente a la superficie dentaria, encías y otras superficies bucales, tiene colonias de bacterias cuando no se efectúan buenos métodos de higiene bucal. G. V. Black definió la placa dentobacteriana como una colonia de microorganismos gelatinosa. Pero en las últimos estudios s e a determinado que la importancia de la etiología de la placa dentobacteriana para derivar la caries dental a si también como la enfermedad periodontal y la acumulación del sarro dental. La placa dentobacteriana es responsable del origen de la gingivitis que este es el la primera señal de la enfermedad periodontal. 3 Conceptos de placa dentobacteriana: A) OMS: Entidad organizada, proliferante, enzimáticamente activa, adherida a la superficie dentaria, factor fundamental en la presencia de caries y enfermedad periodontal, que además es incolora, por lo que no necesita ser teñida para observarla, el que sea organizada, proliferante y enzimáticamente activa, le permite dañar tejidos periodontales como la encía, el ligamento y el hueso alveolar. B) SIMON KATZ: Masa blanda y adherente de colonias bacteriana que se coleccionan sobre la superficie de los dientes, la encía y otras superficies bucales. 3 3 KATZ Simón, McDonald James, STOOKEY George, (2002) ODONTOLOGÍA PREVENTIVA EN ACCIÓN, Editorial Medica Panamericana, pg. 81 7

15 C) IRENE R. WOODALL: Es una masa densa y coherente de microorganismos en una matriz intermicrobiana que se adhiere a los dientes o a las superficies de las restauraciones y permanece adherida no obstante la actividad muscular, enjuagues vigorosos con agua o irrigación. 4 D) BERTHA HIGASHIDA: Masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas en la superficie de los dientes, la encía, la lengua y otras superficies bucales, incluso prótesis. 5 E) ROBERT J. GORLIN, HENRY M. GOLDMAN: Película blanda, pegajosa y mucilaginosa que se acumula sobre los dientes, especialmente sobre sus porciones cervicales, contiene mucina adherente, sustancias alimenticias y restos celulares tanto vivos como muertos. 6 ETIOLOGÍA DE LA PLACA DENTOBACTERIANA La placa dentobacteriana está compuesta por bacterias que por sus componentes principales y por una matriz intercelular que consta en gran medida de carbohidratos y proteínas que yacen no solo entre las distintas colonias bacteriana sino también entre las células individuales y entre las células y la superficie de los dientes. En un gramo de placa dentobacteriana pueden existir aproximadamente 200, 000, 000 de microorganismos. Estos no solo son bacterias si no también protozoarios, hongos y virus. Pueden encontrarse 40 especies distintas, pero los más abundantes en la superficie coronaria son los estreptococos y las bacterias filamentosas grampositivas. Pero al llegar al surco gingival y la superficie radicular se encuentra otro tipo de especies de 3 KATZ Simón, McDonald James, STOOKEY George, (2002) ODONTOLOGÍA PREVENTIVA EN ACCIÓN, Editorial Medica Panamericana 4 I.R. Woodall- B.R. Dafeo-N.S. Young- L.Weed Fonner-S.L. Yankell. ODONTOLOGÍA PREVENTIVA. INTERAMERiCANA. Mexico Pag Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA editorial McGrahill México, 2006 pag R.J. Gorlin, H.M. Goldman. PATOLOGÍA ORAL Salvat editores s.a. de c.v. Barcelona España pag

16 bacterias como Actinomyces la cual es principalmente el agente causal de la caries radicular y de la enfermedad periodontal. La diversa composición de la masa bacteriana denominada placa dentobacteriana, se adhiere a la superficie dentaria tanto en la zona subgingival como a la zona supragingival, apareciendo la mayor acumulación de esta sobre el tercio gingival de los dientes así como en los espacios interproximales. El tiempo en el que la placa dentobacteriana crece en un órgano dentario (literalmente la edad de la placa) influye en las variedad de microorganismos que se encuentran dentro de ella. La flora bacteriana de una placa temprana es muy simple ya que consta de cocos grampositivos, estreptococos, neisserias y unos cuantos bacilos y filamentos grampositivos. Cuando hay periodos prolongados de placa dentobacteriana en las superficies dentarias se hace más compleja. Así al cabo de una semana aumenta la cantidad de anaerobios y hay una disminución de especies aeróbicas disminuyendo considerablemente la proporción total de estreptococos. Sin embargo en un tiempo prolongado de dos a más semanas, la placa tiene un aspecto más filamentoso que en la temprana la cual produce un alto número de vibriones y espiroquetas además de otros microorganismos anaeróbicos. A medida que la placa se va haciendo más gruesa, se hace menos probable que el oxigeno pueda difundir desde su superficie a las capas más profundas. Así, los microorganismos aerobios residen en las capas externas de la placa dentobacteriana, los anaerobios en las más profundas y los facultativos en todo su espesor. Además de la edad de la placa la composición bacteriana también es influida por el sitio del que se tome la muestra de la placa, el sujeto estudiado, dieta consumida y otros factores. 3 MATRIZ ORGÁNICA INTERCELULAR. La placa dentobacteriana está constituida por mas o menos el 30% de matriz intercelular. Se encuentra formada por glucoproteínas, proteínas, carbohidratos, compuestos inorgánicos y agua que provienen de la dieta, la saliva y las bacterias, 3 KATZ Simón, McDonald James, STOOKEY George, (2002) ODONTOLOGÍA PREVENTIVA EN ACCIÓN, Editorial Medica Panamericana 9

17 estos elementos se encuentran entra las colonias de bacterias y entre células, y también entre las células y las superficie del diente. Los compuestos inorgánicos varían dependiendo de la edad, el contenido mineral del agua, la composición del esmalte y los alimentos ingeridos, en términos generales incluyen sodio, potasio, calcio, fosfato inorgánico, magnesio, hierro, flúor y agua de un 70 a 80 %. Los carbohidratos provienen sobre todo de la dieta y las glucoproteínas salivales, sin embargo también hay intracelulares, extracelulares y capsulares. Pueden ser glucanos, fructanos, y heteroglucanos. Los polisacáridos protegen a los microorganismos de influencias nocivas y eliminan de las superficies dentales las sustancias neutralizadoras de ácidos. Los carbohidratos en la dienta, para que puedan ser asimilados por las bacterias, necesitan de enzimas como la amilasa alfa de la saliva, las oxidoreductasas y las deshidrogenasas. Las enzimas bacterianas como son la dextranasas, fructanasas, neuraminidasa, glucosidasas, glucógeno fosforilasas tienen una función primordial. 5 METABOLISMO DE LA PLACA DENTOBACTERIANA. Los alimentos con alto contenido de carbohidratos son al principal fuente de energía para la alimentación de la placa dentobacteriana. Las bacterias degradan las sustancias orgánicas y las reducen a metabolitos, y de ese modo producen energía para poder alimentarse. Unas de las funciones que genera es la síntesis, en las cuales se generan moléculas complejas y se consume energía. Los carbohidratos de alto peso molecular como los polisacáridos, no pueden difundirse con facilidad a través de la placa dentobacteriana. En cambio, los disacáridos, como la sacarosa y la lactosa, se metabolizan rápidamente y así mismo se desarrolla los ácidos. La producción de acido láctico aumenta mucho en las siguientes circunstancias, cuando predominan las bacterias cariogénicas y un buen aporte de glucosa y baja tensión de oxigeno. 5 Bertha Higashida, ODONTOLOGÍA PREVENTIVA Editorial McGrahill México,

18 Los Streptococcus Mutans producen polisacáridos extracelulares que se sintetizan fuera de la célula. Cuando faltan azucares, utiliza polisacáridos de la matriz de la placa dentobacteriana. En cambio en exceso de azucares, los transforman en polisacáridos intracelulares, los cuales tiene una reserva de energía para que la célula cubra sus necesidades metabólicas y continué produciendo acido, esto explica la disminución del ph en personas que se encuentran en ayunas. Otras bacterias utilizan proteínas como fuente de energía y generan bases que aumentan el ph, aunque pueden propiciar la precipitación de calcio y fosfato con el tarro dental. La placa dentobacteriana recibe mayor volumen y se forma con mayor rapidez en las superficies poco pulidas o en maloclusiones, así también entre los dientes apiñados. Las consecuencias del metabolismo de los carbohidratos son las siguientes: 1. Cuando las glucoproteínas son atacadas por bacterias. Se separan residuos terminales de acido siálico, se vuelven menos solubles y se depositan con facilidad alrededor de los microorganismos. 2. Se obtienen materiales de reserva factibles de ser degradados y movilizados en cualquier momento. 3. Los polisacáridos extracelulares, en especial los glucanos insolubles, facilitan la adhesión, la agregación y la coagregación intermicrobiana en el esmalte. 4. Al formarse el sarro dental, los carbohidratos dificultan fácil acceso de la saliva y salida de productos tóxicos. 5. Los ácidos producidos reducen el ph y de ese modo facilitan la desmineralización del esmalte. La matriz interbacteriana de la placa dentobacteriana está compuesta de proteínas, que consta de saliva, polisacáridos extracelulares que sintetizan las diferentes bacterias a de la placa dentobacteriana. Hay tres puntos de vistas principales para que la salud dental mejore que son las siguientes: 1.- Ser pegajosos y retentivos esto puede promover la adherencia y el agregado de microorganismos en la placa dentobacteriana. 11

19 2.- Sirve como almacenamiento extracelular de reservas de energía para las bacterias. 3.- Contiene toxinas y otras sustancias que inducen la inflamación. 5 LA DIETA Y LA FORMACION DE LA PLACA DENTOBACTERIANA La formación de la placa dentobacteriana está relacionada íntimamente con la dieta de cada individuo. En medida que la dieta del individuo no contenga carbohidratos la placa dentobacteriana será delgada y sin estructura. Pero de lo contrario si la dieta del individuo contiene una cantidad abundante de sacarosa, dicha placa se vuelve gelatinosa y con mucha matriz de polisacáridos extracelulares y en caso de que existan estreptococos, los cuales son agentes causantes del aumento rápido de estos polisacáridos: 1. Perjudica al aumento rápido de polisacáridos extracelulares. 2. Propician la adherencia de la placa en superficies lisas. 3. Colabora a retención de los productos de la fermentación ácida en la superficie del diente. 4. Auxilian en la protección de los productos ácidos de la acción amortiguadora de la saliva. El desdoblamiento de la sacarosa en glucosa y fructosa da como resultado una gran liberación de energía que se utiliza para formar polisacáridos extracelulares. 5 CONSECUENCIAS DE LA PLACA DENTOBACTERIANA. El ph de la placa dentobacteriana es neutro o ligeramente ácido en ayunas, pero la ingerir azucares se aumenta entre un lapso de tiempo entre 30 y 60 minutos posteriores. Los resultados dependen de las características de cada individuo. En personas con una susceptibilidad menor a la caries, el ph de reposo se encuentra entre 6.5 y 7.0, pero al enjuagarse la boca con glucosa su ph de reposo disminuye hasta un 5 y posteriormente se recupera. Pero en personas con una susceptibilidad 5 Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA Editorial McGrahill México, Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA Editorial McGrahill México,

20 es mayor a la caries su ph disminuye hasta menos 5 y tarda más tiempo en recuperarse. Un bajo ph después de haber ingerido azucares se debe a la producción de ácidos bacterianos, sobre todo láctico. También ocurre un desmineralización del esmalte con disolución de la hidroxiapatita como consecuencia de la difusión de iones hidrógeno. La cifra entre 5.2 y 5.5 se le llama ph crítico, pero puede cambiar según la concentración de iones de calcio y fosfato en el medio bucal, la capacidad amortiguadora de la saliva y el liquido de la placa dentobacteriana. La cariogenicidad de la placa dentobacteriana depende del tipo de bacterias que la conforma las siguientes bacterias Streptococcus Mutans y el lactobacilo dan como resultado una gran reducción del ph y crecen mejor en presencia de ácido lo cual no sucede con otras bacterias. La mineralización de la placa dentobacteriana da lugar a una masa dura y resistente denominada cálculo o tártaro dental. La formación de este se favorece con el aumento en la concentración de calcio y fosforo, sin embargo la disminución de estos elementos lleva a desarrollarse caries. El predominio de bacteroides intermedios, como fusobacterium, Veillonella, treponemas y Actinobacillus posibilita la afección de los tejidos periodontales y en consecuencia el desarrollo de gingivitis e incluso pérdida dental. 5 Placa dentobacteriana y mal aliento. La placa dentobacteriana constituye en principal factor del mal aliento además de la enfermedad periodontal, de hecho la mayoría de los olores orales se inician en la acumulación de la placa dentobacteriana. La masa de la placa tiene un olor desagradable si se le permite acumularse en dientes, lengua y prótesis, crea un aliento muy desagradable. Esto se puede demostrara con facilidad mediante una 5 Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA Editorial McGrahill México, 2006 pag

21 buena técnica de cepillado sin el uso de la pasta dental y enseguida oliendo las cerdas del cepillo, se puede percibir con gran facilidad el olor desagradable. 8 ESTADIOS DE LA FORMACIÓN DE LA PLACA DENTOBACTERIANA 1.- La superficie externa del esmalte dentario absorbe las glucoproteínas de la saliva forman una película adquirida. 2.- La colonización selectiva de la película adquirida separa la superficie del diente de la capa más profunda de los microorganismos de la placa dentobacteriana. 3.- En este estadio la maduración de la placa dentobacteriana y con esto se multiplicara el crecimiento de las bacterias. 3 PLACA DENTOBACTERIANA SEGÚN SU LOCALIZACIÓN Se puede describir la placa bacteriana conforme a su localización como supragingival, subgingival, del epitelio, flotante, de fosas y fisuras, proximales y radicular. PLACA SUPREGINGIVAL A la placa supragingival se extiende desde el margen libre de la encía hasta la corona del diente. Su composición es diferente según el individuo, de un diente a otro e incluso en un mismo diente. En general está constituida por microorganismos y matriz orgánica intercelular. La formación de la placa supragingival se inicia con la colonización de microorganismos aerobios grampositivos en colonias aisladas son selectivas la película adquirida tiene receptores para las bacterias. El primer colonizador es el Streptocccus sanguis, y posteriormente Actinomyces viscosus, y otros estreptococos como el mitis, gordonii y crista, así como otras bacterias. Este tipo de placa tiene metabolismo aerobio. Las bacterias anaerobias facultativas se adaptan, con excepción de las especias Veillonella, las cuales sobreviven a partir del lactato elaborado por otros microorganismos y poseen mecanismos de 8 Coseph E. Cheasteen. PRINCIPIOS DE CLÍNICA ODONTOLÓGICA, El manual moderno, S. A de C.V. Mexico DF, 1986, pag. 4 3 Katz, McDonald, Stookey. ODONTOLOGÍA PREVENTIVA EN ACCIÓN. EDITORIAL MEDICA panamericana. Pag. 82, 83, 86 14

22 resistencia al oxigeno. Las especies de prevotella, porfiromonas y fusobacterium conforman el 0.02% de la colonia bacteriana estos microorganismos anaerobios estrictos. En el transcurso de las primeras 48hrs las colonias crecen y se unen unas con otras. En la fase de colonización primaria algunas placas dentobacteriana supragingivales no son cariogénicas, tienen pocos estreptococos y pocos lactobacilos por que poseen poco poder de adhesión. La segunda fase de colonización comienza entre los tres o cinco días posteriores. Algunas bacterias aumentan su número, otras disminuyen y otras se van agregando, como hay competencia con el consumo del oxigeno, las mas aerobias van siendo sustituidas por anaerobias y anaerobias facultativas. Los microorganismos aerobios se distribuyen en las capas externas y los anaerobios en las más profundas, los estreptococos toda vía son los mas abundantes y se localizan en cualquier lugar de la cavidad. La velocidad del crecimiento de la placa dentobacteriana supragingival es rápida durante la primera semana y disminuye en las dos siguientes mientras alcanza su maduración a partir de este momento puede aumentar o disminuir de acuerdo con los hábitos de higiene oral, la dieta y el flujo salival. Cuando las capas mas profundas ya no tiene oxigeno ni nutrimentos los productos de desecho se acumulan y se van muriendo los microorganismos. PLACA SUBGINGIVAL Placa dentobacteriana subgingival se encuentra a partir del margen gingival en dirección apical. Su formación se favorece cuando el ph del surco es mas alcalino que el de la saliva y el liquido gingival tiene mayor cantidad de sales. Hay poca matriz intercelular, salvo en las zonas adheridas al diente, por lo cual las fuentes nutricias son endógenas los microorganismos existen dependen de la profundidad a la que se encuentren, cerca del margen dentoginigval tiene prevalencia a los microorganismos grampositivos como los Streptococcus sanguis, mitis, gordonii, oralis, Actinomyces viscosus, naeslundii, Rothia dentocariosa y Corynbacterium matruchotii. En la porción apical el potencial de oxidorreduccion es más bajo, lo cual permite el desarrollo de los siguientes microorganismo los cuales son anaerobios 15

23 facultativos (Actinomyces) bacilos gramnegativos anaerobios (Eikenella) y bacterias anaerobias (Veillonella, Eubacterium). La mineralización facilita porque las propias sales precipitadas sirven de núcleo y también se pueden calcificar la Corynebacterium matruchotii. 5 La placa dentobacteriana no solo se adhiere y afecta al diente, también puede afectar al epitelio o ser flotante. La placa dentobacteriana del epitelio las bacterias que están sobre el epitelio tienen la capacidad de adherirse a los tejidos blandos, las bacterias son Actinobacillus actinomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica y especies de Capnocytophaga, Selenomonas y Fusobacterium. En realidad no se conoce como es el mecanismo por los cuales los microorganismos atraviesan el epitelio y las teorías respectivas son diversas, oportunistas en las perforaciones o interrupciones de la lámina basal epitelial, ulceraciones en las paredes de las bolsas periodontales. La acción de los microorganismos se debe a las exotoxinas, y sus elementos estructúrales. Entras las exotoxinas se encuentran las epiteliotoxinas favorecen el avance de los microorganismos, las leucotaxinas, la cual elabora Actinomyces actinomicetemcomitans, este afecta los leucocitos polimorfonucleares que actúan en defensa del surco gingival. Las bacterias gramnegativos del surco gingival es un elemento estructural importante. PLACA FLOTANTE Placa dentobacteriana flotante tiene bacilos gramnegativos anaerobios facultativos y anaerobios específicos como son Eikenella corrodens, Actinobacillus actinomicetemcomitans, Leptotrichia buccalis y especies de Capnocytophaga, Campylobacter, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium y Selenomonas en zonas más profundas hay treponemas. PLACA FISURAL Placa dentobacteriana fisural se forma en fosetas y fisuras, tiene una matriz extracelular delgada y contiene abundantes restos alimenticios. En esta placa dentobacteriana abundan los cocos grampositivos, los cuales son los Streptococcus 5 Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA Editorial McGrahill México, 2006 pag. 64, 65, 66,

24 Sanguis, y Streptococcus salivarius, también crecen lactobacilos como Corynebacterium matruchotii, especies como Veillonella y Streptococcus Mutans, el cual puede llegar hacer el 40% de la colonización bacteriana cuando hay caries activa. PLACA PROXIMAL La placa dentobacteriana proximal. Se encuentra en los espacios interproximales en dirección apical. Las especies que predominan son Actinomyces viscosus y Actinomyces naeslundii. Sin embargo se detectan Streptococcus sanguis, Actinomyces israelii, y algunos bacilos gramnegativos anaerobios como Selenomonas, Porphyromonas, Prevotella y Fusobacterium. PLACA RADICULAR En la placa dentobacteriana radicular solamente se desarrolla cuando el cemento radicular se expone al microambiente bucal, ya sea por enfermedades del periodonto. También se forma en áreas interproximales y a lo largo de la unión cemento-esmalte. Los microorganismos importantes que se desarrollan son Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus y especies de Capnocytophaga, independientemente de que esta placa se mineraliza con facilidad. 5 La placa dentobacteriana ha desencadenado varias patologías bucales, cuando los materiales de hidrato de carbono, en especial la sacarosa, son metabolizados por la placa dentobacteriana, porque se produce una acción acida que desmineraliza al esmalte, denominada como caries dental. Cuando la actividad metabólica de la placa aumenta o provoca un ph básico, se calcifica su contenido bacteriano y se mineraliza a esto se le conoce como tártaro o sarro dental y estos ya no se pueden eliminar con él es cepillado dental diario. Solo se puede eliminar con un profesional mediante un raspado en el consultorio. Los cambios en el metabolismo que presenta la placa dentobacteriana dan como resultado diversos cambios gingivales. Sin embargo el ph tiene relación con los cambios gingivales. Si continúan estos cambios metabólicos van afectar las encías hasta producir leves, moderados o graves cambios 5 Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA Editorial McGrahill México, 2006 pag

25 edematosos (inflamación), eritematosos (color rojizo) de seguir esto puede que haiga sangrado u otros signos de la enfermedad periodontal. SALIVA Es el liquido orgánico que producen las glándulas salivales entre las cuales se encuentra las dos parótidas, las dos sublinguales y dos submaxilares, así como otras glándulas distribuidas en la cavidad bucal, la procedencia glandular de la saliva determina sus características pero en forma genera, la mescla de la saliva contiene 98% de agua y 3 a 8 g/l de sólidos. 20% de estos líquidos se encuentran en suspensiones y 20% disueltos. Los sólidos en suspensión se componen por células de descamación del epitelio, bacterias, leucocitos y levaduras. En general en la saliva se produce como respuesta a los estímulos del sistema nervioso autónomo. La estimulación parasimpática origina secreción acuosa y abundante. Sin embargo la estimulación simpática con frecuencia se debe a estrés y origina menor volumen de secreción viscosa con los cual proporciona sensación de resequedad, las funciones de la saliva son las siguientes: 1.- proporciona un medio protector para los dientes de la mucosa oral: a) enjuaga la boca al arrastrar condigo partículas de alimentos y desechos celulares. b) contiene inmunoglobulinas A, G, M las cuales sirven para proteger la boca contra la flora microbiana e invasión de la mucosa. c) el moco de la saliva mantiene la flora bacteriana en condiciones constantes al transportar sustancias antibacteriana a las zonas en las que se requiere neutralizar a los agentes patógenos. d) las glucoproteínas se relacionan con la adhesión de algunas bacterias. e) amortigua la acidez natural de la boca. f) protege contra la disolución del fosfato de calcio en los tejidos duros del diente como el esmalte, la dentina y cemento expuesto, por medio de amortiguadores salivales y la conservación de una concentración saturada de iones de calcio y 18

26 fosfato, estos amortiguadores mantiene el ph de la saliva entre 5.6 y 6.2 pero si hay estimulación potente puede incrementar el ph de un 7 a un 8 esto se debe al aumento de la concentración de bicarbonato. El fosfato y las proteínas son amortiguadores importantes en la placa dentobacteriana. g) contiene antibacterianos específicos como son bacteriostáticos, bactericidas y aglutinantes, los cuales actúan como un mecanismo de defensa. 2.- lubrica y humedece la mucosa bucal y los labios, esta humidificación es continua debida a la evaporación y deglución de la saliva, la lubricación se lleva a cabo por medio de proteínas de alto peso molecular denominadas mucinas, de las cuales depende la viscosidad de la saliva porque son capaces de inhibir moléculas de agua con sus grupos hidroxilo. 3.- digestiva a) humedece los alimentos ingeridos para darles una consistencia semisólida y así facilitar su deglución. b) contiene enzimas importantes como la amilasa α, la cual hidroliza a las dextrinas, disminuye la viscosidad de los geles de almidón y ayuda a eliminar desechos de carbohidratos de los dientes, la amilasa β, desdobla las moléculas, aliesterasas, las cuales hidrolizan los esteres de ácidos grasos, lipasas, desdoblan a los glicéridos de los ácidos grasos y en último lugar enzimas de transferencia como la catalasa, la preoxidasa y exosinasa, estos catalizan reacciones en las cuales se transfieren un grupo químico de un compuesto a otro. 5 PELICULA ADQUIRIDA Cuando el esmalte dental de reciente erupción se encuentra cubierto por una delgada capa proteica llamada lamina basal, la cual se produce por la actividad de ameloblasto y desaparece con rapidez para así permitir el contacto directo del diente hacia la cavidad bucal. Tiempo después se forma una nueva capa la cual 5 Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA Editorial McGrahill México,

27 denominamos película adquirida. Esta capa se adhiere con firmeza a la superficie dentaria, tiene menos de una micra de espesor y está compuesta por proteínas salivales como glucoproteínas y fosfoproteínas, enzimas e inmunoglobulinas que se desnaturalizan posteriormente. La composición de la película adquirida es diferente en cada individuo pero las cargas eléctricas de sus moléculas orgánicas son distintas a las de los cristales minerales de la hidroxiapatita adamantina y por ello favorece su fuerte fijación en grietas, fisuras y superficies del esmalte. 5 La película adquirida no se elimina con un cepillado dental, solo desaparece con algún abrasivo fuerte sin embargo vuelve a formarse inmediatamente con el contacto de la saliva: aproximadamente a los 90 min, se integran sus primeras capas y de 3 a 4 horas esta completa, su aspecto de la película adquirida es claro y translucido, aunque en ocasiones con el consumo de tabaco o en sitios donde abundan polvos de cobre se pigmentan. Meckel divide la película adquirida en tres capas, 1 película subsuperficial es una red de fibrillas que se introducen a las irregularidades microscópicas del esmalte tiene de 2 a 3 micras de espesor. 2 película superficial, es una capa de material amorfo y mide de 0.02 a 5 micras de espesor.3 película suprasuperficial en esta película se encuentran algunos microorganismo y algunos productos terminales de su metabolismo. A la película adquirida se le han atribuido diferentes funciones, tanto protectoras como perjudiciales, que son las siguientes: retrasar la desmineralización del esmalte al actuar como barrera para la difusión de los ácidos de la placa dentobacteriana hacia la superficie adamantina. Retrasa la difusión de los iones de calcio y fosfato, desde el área de desmineralización y de ese modo aumentar el proceso de remineralización, también actúa como matriz inicial en la cual se adhieren bacterias bucales para iniciar la formación de placa dentobacteriana. 5 5 Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA Editorial McGrahill México, 2006 pag. 5 Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA Editorial McGrahill México,

28 MATERIA ALBA Es una estructura compuesta por masas microbianas residuos de alimentos, células epiteliales descamadas y leucocitos. Pero tiene una característica muy importante esta ligeramente adherida a los dientes por lo cual es posible eliminar incluso con una jeringa de agua, es distinta a las placa dentobacteriana. 5 DEFINICIÓN DE PERIODONTO Y SUS COMPONENTES ANATÓMICOS PERIODONTO Se le llama periodonto a todos los tejidos que rodean y soportan a los dientes que son los siguientes: encía, cemento dentario, ligamento periodontal y hueso alveolar. El periodonto es una parte importante del sistema estomatológico para hacer sus funciones adecuados. Periodonto viene del griego peri, que significa alrededor y odonto, diente FUNCIONES DEL PERIODONTO a) Inserción del diente dentro de su alveolo. b) Resistir y resolver las fuerzas generadas por malas masticación, habla y deglución. c) Mantener la integridad de la superficie corporal separando los medios ambientes externos e internos. d) Compensar por los cambios estructurales relacionados con el desgate y envejecimiento atrás de la renovación continua y regeneración. e) Defensa contra la influencias nocivas del ambiente externo que se presenten ENCÍA en la cavidad oral. 2 Las encías es una membrana mucosa de tejido conectivo denso con una cubierta de epitelio escamoso queratinizado que cubre todo el proceso alveolar y rodea las 5 Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA Editorial McGrahill México, 2006 pag. 2 Genco Robert, Golman Henry, Cohen Walter (1993) PERIODONCIA Editorial, interamericana.mcgraw-hill, 21

29 zonas cervicales de los dientes. La encía se divide en dos grupos en encía libre y encía insertada, se traza una línea imaginaria que va desde el surco gingival a la superficie gingival visible opuesta a él. Esto evita que la comida se impacte en la zona interproximal bajo el área de contactos de los dientes 2. Color de la encía normalmente todas las personas es el color de su encía insertada y marginal es rosado coral y este color se produce por los vasos sanguíneos, espesor y grado de queratinización del epitelio, y la células de pigmentación. Varia el color dependiendo la persona dependiendo la raza, en rubios es más claro que en morenos. El tamaño de la encía depende de las células, intercelulares y la vascularización, pero puede cambiar cuando hay una enfermedad gingival. La consistencia es firme y resiliente está fuertemente unida al hueso subyacente. La encía libre o marginal es el borde que rodea al diente, con forma de collar, y eta íntimamente relacionada con la encía insertada adyacente por una depresión lineal poco profunda, el surco marginal. Normalmente tiene un ancho de un milímetro, es parte de la pared blanda del surco gingival. El surco gingival es un espacio circundante poco profundo alrededor del diente y se delimitan por un lado la superficie del diente y por el otro lado el epitelio que cubre el margen libre de la encía. Es en forma de V y apenas permite la entrada de la sonda periodontal. Tiene un profundidad de aproximadamente de 2mm a 3mm pero en condiciones sanas es de 0 o.5 mm. La encía insertada es la continuación de la encía marginal. Es de consistencia firme resiliente y está íntimamente unida al cemento y al hueso alveolar subyacente. El ancho de la encía insertada por el lado vestibular de diferentes lados de la cavidad oral varía de 1 a 9 mm. Por el lado lingual de la mandíbula termina en la unión de la mucosa alveolar lingual, que cubre la mucosa del piso de la boca. En la superficie palatina del maxilar la unión se ve poco con la mucosa palatina igualmente firme y resiliente. 2 GENCO Robert, GOLMAN Henry, COHEN Walter (1993) PERIODONCIA Editorial, interamericana.mcgraw- HiLL, pg. 3,14,15. 22

30 Papila interdental tiene un espacio gingival en la zona interproximal por debajo del área de contacto. Consta de dos papilas, vestibular y lingual. La forma normal de la papila interdental es de forma de col cuando hay contacto pero puede variar dependiendo la persona. La papila interdental es de forma piramidal aplanada de vestibular a lingual. 1 La unidad dentoalveolar comprende de los siguientes aparatos de inserción: cemento radicular, ligamento periodontal y el hueso alveolar. 2 CEMENTO RADICULAR Es un tejido duro que se calcifica y se encuentra alrededor de la raíz del diente y comprende de dos clases de cemento el acelular y el celular. El cemento acelular es transparente y amorfo, compuesto por cementoblastos esto no logran llegar a incluirse en el cemento. Este cemento cubre la parte cervical del cuello del diente algunas veces llega hasta la raíz. El cemento celular cubre al acelular y se forma después de este, tiene características al tejido óseo pero tiene menos células incluidas y menos canalículos anastomosados que el tejido óseo. Las fibras de Sharpey se incorporan al cemento durante su formación estas ocupan una porción más reducida que otras fibras que constituyen la superficie radicular. PROCESO ALVEOLAR Las características del proceso alveolar son iguales a los elementos del hueso. La porción ósea del proceso alveolar cubre los alveolos en donde entra las raíces dentales, es hueso compacto y delgado ha este lo entrecruza varias y pequeños orificios en el cual pasan vasos sanguíneos y linfáticos así como fibras nerviosas. Este proceso se combina con la lámina cortical de la porción labial y lingual, en la cresta del proceso alveolar. También tiene fibras de Sharpey. El proceso alveolar sufre frecuentemente cambios. La resorción y aposición del hueso alveolar también 1 CARRANZA F.A. (1992) Editorial interamericana PERIODONTOLOGIA CLÍNICA DE GLICKMAN, pag. 2,3,4. 2 GENCO Robert, GOLMAN Henry, COHEN Walter (1993) PERIODONCIA Editorial interamericana.mcgraw- HiLL, pg. 3, 14,

31 puede dañar a superficies cercanas pero también puede regenerar tejido. El proceso alveolar es el menos estable en de loa tejidos que sostienen el diente. 1 LIGAMENTO PERIODONTAL El ligamento periodontal es la estructura de tejido conectivo que rodea el diente y un al hueso, es la continuación de la encía y está íntimamente comunicado a los espacios medulares por medios de conductos vasculares del hueso. Las fibras principales de colágeno que contiene el ligamento periodontal sirven para fijar los dientes a los alveolos esta se clasifica en los siguientes grupos: 1) Grupo transeptal.- Estas fibras se extiende interproximalmente en la cresta alveolar y se introducen el cemento de los dientes vecinos. Se observo que el grupo transeptal se reconstruye incluso después de la destrucción del hueso alveolar durante la enfermedad periodontal. 2) Grupo cresta alveolar.- Estas fibras van oblicuamente de el cemento, y por debajo del epitelio de unión hasta la cresta alveolar. Su función es equilibrar el empuje coronaria de las fibras apicales, ayudando a mantener en su sitio al diente y resistir los movimientos laterales del diente. 3) Grupo horizontal.- Estas fibras se dirigen de manera perpendicular al eje mayor del diente, del cemento del diente hasta el hueso alveolar. La función de este grupo es similar al de la cresta alveolar. 4) Grupo oblicuo.- Estas fibras es el grupo mas grande del ligamento periodontal. Las fibras van en dirección de modo oblicuo con inserciones en el cemento y se extiende mas oclusalmente en el alveolo. Soportan las fuerzas masticatorias y las transforman en tensión sobre el hueso alveolar.( 2/3 de las fibras encuentran en este grupo) 5) Grupo apical.- Estas fibra se diseminan del ápice del diente hasta el hueso. No hay en dientes con raíces incompletas 1 CARRANZA F.A. (1992) Editorial interamericana PERIODONTOLOGIA CLÍNICA DE GLICKMAN, pag. 56, 57,58 y

32 Otras fibras del ligamento periodontal son las fibras elásticas son pocas pero muy importante, se encuentra alrededor de los vasos y se insertan en el tercio cervical de la raíz. 1 La posición de los grupos están diseñados para sostener al diente ante las fuerza de las masticación a las que se someten los órganos dentarios, las fibrillas colágenas se conectan al cemento a la superficie. La inervación del ligamento periodontal transmite los impulsos de las fuerzas de la oclusión la masticación (tacto, presión, dolor) a los centros neurológicos para que así se activen los músculos defensores a las reacciones. 2 La vascularización del ligamento periodontal llega de las arterias alveolares superior e inferior, de tres orígenes vasos apicales, vasos que penetran desde el hueso alveolar, vasos anastomosados de la encía. Los vasos apicales entran en el ligamento periodontal por la región del ápice y se extiende hacia la encía con ramas lateral para el cemento y el hueso. El desarrollo del ligamento periodontal es a partir de un saco dental que es una capa circular de tejido conectivo fibroso que rodea al germen dentario a medida que el diente erupciona se van forman tras capas de tejido conectivo laxo del saco: capa externa adyacente al hueso, capa interna junto al cemento y una capa intermedia de fibras desorganizadas, las haces de las fibras principales se derivan de la capa intermedia FUNCIONES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL Las funciones físicas del ligamento periodontal abarca: transmisiones de fuerzas oclusales al hueso, inserción del diente al hueso, mantener los tejidos gingivales en sus relaciones adecuadas con los dientes, resistencia al impacto de las fuerzas oclusales, y proteger los vasos y nervios de lesiones producidas por fuerzas mecánicas. Función formativa las células del ligamento periodontal participan en la formación y resorción de tejidos durante los movimientos fisiológicos del diente, en la 1 CARRANZA F.A. (1992) Editorial interamericana PERIODONTOLOGIA CLÍNICA DE GLICKMAN, pag. 31, GENCO Robert, GOLMAN Henry, COHEN Walter (1993) PERIODONCIA Editorial interamericana.mcgraw- HiLL, pg. 43,

33 adaptación del periodonto con las fuerzas oclusales y la reparación de lesiones. Funciones nutricionales y sensoriales provee elementos nutritivos al cemento, hueso y encía mediante los vasos sanguíneos y proporciona drenaje de linfáticos. 1 EL SARRO El sarro también se llama tártaro o calculo dental es una masa mineralizada adherente que se forma sobre la superficie de los dientes y otras superficies solidas en la cavidad bucal. Se clasifica de acuerdo a su ubicación relativa del margen gingival. El sarro supragingival se encuentra por encima del margen gingival o sea en la corona clínica del diente. El sarro supragingival es una masa calcificada y unida al esmalte de la corona. El color varía desde un color blanco al amarillo hasta un pardo oscuro porque se pigmenta con el tabaco y algunos alimentos. Normalmente se localiza en la superficie vestibular de los primeros molares superiores y en las superficies linguales de los incisivos y caninos inferiores, estos sitios coinciden con la desembocadura de los conductos secretores de las glándulas parótidas, sublingual y submaxilar. El sarro subgingival se forma por debajo del margen de la encía de manera que la determinación de su presencia, ubicación y cantidad. Quizás no se observe a simple vista pero puede detectarse separando el margen gingival o mediante un sondeo. En una radiografía se observa una calcificación unida al diente. 5 La composición del sarro dental consiste en un 70 a un 80% de sales inorgánicas, de las cuales dos tercios tienen forma cristalina. El calcio y el fosforo representan los elementos principales con una proporción Calcio/potasio variable de 1,66 a más de 2. El Calcio suele responder por hasta el 40% del peso inorgánico, en tanto que la proporción de fosforo se aproxima al 20%. También puede haber pequeñas 1 CARRANZA F.A. (1992) Editorial interamericana PERIODONTOLOGIA CLÍNICA DE GLICKMAN, pag. 31, 32,36, Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA editorial McGrahill México, 2006 pag. 70, 71 26

34 cantidades de magnesio, sodio, carbonato y fluoruro, junto con trazas de otros elementos. Las formas cristalinas con componentes inorgánicos fueron determinadas por distintas técnicas físicas de análisis, sobre todo difracción de rayos X y electrónica. Las cuatro formas cristalinas principales son hidroxiapatita, whitlockita de magnesio, en el cual el ion magnesio sustituye a una pequeña cantidad de iones de calcio, fosfato octacálcio, y brushita. De estos tipos de cristales, los tres primeros sin variantes de la trama de hidroxiapatita, que predomina en muchos de los tejidos mineralizados biológicos, como hueso, cemento, dentina y esmalte. La brushita es el fosfato de calcio secundario simple. Las cuatro formas cristalinas no se dan con la misma frecuencia en todas las muestras de sarro dental, generalmente dos o más presentes por muestras. Su incidencia varía con la edad de la muestra del sarro dental, así como con su localización. Así, la brushita es más común en el sarro dental supragingival, mientras que la whitlockita magnésica está presente sobre todo en la variedad subgingival. La porción orgánica del calcio fue analizada bioquímicamente en una cantidad de estudios, de lo cual es evidente que el mayor volumen de la porción orgánica del sarro dental consta de proteínas y carbohidratos, en tanto los lípidos responden sólo por una fracción menor, esta composición es comparable a la observada en la placa dentobacteriana. El estudio de la estructura interna del sarro dental se vio obstaculizado por la gran cantidad de componentes inorgánicos, que restringen el seccionamiento suficientemente fino para el examen siguiente. El sarro dental ha sido estudiado en una diversidad de maneras que incluyen cortes por desgastes de muestras no desmineralizadas, así como cortes regulares de especímenes descalcificados con la presencia de la estructura dentaria adyacente o sin ella y de los tejidos blandos. Con la introducción de la microscopia electrónica y la posibilidad concomitante de cortes ultra delgados, comenzó a surgir una compresión más clara de la naturaleza del sarro dental. El examen en los cortes por desgaste revela que el sarro dental constituye a menudo una estructura en capas en la cual el grado de calcificación 27

35 varía en las cuales es dable ver líneas de reposo evidentes con frecuencias. En los cortes sin descalcificados finos, predominan en el sarro dental los cristales inorgánicos en forma de pequeñas agujas, con una longitud de micrones, que según la difracción electrónica consiste en apatita. Otros cristales aparecen como escamas o varillas largas. En general, los cristales están orientados aleatoriamente, aunque en ciertas regiones puede prevalecer una determinada orientación. Dentro de material mineralizado, es posible discernir los contornos de microorganismo calcificados. Un rasgo muy peculiar del sarro dental es que su superficie esta cubierta por una capa de placa dentobacteriana no mineralizada. 7 FORMACION DE SARRO DENTAL Las formación del sarro dental se calcifica gradual de la placa dentobacteriana permite el crecimiento del sarro dental. Lo primero que se observa cuando se va formando el sarro dental son calcificaciones a pocos días, aunque la formación de un depósito de composición cristalina requiere de meses e incluso años para la formación del sarro dental. La eliminación del sarro dental re quiere de un gran esfuerzo, porque se adhiere con firmeza a la superficie dental, en ocasiones porque la película adquirida debajo de la placa dentobacteriana también se calcifica y de ese modo los cristales del sarro se ponen en contacto intimo con los cristales del esmalte, cemento o dentina y luego penetran a la superficie. Hay estudios de la mineralización del sarro dental durante varios años atrás, él porque los fosfato de calcio se precipitan con el sarro dental. Han elaborado varias hipótesis: 1. Anhídrido carbónico. La tensión de CO2 para la saliva recién secretada de los conductos salivas es mas o menos de 60 mmhg, y para la saliva existe en la cavidad oral alrededor de 29 mmhg, por ello, el CO2 de la saliva se escapa y se origina un incremento del ph, lo cual a su vez baja la capacidad para contener el calcio y fosfato en forma ionizada y conduce a la precipitación. Esta teoría explica la presencia de sarro dental en los sitios cercanos donde desembocan los conducto de las glándulas salivales, 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 108, 109,

36 sin embargo no aclara cómo se forma el sarro subgingival y este tal vez se origina de sales del exudado gingival. 2. Aumento del ph de la saliva o de la placa dentobacteriana. Esto también se puede explicar por otros mecanismos, como la producción de amoniaco. Se ha observado que las personas con formación rápida de sarro también secretan saliva con un incremento de urea. La descomposición de urea produce amoniaco y este puede aumentar el ph de la placa dentobacteriana. 3. Las enzimas proteolíticas de la placa dentobacteriana producen aminas, urea y amoniaco. 4. La formación de sarro dental se relaciona de manera directa con la pirofosfatasa, por esto se piensa que la pirofosfatasa de la saliva y la placa dentobacteriana mantienen saturada la concentración de iones de calcio y fosfato. 5 DIAGNOSTICO DEL SARRO Para diagnosticar el sarro dental, se puede reconocer el sarro dental supragingival por una inspección clínica cuando se halla presente en cantidades suficientes. Pero, se podrían pasar por alto las capas delgadas cuando la superficie estuviera humedecida por la saliva, que penetra en la superficie porosa del sarro dental. Si se seca la superficie del diente, la capa fina del sarro puede tener un aspecto similar al de una superficie del diente hipoplásica, y su descubrimiento por lo tanto exige el sondeo o raspado con un instrumento. Suele ser difícil descubrir el sarro subgingival mediante la observación clínica, si bien su presencia debajo del margen gingival puede ser diagnosticada indirectamente, si su color oscuro transluce a través del delgado margen gingival, como en el caso de una restauración oscura o una raíz tratada endodónticamente. Al sarro dental subgingival se lo puede ver por separación del margen gingival del diente mediante chorro de aire o con el instrumento apropiado. El sarro dental de las bolsas periodontales más profundas puede ser descubierto por sondeo, sin embargo, este 5 Bertha Higashida ODONTOLOGÍA PREVENTIVA editorial McGrahill México, 2006 pag.72, 73 29

37 método de descubrimiento del sarro es altamente ineficiente. En algunas circunstancias, el sarro de las caras proximales puede ser visible en las radiografías. Cuando se descubre de este modo es cierto, porque la imagen del sarro dental depende de su intensidad y de la técnica radiográfica. El diagnostico correcto del sarro dental subgingival en las bolsas periodontales más profundas, por lo tanto a veces necesita el rechazo de los tejidos periodontales que lo recubren, durante la cirugía periodontal o curetajes abiertos o cerrado. 7 El sarro dental suele adherirse tenazmente a los dientes, y el sarro duro subgingival puede ser especialmente difícil de quitar. Una razón para esta firme adhesión a la superficie dentaria puede residir en que también se calcifica la película por debajo de la placa dentobacteriana, con lo cual los cristales del sarro dental se ponen en contacto íntimo con los cristales de esmalte, cemento o dentina. Además, también las irregularidades de la superficie son penetradas por los cristales del sarro dental, de modo que éste queda virtualmente trabado en el diente. Este es particularmente el caso del cemento expuesto donde quedan pequeñas fosillas en los puntos donde previamente se insertaban las fibras de Sharpey. Puede ser despareja la superficie radicular como resultado de lesiones cariosas o se pueden haber perdido pequeños trozos de cemento como resultado del desgarro cuando el ligamento periodontal estaba aún adherido y en tales condiciones, se torna imposible quitar todo el sarro dental sin que se pierda parte del tejido duro dentario. TEORIA DE MINERALIZACION DEL SARRO La teoría de la mineralización del sarro dental, la cuestión de porque los fosfatos de calcio precipitan como sarro dental ha confundido a los científicos desde hace años. Debemos mencionar dos aspectos, en primer lugar, la nucleación de los cristalitos y en segundo lugar, su crecimiento. La saliva es una solución meta estable para algunos fosfatos de calcio, a saber apatita, fosfato octocálcico y whitlockita y bajo ciertas circunstancias, también para la brushita. Este significa que las sales y de tal modo, es capaz de mantener el crecimiento de los cristales, pero no se produce precipitación espontánea a menos que la solución esté sembrada, se refiere, con 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag

38 cristales sobre los cuales se puedan formar nuevos cristales. Los cristales para este proceso de nucleamiento están presentes en la superficie dentaria, pero como están recubierto por una película no están fácilmente disponible para esta función. Se han planteado varias hipótesis explicativas de la iniciación del proceso de mineralización, pero la cuestión sigue sin resolver. A continuación se discutirán algunas de ellas. La teoría del anhídrido carbónico propone que la saliva recién secretada tiene al salir de los conductos salivales una tensión de CO2 de unos 60 mm Hg, en tanto que la prevaleciente en la cavidad bucal es considerablemente menor, más o menos entre la tensión del CO2 espirado con el aire y la atmosférica. Esta discrepancia produce un escape del CO2 de la saliva, con lo cual se eleva el ph. Cuando esto sucede, se reduce la capacidad para contener calcio y fosfato en su forma ionizada y por consiguiente, se produce la precipitación espontánea. Una vez presentes los cristalitos, la sobresaturación fisiológica responde por el crecimiento. Esta teoría ofrece una explicación plausible de la presencia de cantidades copiosas de sarro dental supragingival cerca del orificio de salida de las glándulas salivales mayores. No explica, en cambio la formación de sarro dental subgingival, que probablemente deriva de las sales del exudado gingival. Otros mecanismos podrían elevar el ph de la saliva o la placa dentobacteriana, tales como la producción de amoníaco. Se observó que los formadores rápidos del sarro dental tienen una mayor concentración de urea en la saliva. El amoníaco es un producto de descomposición de la urea y puede generar un incremento local del ph en la placa dentobacteriana. En realidad el ph de la placa dentobacteriana frecuentemente se encuentra por arriba del de la saliva. Esto se atribuye a la actividad proteolítica que puede dar por resultado la formación de aminas, urea y amoníaco. En la placa dentobacteriana se encuentran enzimas proteolíticas y se ha establecido una correlación positiva entre su actividad específica y la formación de sarro dental. 7 Cuando se estableció que el sarro dental se forma por calcificación de la placa dentobacteriana y que se podían demostrar transformaciones en ésta cuando se inicia el proceso de mineralización, se propuso que el material orgánico podría estar actuando como agente inicial. Cuando la cristalización tiene como centro un 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 111, 112, 31

39 compuesto de distinta composición química, recibe el nombre de epistaxis. Aunque se afirmo en los últimos años que se producía epistaxis en las mineralizaciones biológicas, incluido el sarro dental, aún no han sido identificados los compuestos responsables. Pero, ha habido recientes progresos en la caracterización de fracciones de la matriz orgánica que podrían ser iniciadores. Así, en los experimentos in vitro son el sarro dental descalcificado se demostró que la extracción del componente lípido impedía la remineralización de la matriz y mas tarde se caracterizo parcialmente un proteolípido de propiedades nucleantes. Esto no excluye otros compuestos orgánicos como factores nucleantes. Más aun, pudieran no ser esenciales unos nucleadores especifico de la apatita, pues es posible la transformación de los cristales de apatita en brushita y fosfato octocálcico. Es sustancialmente desconocida la síntesis de los componentes orgánicos nucleantes, sin embargo, se estableció que las bacterias bucales en degeneración pueden calcificar in vitro por el depósito de cristales de fosfato de calcio del mismo tipo de los encontrados en el sarro dental. En unos años recientes se aíslo una proteasa en cultivos de Bacteroides loeschii, microorganismos bucales que se encuentran casi siempre en la placa dentobacteriana. Dicha enzima degrada los pépticos específicos de la saliva que mantienen la sobresaturación de iones de calcio y fosfato en la saliva y por su acción podría favorecer la formación de sarro dental. El pirofosfato que se encuentra en la saliva y en la placa dentobacteriana contribuye también a mantener los iones calcio y fosfato en solución sobresaturada. El pirofosfato de la placa dentobacteriana puede ser hidrolizado por una fosfatasa, y se halló una importante relación positiva entre la formación de sarro dental y la actividad de pirofosfatasa en placa dentobacteriana. Se aprovecha el efecto inhibidor de los pirofosfatos sobre la mineralización para la formulación de pastas dentales tendientes a reducir la formación de sarro dental supragingival. Sin embargo dado que no se reduce al mismo tiempo la formación de la placa dentobacteriana, no es 32

40 posible esperar que el resultado de la adición de pirofosfatos sea el alivio de la inflamación gingival. 7 El resultado de esto, es asignar a las bacterias un papel importante de un posible mecanismo epictático por el proceso de la mineralización. Esto no significa que sean ellas solas las responsables de producir compuestos nucleantes, pues la formación de sarro dental, en escasa medida, se produce también en cavidades orales libres de gérmenes por calcificación de una matriz orgánica probablemente originada en la saliva. DAÑO DEL SARRO A LOS TEJIDOS BUCALES Efecto del sarro dental sobre los tejidos, la presencia del sarro dental es invariablemente asociado a la enfermedad periodontal. Pero como el sarro dental esta siempre cubierto por una capa de placa dentobacteriana mineralizada, podría ser difícil de determinar si el si el sarro puede tener un efecto perjudicial sobre el tejido periodontal. A partir de los datos epidemiológicos, pero es evidente que la correlación entre placa dentobacteriana y gingivitis es mucho más fuerte que entre sarro dental y gingivitis. Se ha propuesto que el sarro dental puede ejercer un efecto perjudicial sobre los tejidos blandos del periodoncio a causa de su superficie áspera. Pero se ha demostrado claramente que la aspereza de una superficie no inicia gingivitis y en ciertas circunstancias hasta se podría ver una unión normal entre el epitelio de unión y el sarro dental. También se ha demostrado que el sarro dental esterilizado en autoclave puede ser encapsulado por tejido conectivo sin que cause una inflamación acentuada. El efecto primario del sarro dental en al enfermedad periodontal, por lo tanto, parece ser su papel de un punto de retención para la placa dentobacteriana. Grandes cantidades de sarro dental pueden obstaculizar la eficacia de la higiene oral diaria y por lo tanto, acelerar la formación de placa dentobacteriana. Además, el depósito calcificado puede contener productos tóxicos para los tejidos blandos. Esos productos pueden persistir en el sarro dental desde el período previo a su calcificación o pueden entrar en su superficie porosa desde la capa de la placa 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag

41 dentobacteriana suprayacente. En consecuencia, podemos considerar que el sarro dental va depositando lentamente productos patógenos en los tejidos blandos adyacentes. Todo lo anterior da como resultado que el sarro dental no es el factor etiológico más significativo en la enfermedad periodontal. Sin embargo, su presencia torna imposible al terapeuta la eliminación suficiente de la placa dentobacteriana e impide a los pacientes realizar un control eficiente de la placa dentobacteriana. PATOLOGÍA PERIODONTAL. La enfermedad periodontal a recibido diversos términos en la historia de la odontología. La infección y la inflamación son los rasgas distintivos de la enfermedad periodontal. La reacción inflamatoria se puede ver por medio de un microscopio y en forma clínica en la cavidad oral con el periodonto afectado y representa la respuesta del huésped a la flora microbiana de la palca dentobacteriana a sus productos. Como ocurre con otras infecciones, la inflamación del tejido gingival protege contra el ataque local de los microorganismos y evita que estos se dispersen más allá de su blanco inmediato. Pero, la reacción inflamatoria puede no ser enteramente beneficiosa porque también puede dañar las células y las estructuras de tejidos conectivo circundante, incluido el hueso alveolar. Esta probablemente es la causa de la mayor parte de las lesiones observadas en la gingivitis y en la enfermedad periodontal destructiva. Aunque la inflamación de los tejidos periodontales puede ser similar en muchos aspectos a lo que se ve en otras partes del cuerpo humano, existe pocas diferencias. Esto se debe, en gran parte, a la consecuencia de la anatomía del periodonto. Un dato importante es comprender que en los procesos inflamatorios en los tejidos del periodoncio no son hechos estereotipados causados por un microorganismo o por un producto microbiano que opera durante un periodo relativamente corto. Las bacterias que provocan reacciones inflamatorias en las encías y el periodoncio difieren de una con otra forma de enfermedad periodontal. En la bolsas periodontales abundan en especies de microorganismos, cada una de las cuales tiene diferente potencia, en años anteriores se decía que la enfermedad periodontal era con una infección bacteriana mixta, con esto se indicaba que el 34

42 desarrollo de la enfermedad periodontal contribuye a mas de una especie microbiana. La flora microbiana en las bolsas periodontales está en un fluir continuo, especies que son relevantes en una etapa de la enfermedad pueden carecer de importancia de otra. Dicho de otra manera, la enfermedad periodontal representa infección dinámicas causadas por combinaciones de vectores bacterianos qye varían con el tiempo. Esto contrasta con la mayor parte de las otras enfermedades infecciosas comunes, en las que el huésped lucha con una especie y no con una multitud de microorganismos. 7 HISTOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. Para entender completamente y evaluar los diferentes signos y síntomas de la enfermedad inflamatoria gingival es fundamental estudiar detalladamente la composición estructural y la función del periodoncio normal. Clínicamente. La encía normal se distingue por su color rosado, su consistencia firme y el festoneado del margen gingival. La papila interdental es firme, no sangra al sondearla suavemente y ocupa todo el espacio disponible vecinos. La encía normal no presenta inflamación, ni clínica, ni microscópicamente. Esta situación ideal puede determinarse en condiciones experimentales en personas que ejercen un meticuloso control de placa dentobacteriana durante varias semanas, bajo supervisión de su dentista. Esta rigurosas medidas, son raramente empleadas por un individuó. La encía normal deber ser distinguida en consecuencia de la encía clínicamente sana, esta puede ser lograda por quienes practican medidas más rutinarias para evitar la acumulación de placa dentobacteriana. Como ya se hablo y se confirmo, que la encía normal está exenta de acumulación considerable de células inflamatorias y rara vez se hace evidente un surco gingival a nivel microscópico en estos tejidos. La superficie de la cavidad oral de la encía normal está cubierta por un epitelio queratinizado que se fusiona con el epitelio de unión. Este se fija firmemente sobre la superficie dentaria a través de 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag

43 hemidesmosomas, y la porción marginal del epitelio de unión aloja unos pocos granulocitos neutrófilos y monocitos. El espacio entre el epitelio oral y el epitelio de unión esta ocupado por estructuras colágenas, la mayor parte de las cuales están organizadas en haces densos de fibras bien delineadas. Inmediatamente por debajo del epitelio de unión hay un plexo micro vascular que contiene numerosas vénulas. Pueden existir células inflamatorias aisladas en esta zona o alrededor de algunos vasos en localizaciones más distantes. Un análisis de composición de la encía normal revela que aproximadamente el 40% de su volumen está ocupado por estructuras epiteliales (epitelio oral 30%, epitelio de unión 10%) y el 60% por componentes de tejido conectivo, como fibras colágenas, matriz, células, vasos y nervios. Sobre la encía normal se detecta un infiltrado escaso pero definido de células inflamatorias en la porción coronal del tejido conectivo. Este infiltrado que está constituido por linfocitos, neutrófilos y macrófagos; ocupa alrededor del 3-5% del volumen del tejido conectivo y está en contacto con el epitelio de unión. En esta área falta colágeno, pero el compartimiento tisular es rico en estructuras vasculares. En la micro vascularización se filtra liquido y proteínas del plasma por el tejido conectivo y el epitelio de unión hacia el surco gingival, esto da origen al liquido gingival. Hallamos un surco gingival un surco gingival de 0,1 a 0,5 mm de profundidad entre la porción coronal del epitelio de unión y la superficie dentaria, desarrollado probablemente como consecuencia de la irritación microbiana. El surco puede desaparecer después del desbridamiento bacteriano y del índice para el control de placa dentobacteriana y el restablecimiento del estado normal de la encía. Reabsorción del hueso alveolar en la enfermedad periodontal, la perdida de hueso alveolar destructiva. Lo mas probable es que la perdida ósea sea principalmente consecuencias de la actividad osteoclástica, de manera que también puede ser el resultado del deterioro de la actividad osteogénica. La función osteoclástica puede ser modulada por factores derivados de los microorganismos de la placa dentobacteriana o de células inflamatorias o de los tejidos. Basándose en la información actual, probablemente la prostaglandina E desempeñe in papel 36

44 importante en la reabsorción al regular la actividad de los osteoclastos y efectuar la síntesis de IL1 que es el factor activador de los osteoclastos, por parte de los linfocitos. Un estudio de hace un tiempo atrás fue en perros tratados con indometacina que inhibe la actividad de la ciclooxigenasa, que sufren menos perdida ósea en lesiones periodontales experimentales. Además, Feldman y col, comunicaron que seres humanos sometidos a largo plazo a medicamentos antiinflamatorias no esteroides redujeron la perdida ósea interproximal, en comparación con los testigos. Estos estudios y otros indican que la perdida de hueso alveolar asociada con la enfermedad periodontal puede ser demorada por agentes antiinflamatorios. Esto nos dice que esas drogas deban ser empleadas para tratar a la vasta mayoría de pacientes periodontales. En la mayor parte de los casos, debemos intentar eliminar la causa de le enfermedad periodontal en vez de tratar uno de los síntomas de la enfermedad periodontal. La patogenicidad de los brotes agudos de la actividad de la enfermedad periodontal. En comentarios anteriores sea considerado diversas vías por las cuales los microorganismos y la respuesta inflamatoria pueden afectar adveramente el estado del periodoncio. hace poco tiempo había un gran interés por explicar la patogenia del brote agudo de daño tisular, que parece ser una características de algunas lesiones periodontales. Un ejemplo de ello, son los periodos de destrucción activa pueden representar un tiempo en el cual el huésped se enfrenta con microorganismos que son capaces de evadir e interferir a los sistemas de defensa gingival. En el otro extremo de esta comunidad, la destrucción activa puede ser precipitada por una respuesta demasiado agresiva o incorrecta del huésped a la estimulación microbiana. En realidad, se requiere todavía mucha investigación antes de que sea posible explicar adecuadamente las bases de la destrucción periodontal activa. 7 GINGIVITIS. Es una de las enfermedades periodontales más frecuentes que puede adquirir un individuo por el exceso de placa dentobacteriana en las superficies dentarias, sus 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 147,148 37

45 características de la gingivitis es el cambio de color de la encía de rosa coral a rojiza, en su forma que es delgada en condiciones normales a edematosa, cambios en su posición gingival, hemorragia espontanea. Por lo regular no causa dolor esta enfermedad solo mal aspecto con el conocimiento del paciente. La gingivitis es la inflamación de la encía, es una de las enfermedades más frecuentes de la enfermedad gingival. La inflamación se encuentra en todas las enfermedades gingivales es causadas por la acumulación de placa dentobacteriana, los cambios que causan la placa dentobacteriana son degenerativos, necróticos y proliferativos en los tejidos gingivales por presencia de microorganismos en el surco gingival estos son capase de lesionar al tejido gingival. 1 INFLAMACIÓN GINGIVAL Las alteraciones inflamatorias de la encía se desarrollan en unos pocos días de crecimiento bacteriano irrestricto sobre la porción cervical de la superficie dentaria. Clínicamente, la inflamación se ve al comienzo como discretos cambios de color y de textura de los tejidos marginales. Al cabo de 10 a 20 días de acumulación de la placa dentobacteriana, se establece una franca gingivitis en la mayoría de los casos, la cual se caracteriza por el enrojecimiento de la encía, la inflamación y el aumento de la tendencia de los tejidos blandos a sangrar cuando se los sondea suavemente. Como se menciono anteriormente, si la placa dentobacteriana se elimina en esta etapa y se instituyen medidas efectivas para su control, los cambios inflamatorios desaparecen enseguida. LA LESIÓN GINGIVAL INICIA Como ya se hablo, la inflamación se desarrolla con rapidez cuando la placa dentobacteriana comienza a depositarse sobre los dientes. Dentro de las primeras 24 horas son evidentes marcados cambios en el plexo micro vascular por debajo del epitelio de unión. Se aporta más sangre al área, lo cual se manifiesta por la dilatación de las arteriolas, capilares y vénulas del plexo dentoginigval. Al mismo tiempo, la presión hidrostática dentro de la microcirculación se eleva, junto con la formación de espacios intercelulares entre las células endoteliales adyacentes de 1 CARRANZA F.A. (1992) PERIODONTOLOGIA CLÍNICA DE GLICKMAN Editorial interamericana pag

46 capilares y vénulas. Esto produce un aumento de la permeabilidad del lecho micro vascular a los fluidos y proteínas, los que se infiltraran en los tejidos. Estos cambios representan una importante reacción defensiva, un ejemplo, la salida de líquido de edema desde la sangre hacia los tejidos y el surco gingival puede diluir los irritantes y arrastra a las bacterias y sus productos desde el surco hacia la cavidad oral. Las proteínas del plasma que escapan desde la microcirculación consisten en fibrinógeno, inmunoglobulinas, anticuerpos específicos, pépticos del complemento y albúmina, así como otras macromoléculas que tienen numerosas funciones, muchas de las cuales serán descritas más adelante. Podemos detectar estos fluidos fácilmente aplicando tiras de papel de filtro en el margen gingival y permitiendo que el exudado sea absorbido. En una unidad gingival no inflamada habrá muy poco líquido disponible para ser absorbido por latirá de papel de filtro, pero durante todas las fases de la gingivitis la cantidad de exudado puede usarse como índice de la lesión inflamatoria y productos liberados por leucocitos en el surco gingival puede ser estimada como otro parámetro del proceso inflamatorio. 7 LA LESIÓN GINGIVAL TEMPRANA Durante el tiempo transcurrido de 4 a 7 días después de la colonización microbiana, los vasos de la porción coronal del plexo dentogingival permanecen dilatados. Además, la cantidad de vasos funcionantes aumenta como consecuencia de la proliferación vascular y de la apertura de unidades vasculares previamente inactivas. Es posible visualizar el trayecto, tamaño y cantidad de unidades micro vasculares por el aspecto clínico del margen gingival en ese momento. Si se acumula placa dentobacteriana adicional, habrá una infiltración de neutrófilos y de monocitos mas pronunciada en el epitelio gingivodental, en comparación con la lesión inicial. En este estadio, la infiltración de células inflamatorias en el tejido conectivo comprende linfocitos pequeños y medianos. Muchos de ellos son células T responsables de las reacciones inmunitarias mediadas por células B, que probablemente evoluciona hacia plasmocitos productores de anticuerpos. Algunos 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 149,150,151,152 39

47 fibroblastos, dentro del infiltrado de células inflamatorias, presentan signos de degeneración, es presumible que algunas de estas células hayan sido dañadas por productos cito tóxicos originados principalmente en células linfáticas. En los últimos días de la segunda semana de suspensión de la higiene oral, la placa dentobacteriana puede ser hallada muchas veces en posición subgingival. La magnitud del infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo habrá aumentado para ocupar aproximadamente 10-15% del volumen del tejido conectivo de la encía libre. Además, las células basales dele epitelio de unión del surco habrán proliferado y podrán verse redes de formaciones en clava, que perforan y penetran en la parte coronaria de la infiltración. 7 LA LESIÓN GINGIVAL CONSTITUIDA Esta fase de desarrollo de la lesión se denomina comúnmente llamada gingivitis crónica. Con la exposición continua a la placa dentobacteriana aumentan más la cantidad de fluido exudado de los vasos y la cantidad de leucocitos que emigran hacia los tejidos y el surco gingival. Aproximadamente un mes después del comienzo de la acumulación de placa dentobacteriana, la respuesta celular también la de la permeabilidad parecen llegar a una meseta. Parecería que se hubiese alcanzado un equilibrio, y esto puede durar largos períodos sin que la lesión constituida progrese a lesión avanzada. Hasta ahora no ha sido posible definir la naturaleza de este equilibrio en términos funcionales. El aparente balance puede reflejar un equilibrio que es suficiente para contrarrestar la irritación producida por la placa dentobacteriana e impedir el crecimiento irrestricto de los microorganismos hacia la superficie radicular o evitar que invadan el tejido conectivo. Mientras que teóricamente esto puede evitar la rápida extensión de la infección, la respuesta del huésped no parece ser capaz de eliminar totalmente los microorganismos del surco o la bolsa periodontal. De esta manera, la placa dentobacteriana persiste y mantiene la reacción inflamatoria en la encía coronaria. En la lesión constituida se ven grandes cantidades de plasmocitos maduros, situados principalmente en el tejido conectivo de la parte coronaria y también alrededor de los 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag

48 vasos, en las partes más distantes del tejido conectivo gingival. El colágeno continuo perdiéndose en las direcciones lateral y apical a medida que se expande el infiltrado de células inflamatorias, lo cual da por resultado áreas pobres con colágeno radiadas hacia la profundidad del tejido. La proliferación del epitelio dentogingival adyacente al área pobre en colágeno es llamada epitelio de la bolsa y forma el límite externo del infiltrado de células inflamatorias. El epitelio de la bolsa no está adherido a la superficie del diente y presenta gran infiltración de neutrófilos y macrófagos, así como de linfocitos y plasmocitos. La mayor parte de los neutrófilos emigrará eventualmente a través del epitelio hacia la bolsa gingival. El epitelio de la bolsa puede ser extremadamente fino y presentar ulceraciones en algunas áreas. Cuando se lo compara con el epitelio de unión, se advierte que el epitelio de la bolsa es más lábil y permeable al paso de sustancias hacia los tejidos subyacentes y desde éstos. 7 LA LESIÓN GINGIVOPERIODONTAL AVANZADA. A medida que la placa dentobacteriana continúa con su crecimiento apical a lo largo de la superficie de la corona y del cemento radicular, se produce una profundización concomitante de la bolsa periodontal. Esto se lleva de la mano con la proliferación del epitelio dentogingival sobre la superficie radicular despegada. La infiltración de células inflamatorias se extiende lateralmente, y más aún apicalmente, en los tejidos conectivos. Los plasmocitos predominan en las lesiones, pero también se hallan presentes linfocitos, macrófagos y neutrófilos. Puede observarse histológicamente en este momento el primer indicio de destrucción del hueso alveolar, que parece ser consecuencia sobre todo de la actividad osteoclástica. Los mecanismos responsables de la estimulación de los osteoclastos no se conocen enteramente, pero es posible que estén involucrados la placa dentobacteriana y los mediadores derivados del huésped. MECANISMOS PATOGENICOS DE LA INFLAMACION GINGIVAL La mayor parte de las formas de enfermedad periodontal con individuos, si no casi todas, son iniciadas y mantenidas por factores producidos y liberados por la flora microbiana subgingival. Algunas de esas sustancias pueden no lesionar 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 154,155 41

49 efectivamente al huésped, en cambio, activan sistemas inflamatorios endógenos celulares y humorales que afectan en forma secundaria la integridad del periodoncio. La combinación de ambas vías la directa y la indirecta es la responsable de la lesión periodontal. La lesión directa por microorganismos de la placa dentobacteriana, como ya se ha hablado que los microorganismos de la placa dentobacteriana puede dañar a los componentes celulares y estructurales del periodoncio. En este contexto nos ocupamos de la invasión microbiana de los tejidos blandos y también de la formación de sustancias por la flora microbiana de la bolsa gingival. La proliferación de bacterias en los tejidos gingivales probablemente tendrá efectos desastroso sobre las funciones normales. Hay también microorganismos que lo podemos encontrar en las encías de sujetos son periodontitis juvenil avanzada p periodontitis del adulta. La liberación de sustancias solubles e irritativas es otro camino por el cual las bacterias producen enfermedades. Por ejemplo, las enzimas hidrolíticas bacterianas pueden atacar sustratos críticos, como colágeno, elastina, fibronectina, fibrina y varios otros componentes de la matriz intercelular de los tejidos epiteliales y conectivos. Además, las bacterias de la placa generan numerosos productos metabólicos, como amoníaco, indol, sulfuro de hidrógeno y ácido butírico, los cuales pueden alterar sin especificar las funciones celulares. La lesión indirecta por microorganismos de la placa dentobacteriana, es por vía inflamación. Diversos productos microbianos ejercen poco o ningún efecto tóxico sobre el huésped, sin embargo, tiene la posibilidad de activar reacciones inflamatorias o inmunitarias que, al mismo tiempo, pueden efectivamente provocar el daño. Se darán unos ejemplos. Los lipopolisacáridos de los microorganismos gramnegativos pueden ser responsables de un espectro de procesos inflamatorios porque interactúan con los leucocitos y modulan su comportamiento. Un ejemplo de esto, es la endotoxina opera como mitógena estimulando la proliferación de células B y la secreción de anticuerpos, hace que los macrófagos produzcan y secreten proteinasas inactivas e hidrolasas ácidas, promueve la reabsorción osteoclástica del hueso, y tiene profundos efectos sobre el sistema de coagulación de la sangre. 42

50 Además, la endotoxina desencadena el sistema del complemento y ello da resultado la formación de numeroso péptido pro inflamatorio. Éstas son sólo algunas de las propiedades responsables de la expresión biológica de la actividad endotóxica, y los ácidos lipoteicoicos de bacterias grampositivas comparten varias de estas propiedades. En forma semejante, las proteínas específicas o los polisacáridos producidos y liberados por diversas bacterias subgingivales activan mediadores endógenos de la permeabilidad vascular, estimulan a las células inflamatorias a que penetren en los tejidos y hacen que ésta secreten productos pro inflamatorios. Finalmente, las reacciones inmunitarias a antígenos derivados de la flora microbiana subgingival pueden ser lesivas para el huésped. 7 REACCIONES INMUNITARIAS EN LA PATOGENIA DE LA INFLAMACION GINGIVAL. La mayor parte de las sustancias producidas y liberadas por los microorganismos de la placa dentobacteriana son antigénicas y generan reacciones inmunitarias mediadas por células y por anticuerpos. Es común hallar pacientes con enfermedades existentes que tienen en el suero anticuerpos y linfocitos sensibilizados contra distintas bacterias de la placa dentobacteriana y dentro de las lesiones gingivales. La respuesta inmunitaria a muchos de estos microorganismos probablemente contribuya a la defensa del huésped contra la flora microbiana de la placa dentobacteriana. El detalle de los posibles mecanismos de la defensa inmunológica en la región dentogingival excede los propósitos de este tema. La síntesis de anticuerpos local y sistémica, es activada en respuesta a los antígenos de la placa dentobacteriana, puede pensarse que la síntesis de anticuerpos locales por las células linfoideas es más importante en la defensa gingival que la respuesta inmunitaria sistémica. La razón de esta especulación radica en la observación de que el exudado gingival suele contener concentraciones más altas de anticuerpos contra microorganismos específicos de la placa dentobacteriana que el suero. De esta 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 156,158 43

51 manera, la producción de anticuerpos locales puede proveer un coctel más enriquecido o mas de medida en la vecindad inmediata de la infección. 1 G.U.N.A. La definición de la gingivitis necrotizante es una afección gingival inflamatoria destructiva que presenta signos y síntomas clínicos característicos y a la que se ha considerado por lo menos en parte debida a agentes etiológicos distintos de los que producen la gingivitis marginal crónica común. En su forma aguda mas típica, tiene como señal ulceras necróticas interproximales. Estas úlceras están cubiertas por residuos blanco amarillentos o grisáceos, duelen al tacto y sangran con mucha facilidad. La gingivitis necrotizante ha sido conocida por muchos nombres, como boca de trinchera, gingivitis ulcerosa necrosante aguda (GUNA) y gingivitis de Vicent o gingivoestomatitis de Vicent, son algunos de los términos que se han utilizado. La designación ulcerosa o ulcerante es abundante, pues las lesiones necróticas están siempre ulceradas. La asociación con el nombre de Vicent se debe a que fue el primero en describir la partículas flora microbiana fusoespiroquetal observada en la llamada angina de Vicent, donde las áreas necróticas están típicamente localizadas en las amígdalas. En las lesiones de gingivitis necrotizante se encuentra la misma flora mixta. La angina de Vicent y la gingivitis necrotizante suelen darse independientemente, pro deben ser consideradas como entidades patológicas distintas. La angina de Vicent aparece con el doble de frecuencia en las mujeres que en los varones, en tanto que la gingivitis necrotizante ha sido observada con más frecuencia en varones que en mujeres. La gingivitis necrotizante tiene rasgos en común con la más seria cancrum oris. Ésta es una estomatitis necrosante y destructiva, con frecuencia mortal, en la cual predomina la misma flora mixta fusoespiroquetal. Se presenta casi exclusivamente en ciertos países en desarrollo, sobre todo en niños y en asociación con enfermedades generales y destrucción. Algunos investigadores sugirieron que el 1 CARRANZA F.A. (1992) PERIODONTOLOGIA CLÍNICA DE GLICKMAN Editorial interamericana pag

52 cancrum oris se desarrolla siempre a partir de la gingivitis necrosante, en tanto que otros no pudieron arribar a esa observación. A menos que se le trate apropiadamente, la gingivitis necrotizante tiene una acentuada tendencia a la recidiva. En tales casos se utilizo la denominación recidivante o crónica. Si a esta afección se la deja persistir por algún tiempo, puede conducir a una considerable pérdida de soporte periodontal. En el tema tratado a la forma aguda se le llamara gingivitis necrotizante aguda. La forma crónica o recidivante será denominada gingivitis necrotizante crónica. El término común es gingivitis necrotizante o necrosante. 7 LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA GINGIVITIS NECROTIZANTE AGUDA. En la necrosis marginal la observación más características en la gingivitis necrotizante aguda son las lesiones necróticas de la encía marginal. En las primeras etapas, la destrucción esta casi siempre localizada en una o más papilas interdentales. Las primeras lesiones suelen verse en la parte interproximal de la región antero inferior, pero pueden darse en cualquier espacio interproximal. En las regiones donde aparece primero la lesión, suele haber signos de gingivitis marginal crónica preexistente. Comúnmente, el proceso se manifiesta por la aparición de una ulcera necrótica en la punta de la papila. La parte vestibular tiende a hincharse y se engrosa con un perfil redondeado. Las papilas no siempre aparecen edematosas en esta etapa, por el contrario, pueden tener una consistencia relativamente firme y a menudo se mantiene el punteado gingival. Rápidamente se genera la necrosis. En pocos días, las papilas involucradas se separan en una porción vestibular y otra lingual, con una depresión necrótica interpuesta entre ellas. En esta porción central deprimida, la necrosis produce una destrucción tisular considerable y se forma un cráter. La necrosis también se puede extender lateralmente a la encía marginal a lo largo de las caras linguales o vestibulares de los dientes. Las zonas necróticas originadas en los espacios proximales vecinos pueden fundirse y formar un área necrótica continua. Esta 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 204,

53 lesiones necróticas superficiales de la gingivitis necrotizante aguda están primordialmente limitadas a la encía y solo rara vez cubre el ancho íntegro de la encía adherida. Habitualmente, sólo está afectada una zona relativamente estrecha de la encía marginal. La encía marginal palatina y lingual está afectada con menor frecuencia que la vestibular correspondiente. Si otras partes de la mucosa oral están incluidas en el proceso, se ha de sospechar la coincidencia de gingivitis necrotizante aguda y otra afección. La lesión general que es más probable que esté involucrada en tales casos es la gingivoestomatitis herpética. El residuo o material blanco amarillento o grisáceos que cubre las zonas necróticas ha sido denominado seudomembrana. No es un buen término, pues el material blanco ofrece poca similitud con una membrana verdadera. Consistente primariamente de leucocitos, eritrocitos, fibrina, restos de tejidos necróticos y masas bacterianas y no puede ser removido como una membrana continua. Los intentos de quitar este material determinan su rotura y el tejido conectivo ulcerado y sangrante queda expuesto. Los depósitos blandos cubren también el sarro dental subgingival que con frecuencia se halla en grandes cantidades en las superficies proximales de los dientes vecinos a las áreas necróticas. La higiene oral individual en pacientes que contraen gingivitis necrotizante aguda suele ser mala. Mas aun, el cepillado de los dientes y el contacto con la encía con inflamación aguda es doloroso. Por lo tanto, con frecuencia hay grandes cantidades de placa dentobacteriana en la superficie de los dientes, en especial a lo largo del margen gingival. Una fina capa blancuzca de bacterias y residuos hasta puede cubrir la encía adherente íntegra. Esta película está compuesta por células epiteliales descamadas y algunas bacterias en una red de proteínas salivales y posiblemente, depósitos de fibrina del exudado inflamatorio. Es fácil remover con un chorro de agua. 7 En la zona entre la necrosis marginal y la encía relativamente no afectada suele haber una zona bien delimitada estrecha eritematosa. Se la denomina Eritema lineal. 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 205, 206,

54 La causa una hiperemia de los vasos del tejido conectivo gingival periféricamente a las lesiones necróticas. La inflamación aguda y la necrosis con exposición del tejido conectivo subyacente en la gingivitis necrotizante aguda producen una tendencia marcada a la hemorragia. Esta puede iniciarse espontáneamente así como en respuesta al leve tacto. Es las etapas iníciales, cuando las lesiones necróticas en la gingivitis necrotizante aguda son relativamente pocas y pequeñas, el dolor suele ser moderado. En los casos más avanzados, el dolor puede ser considerable y puede estar asociado a un flujo salival muy incrementado. En la gingivitis necrotizante aguda suele notarse una halitosis característica y pronunciada, pero puede variar de intensidad y en algunos casos, no es notable. Se ha de mencionar, además que se puede encontrar una fuerte halitosis en otras condiciones patológicas de la cavidad oral, como la enfermedad periodontal destructiva crónica. Por lo tanto, la halitosis intensa no es patognomónica de la gingivitis necrotizante aguda. En la gingivitis necrotizante aguda puede haber ganglios tumefactos y doloridos, en particular en los casos avanzados. Esa linfadenitis suele estar limitada a los ganglios submandibulares, pero también pueden estar involucrados los cervicales. Unos investigadores revelo que en niños con gingivitis necrotizante aguda hallaron que la linfadenitis y la mayor tendencia a sangrar eran las observaciones clínicas mas acentuadas. Pero otra investigación se rebeló que con otros niños, no se observo que la linfadenitis fuera claramente una característica de la gingivitis necrotizante aguda. LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA GINGIVITIS NECROTIZANTE CRÓNICA. Si se la trata inadecuadamente o no se la trata, la fase aguda de la gingivitis necrotizante aguda cede gradualmente. La condición se torna desagradable para el paciente. Los tejidos necróticos no curan por completo. La destrucción del tejido periodontal continua, aunque con un ritmo menor y síntomas menos dramáticos. Esta condición ha sido nombrada gingivitis necrosante crónica. Las lesiones necrotizante persisten como cráteres abiertos, ocupados con frecuencia por el sarro dental subgingival y la placa dentobacteriana. Las características áreas necróticas, blanco amarillentas de la fase aguda suelen desaparecer. Pueden producirse 47

55 exacerbaciones agudas con periodos de latencia. En las fases agudas recurrentes, los síntomas subjetivos vuelven a hacerse notables y reaparecen las ulceras necróticas con masas de depósitos blanco amarillentos. Estas masas, sin embargo, con frecuencia son menos conspicuas que en la gingivitis necrotizante aguda, porque están localizadas en cráteres interdentales preexistentes y por lo tanto no siempre se descubren a tiempo. 7 Un rasgo que caracteriza a la gingivitis necrosante crónica es el margen gingival engrosado y redondeado, lo que puede dar la impresión de la anatomía gingival invertida. Los cráteres interdentales vecinos pueden fusionarse en un cráter continuo, tipo depresión, con granes cantidades de sarro dental y placa dentobacteriana. Las encías por lingual y vestibular en tales áreas pueden estar enteramente separadas y formar dos claros labios. La gingivitis necrosante crónica puede producir una destrucción considerable de los tejidos de sostén. La perdida más pronunciada de tejidos se suele producir en asociación con los cráteres interproximales. Más aun, se pueden encontrar lesiones cariosas en las superficies radiculares expuestas. El cuadro histopatologico de las lesiones de gingivitis necrotizante características revela una inflamación necrosante aguda inespecífica. La necrosis afecta tanto al epitelio como a las capas superficiales del tejido conectivo. El tejido normal ha sido reemplazado por una red de fibrina con células epiteliales degeneradas, leucocitos y eritrocitos, y por bacterias y residuos celulares. Esta capa es de color blanco amarillenta que se observa clínicamente en la superficie. El tejido conectivo viable exhibe vasos dilatados y proliferantes y densos infiltrados de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. En las capas más profundas, a alguna distancia de las áreas necróticas, el tejido exhibe signos de inflamación crónica y contiene muchos plasmocitos y monocitos. El área necrótica y la zona entre ésta y el tejido viable contienen grandes cantidades de baterías, en particular fuso bacterias y espiroquetas. Se ha informado que las espiroquetas penetran las capas superficiales de tejido conectivo viable. En una investigación con microscopio electrónico del años 1965 por Listgart descubrió espiroquetas grandes y medianas ubicadas aun a 0,25 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 208,

56 mm por debajo de la superficie necrótica. No se encontraron otros microorganismos que penetren tan profundamente. Listgarten y Heylings demostraron también masas compactas de espiroquetas y bacilos fusiformes cortos en un epitelio presumiblemente vital. Según Listgarten, el cuadro de microscopio electrónico de las lesiones necróticas en la gingivitis necrotizante aguda muestra 4 zonas empezando en la superficie: 1. La zona bacteriana, que consiste en bacterias de tamaños y formas variables, incluidas espiroquetas pequeñas, medianas y grandes. 2. La zona rica en neutrófilos, que contiene muchos leucocitos con predominio de granulocitos neutrófilos. Entre estas células se ven baterías, incluidas muchas espiroquetas. 3. La zona necrótica, con células desintegradas, muchas espiroquetas grandes y medianas, y otras bacterias que a juzgar por su tamaño y forman, pueden ser fuso bacterias. 4. La zona de infiltración espiroquetal, donde los componentes tisulares aparecen intactos, el tejido ésta infiltrado por espiroquetas de tamaño grande y mediano, sin ninguna otra clase de microorganismo. 7 El diagnostico de la gingivitis necrosante debe basarse en los signos y síntomas clínicos descritos anteriormente. La historia pasada del paciente también puede dar una información valiosa. Con frecuencia, el paciente observo dolor y hemorragia gingival, en particular al tacto. Puede haber fiebre y malestar, aun cuando esto no es característico de la gingivitis necrosante. Fumar y sobrecargas psíquicas o emocionales predisponen a la enfermedad. Un frotis que demuestre un predominio de fusobacterias y espiroquetas puede confirmar el diagnostico, sin embargo, puede aparecer una gran variedad de microorganismo y en algunas áreas tal vez sea menos predominante la flora mixta 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 208, 209, 210,

57 fusoespiroquetal. Una biopsia revelara necrosis tisular superficial con alteraciones inflamatorias inespecíficas. El cuadro histopatológico no es patognomónico de gingivitis necrosante y no suele estar indicada la biopsia. A causa sobre la gingivitis necrosante en pacientes infectados por VIH, se recomiendan los siguientes procedimientos: a. Disponer que todos los pacientes que se presente con una historia de gingivitis necrosante sigan el régimen higiénico recomendado para los pacientes infectados por VIH. b. Establecer si el paciente corre alto riesgo de contraer infección por VIH. c. Inspeccionar toda la cavidad oral, buscando particularmente signos de infección fúngicas como candidiasis o de lesiones como leucoplasia vellosa. d. Obtener una muestra de sangre para prueba inmunológica. e. Hasta que pueda disponer de los resultados de estas pruebas, proceder como si el paciente fuese VIH positivo. DIAGOSTICACION DE LA G.U.N.A. Diagnostico diferencial la gingivitis necrotizante aguda puede ser confundida con otras enfermedades de la mucosa oral. No es poco frecuentemente confundirla con gingivoestomatitis herpética primaria. La gingivoestomatitis herpética primaria y la gingivitis necrotizante aguda pueden aparecer simultáneamente en el mismo paciente y en tales casos puede haber lesiones mucosas fuera de la encía y tiende a haber fiebre y malestar general con más frecuencia que en la gingivitis necrotizante aguda sola. 7 Entre las enfermedades de la mucosa oral que pueden ser confundidas con la gingivitis necrotizante aguda se encuentran: gingivitis descamativa, penfigoide mucoso benigno, gingivitis estreptocócica, gingivitis gonocócica y otras más. En algunas formas de leucemia, en especial la leucemia aguda, las úlceras necrosante puede aparecer en la mucosa oral y no es poco frecuente verlas en asociación con el margen gingival, aparentemente como exacerbación de una condición inflamatoria 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 214, 215, 50

58 crónica existente. El aspecto clínico puede semejarse al de la gingivitis necrosante aguda y los síntomas producidos pueden ser los que conduzcan al paciente por primera vez a la consulta profesional. En la leucemia aguda, la encía suele aparecer rojo azulada y tumefacta por el edema. Se producen diversos grados de ulceración y necrosis, a veces con formación de una seudomembrana. En general, el paciente presenta síntomas más sistémicos que con las gingivitis necrosante aguda, pero puede sentirse por un tiempo relativamente sano. El odontólogo debe tener conciencia de la posibilidad de que las leucemias presenten esas manifestaciones orales. Puede estar indicado el examen hematológico de la sangre del paciente, en tanto que no lo está la biopsia. El tratamiento para la gingivitis necrosante, a pesar de las características y bacteriológicas de ella, la terapéutica debe seguir los mismos alineamientos principales del tratamiento de la gingivitis crónica y la periodontitis. La implementación práctica del tratamiento puede requerir ciertas modificaciones, en particular a causa de la naturaleza de las lesiones, incluidos el dolor y la hemorragia en la fase aguda y la gran pérdida de tejido de soporte interdental por la formación de cráteres. La hemorragia y la sensibilidad al tacto pueden complicar tanto la limpieza dental como la higiene oral personal. No obstante, se debe intentar la tartrectomía con toda la minuciosidad que permitan las condiciones, aun durante la primera consulta. La tartrectomía ultrasónica puede ser preferible al uso de instrumentos manuales. Con presión mínima sobre los tejidos blandos, la limpieza ultrasónica puede lograr la remoción de los depósitos blandos y mineralizados. El rociado continuo de agua combinado con la succión adecuada permitiría una buena visibilidad. Hasta donde se puede avanzar con la limpieza durante la primera visita dependerá de la intensidad del dolor y la tolerancia del paciente a la instrumentación. A los pacientes con gingivitis necrotizante aguda no se les motiva con facilidad para lleven un tratamiento adecuado y con el programa apropiado de higiene oral. Con frecuencia tienen malos hábitos de higiene oral y posiblemente, una actitud negativa al tratamiento odontológico general. En consecuencia, algunos pacientes 51

59 interrumpen el tratamiento tan pronto como el dolor y los otros síntomas agudos se hayan aliviado. Hay que planificar la motivación y la instrucción como para prevenir que esto suceda y se la reforzara durante las visitas siguientes. 7 Las instrucciones para el cepillado dental y la limpieza proximal deben seguir esencialmente las recomendaciones de la terapéutica periodontal corriente. Algunos clínicos enfatizaron la importancia de un cepillado leve y delicado en las primeras fases del tratamiento de la gingivitis necrotizante aguda. Pero. Los pacientes mismos aplican en general medidas de higiene oral con mucha delicadeza suficientemente para no causar hemorragia y provocar dolor. Si el dentista insiste y hace hincapié de la delicadeza del cepillado y de la limpieza interdental, puede obtener como resultado una higiene oral innecesariamente ineficiente. Pero la experiencia clínica que los cepillos dentales blandos son los preferibles. Para apoyar la higiene oral del paciente en la fase inicial del tratamiento, hay quienes consideran que enjuagarse frecuente con una mezcla de agua oxigenada al 3% y agua tibia es un auxiliar útil. Durante las dos primeras semanas de tratamiento, constituyen una ayuda eficaz para la higiene oral los enjuagues orales con clorhexidina al 0,2 % dos veces al día. PLAN TRATAMIENTO DE LA G.U.N.A. El plan de tratamiento de la gingivitis necrotizante aguda debe ser adaptado a cada caso individual. La eficiencia de los esfuerzos de higiene oral del paciente y la disminución del dolor y la hemorragia determinaran el progreso de la terapia. El paciente debe ser visto por lo menos una vez por semana en tanto persistan los síntomas agudos. En esas sesiones se debe efectuar una tartrectomía sistemática subgingival con curetas, corrección de los márgenes de las restauraciones y pulido de estas y de las superficies radiculares, además de la instrucción de higiene oral y motivación del paciente complementarias. El tratamiento etiológico de la gingivitis necrotizante aguda no difiere significantemente del tratamiento de la periodontitis crónica corriente. Los síntomas no complican la tartrectomía y las medidas de higiene oral individual en la misma medida que en la gingivitis necrotizante aguda. Sin embargo, con frecuencia hay grandes cantidades de sarro dental subgingival 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 215,

60 presentes en la gingivitis necrosante crónica y depuración puede exigir un esfuerzo considerable. Para un tratamiento quirúrgico tiene que haber terminado la fase del tratamiento relacionada con la causa, habrán desaparecido la necrosis y los otros síntomas agudos de la gingivitis necrotizante aguda. Las áreas antes necróticas habrán curado y los cráteres gingivales habrán disminuido de tamaño, aunque por regla deja secuelas. En esas áreas se acumula placa dentobacteriana con facilidad y los cráteres, por lo tanto, predisponen a la recidiva de la gingivitis necrosante o una destrucción más adelante por un proceso inflamatorio crónico persistente, o ambas cosas estos lugares requieren correcciones quirúrgicas. En la gingivitis necrosante crónica, los efectos de los tejidos blandos suelen ser enfatizados. Los tejidos circundantes a menudo son firmes y fibrosos y es menos probable que en la gingivitis necrotizante aguda se produzca un cambio gradual a una topografía más favorable en respuesta al tratamiento. Por lo tanto, casi siempre es necesario el tratamiento quirúrgico de la gingivitis necrosante crónica. Los cráteres superficiales pueden ser eliminados mediante simple gingivectomia, mientras que la eliminación de los defectos profundos puede exigir cirugía por colgajos. El adelgazamiento de los márgenes gruesos de los colgajos y la corrección de la forma para lograr un recubrimiento interproximal optimo y con buena forma son muy importantes y pueden ser exigentes técnicamente. El tratamiento de la gingivitis necrosante no ha sido completado en tanto no hayan sido eliminados todos los defectos gingivales y se hayan establecido condiciones óptimas para el futuro control de la placa dentobacteriana. 7 PERIODONTITIS Es una de las mas comunes de enfermedades periodontales producidas pro la extensión de tejidos de soporte del a inflamación que se inicia en la encía. Esta enfermedad es más común en adultos. Se presenta en ocasiones en jóvenes. Es también conocida como piorrea, empieza con una gingivitis pero si no se trata llega a 7 Jan Lindhe, PERIODONTOLOGIA CLÍNICA, Editorial Medica Panamericana, Argentina 1989 pag. 216,

61 periodontitis es una enfermedad irreversible cuando ya haiga destrucción de hueso alveolar y retracción de la encía y destruye todo el tejido de inserción del diente. La periodontitis se clasifica como juvenil y adulta. 2 PERIODONTITIS SIMPLE. Hay inflamación crónica en la encía, bolsas y pérdida ósea. Movilidad y migración de los órganos dentarios aparecen en acasos más avanzados esta enfermedad puede ser localizada o generalizada. La periodontitis simple suele ser indolora presentas síntomas como sensibilidad a los cambios de temperatura, al tacto, dolor radiado durante la masticación, dolor punzante en la percusión. PERIODONTITIS COMPUESTA. Es lo mismo que la periodontitis simple pero con excepciones las bolsas infraóseas y pérdida ósea vertical más que la horizontal. El espacio del ligamento periodontal más grande y la movilidad dentaria es más rápido e intenso. PERIODONTITIS DEL ADULTO. El aspecto clínico de la periodontitis del adulto es la aparición de bolsas periodontales así como la perdida de hueso alveolar. Cuando los dientes ya están móviles, migración patológica la periodontitis esta avanzada. Uno de los aspectos clínicas más visibles es cuando los dientes anteriores se acercan a los labios. Las bolsas periodontales pueden llegar a tener exudado, esto se puede ver con la medición de la sonda periodontal. Los cambias de la encía es el enrojecimiento, sangrado. En otros casos la encía se puede ver sana pero la encía se desprende de las superficies del diente. PERIODONTITIS JUVENIL LOCALIZADA. Sus aspectos clínicos que no presentan calculo o formación de placa dentobacteriana poco gingivitis espontaneo, pero hay gingivitis mecánica. A taca los primeros molares y en ocasiones en los premolares y segundos molares, la aparición 2 GENCO Robert, GOLMAN Henry, COHEN Walter (1993) PERIODONCIA Editorial interamericana.mcgraw- HiLL, pg.57, 65, 68, 72, 74, 78, 82, 70,. 54

62 de bolsas periodontales y pérdida de hueso alveolar. Son de tendencias familiares, razas. PERIODONTITIS JUVENIL GENERALIZADA. Atacan principalmente a individuos en sus últimos años de juventud con problemas sistémicos. Sus aspectos clínicos es que presentan cálculos, placa dentobacteriana, gingivitis grave, pérdida de hueso alveolar, bolsas purulentas. 2 TRATAMIENTO PARA LA ELIMINACIÓN DE LA PLACA DENTOBACTERIANA El control de la placa dentobacteriana es uno de los métodos mas efectivos para la remoción de la placa dentobacteriana por medio de cepillos dentales, hilo dental, y unos auxiliares de la odontología. Se debe decir que para que se vean los resultados es necesario que el paciente tenga los conocimientos de las técnicas de cepillado, el uso del hilo dental, el tiempo suficiente y ser motivado para que tenga buenos resultados. También es muy importante que sea perseverante y hacer correctamente los procedimientos ya mencionados para que tenga una alta limpieza oral. Sin embargo, todos los procedimientos pueden no ser una solución eficiente al problema de la placa dentobacteriana en una población. El dentista privado debe hacer todo lo posible inculcar al paciente las técnicas adecuadas para el control de placa dentobacteriana para la remoción de esta. 3 Para realizar un programa de control de placa dentobacteriana se puede llevar a cabo en una sala especial para el programa, así el paciente sentirá que el dentista esta toman importancia a su control de placa dentobacteriana. El programa lo debe realizar un profesional, le debe aclarar los pasos que se van realizar, enseñarle los métodos adecuados de control adecuados y si es necesarios todas las restauraciones bucales que necesite el paciente, para buenos resultados el paciente debe poner empeño en su control de placa. 2 GENCO Robert, GOLMAN Henry, COHEN Walter (1993) PERIODONCIA Editorial, interamericana.mcgraw- HiLL, pg.74, 78, Katz Simón, Mcdonald James, Stookey George, (2002) ODONTOLOGÍA PREVENTIVA EN ACCIÓN, Editorial Medica Panamericana pag. 131,

63 El programa de control de placa dentobacteriana se debe de llevar paso a paso, para que el paciente vaya entendiendo la importancia de eliminar la placa. Se le explica al paciente de manera amable que la placa daña los dientes y es por falta de higiene oral personal, y que el paciente no se ofenda por el dentista. Como ya se había explicado que se debe ir guiando al paciente paso a paso uno de los puntos que debemos seguir son: 1. Tranquilizar al paciente. 2. Determinar que tanto conoce de la odontología. 3. Hacer que el paciente reconozca sus necesidades. 4. Relacionar las necesidades odontológicas con la vida cotidiana. 5. Motivarlo. 6. Determinar los objetivos de largo y corto plazo. 7. Comenzar el control. 8. Evaluar los resultados. El objetivo de estos pasos es realizar una estrategia para cada paciente que lo necesite. Es implementada por medio de sesiones del programa, en casi todos los consultorios en donde se lleva acabó los controles de placa dentobacterianas concluyeron que los pacientes necesitan por lo menos cinco sesiones para adquirir las habilidades y conocimientos que requiere un paciente para que tenga un buen control de placa dentobacteriana. En la primera visita al consultorio al paciente debe ser lo mas sencillamente posible, se realiza una revisión conocer su placa dentobacteriana, se le explica en que consiste el control de placa dentobacteriana, posteriormente es necesario que el paciente reconozca lo siguiente: a) Tengo placa dentobacteriana. b) La placa dentobacteriana está compuesta por millones de bacterias y gérmenes vivos. c) La placa dentobacteriana produce caries y dañan mis dientes. Produce enfermedades de las encías. 56

64 d) La remoción de la placa previene o cura las enfermedades ya mencionadas. e) La placa dentobacteriana se elimina con una buena técnica de cepillado. f) Teniendo empeño puede no tener placa dentobacteriana. Sin embargo es muy importante que el paciente reconozca los pasos anteriores, porque algunos pacientes dudan de que ellos tengan placa dentobacteriana y de la placa que hablamos es solamente de nosotros. Es necesario decirles que se vean en un espejo el antes y después de una pastilla de reveladora de placa dentobacteriana. De este modo no solo puede ver si tiene o no placa dentobacteriana si no también donde se acumula más y donde debe cepillarse más veces. En el mercado se encuentran una gran variedad de reveladores que podemos adquirir, y todos ellos tiñen la placa dentobacteriana, que se vuelve brillante coloreada y fácilmente visible para el paciente. Estos reveladores colorean los restos de alimentos y algún saporífero para hacer agradable su uso. Una gran cantidad de ellos son de color rojos, pero algunos consultorios prefieren azules o verdes para distinguir un poco más fácil la placa dentobacteriana. Las presentaciones de los reveladores se adquieren de dos formas en pastillas y en soluciones, siendo la solución la más efectiva que las pastillas. Cuando se usa las pastillas se le da solamente un a al paciente, se le pide que disuelva la pastilla y posteriormente que corra su saliva con su lengua en todos sus dientes. Con la solución, se coloca dos gotas entre la lengua y la cara lingual de los incisivos inferiores y se hace correr la saliva alrededor de los dientes. En ambos casos la aplicación de los reveladores es seguida por uno o dos enjuagues con agua limpias antes de comenzar con el examen de la placa dentobacteriana. Existe el sistema de Plack Lite este sistema también revela la placa dentobacteriana pero este uso otro método, utiliza fluoresceína, que es un compuesto fluorescente e incoloro bajo la luz natural, pero solo se observa bajo una luz ultra violeta, la placa es 57

65 de color vívido amarillo verdoso. La ventaja de este es que el paciente se puede ir a su casa sin tener manchados los labios o dientes de color rojo. 3 Una vez aclaran las dudas con respecto a la aparición y desaparición de la placa dentobacteriana, el dentista le pide al paciente que en su casa se vea en el espejo y vea los dientes que están teñidos y estos cepillarse mas y adecuadamente, debe efectuar este procedimiento todos los días para saber se está disminuyen la placa dentobacteriana y a si tener un control de placa adecuado. El siguiente paso en el programa es darle a conocer al paciente que la placa está compuesta por millones de gérmenes y bacterias que viven en su cavidad oral. Esto es muy fácil de demostrarle al paciente solamente tomando una muestra de placa dentobacteriana de la superficie de un diente con un excavador y tomar otra muestra de los espacios interproximales con un hilo dental, mostrarle al paciente su placa dentobacteriana. El paciente debe tener en mente que el objetivo principal de esta muestra es demostrarle que hay gérmenes y bacterias vivos en la placa dentobacteriana que destruyen a la boca. El siguiente paso es darle a conocer los efectos que causa la placa dentobacteriana, podemos mostrarle por medio de figuras, fotografías, diapositivas, videos, o mejor aún señalando en su boca las caries y enfermedades de las encías. Se puede mostrar que hay una acumulación de placa dentobacteriana en la zona cariosa o donde hay evidencias de una inflamación de las encías como hemorragia ya se espontáneamente o mecánicamente. El siguiente paso es mostrar cómo se puede remover la placa y que el paciente puede hacerlo. En este método se le da un cepillo dental al paciente y un espejo de mano e invitamos al paciente a remover la placa dentobacteriana de color rojo, el dentista lo va apoyar psicológicamente con halagos y motivaciones que lo está haciendo bien. Mientras hace este método es necesario que el uso de la pasta dental para ver las zonas manchadas de color rojo del diente. El dentista le da pastillas y le 3 Katz Simón, Mcdonald James, Stookey George, (2002) ODONTOLOGÍA PREVENTIVA EN ACCIÓN, Editorial Medica Panamericana pag. 132, 133,

66 va dar indicaciones de usar por lo menos una vez al día y tratar de eliminar todas las manchas roja del diente. 3 En la segunda visita al consultorio, esta debe ser por lo menos de 5 a 7 días después de la primera. El siguiente paso es enseñar al paciente controlar el cepillado de los dientes y que donde hay hemorragia es donde el cepillado es mas constante. En el siguiente paso se reafirma la explicación de la primera visita como usar la pastilla reveladora y que se elimine todas las manchas rojas que hay sobre el diente y motivar de nuevo al paciente que lo está haciendo correctamente. El siguiente paso, es corregir los problemas de su técnica de cepillado que más adelante hablaremos de ellas, una vez corregida las técnicas de cepillado y que el paciente las domine, es el siguiente paso es introducir el hilo dental. HILO DENTAL Una vez que el paciente adquirió una buena técnica de hilo dental, llego el momento de introducir el hilo dental, pero si el paciente todavía tiene zonas deficiente s de cepillado, lo más recomendables es posponer el uso del hilo dental. El primer paso del uso del hilo dental es mostrar la importancia de emplearlo diario por medio de fotografías de casos en donde no solo con una técnica de cepillado buena se puede eliminar la placa dentobacteriana que hay en los espacios interproximales. Es necesario que el dentista le enseñe la técnica del uso del hilo dental con un tipodonto, utilizando sus dos dedos índices y demostrar como el hilo dental se paso solo sobre la superficie del diente y no sobre la encía. Después de la demostración se le pide al paciente que sostenga un pedazo de hilo dental e intente introducirlo entre los espacios interproximales y tratar de pasarlo sobre los dientes. Si se le dificulta al paciente en un comienzo, se le pide que practique en su casa con mucha paciencia. La técnica del uso del hilo dental es la siguiente, se saca del rollo aproximadamente 60 cm de hilo, se enrolla el hilo alrededor de los dedos mayores, a medida que avanza el uso del hilo este se va desenrollando de un dedo y arrollando en el otro de 3 Katz Simón, Mcdonald James, Stookey George, (2002) ODONTOLOGÍA PREVENTIVA EN ACCIÓN, Editorial Medica Panamericana pag. 134, 135, 136, 137,

67 manera que para cada espacios se pueda usar hilo. Se deja entre los dedos unos 7 u 8 cm de hilo, las cantidades excesivas de hilo libre dificultan el control de los movimientos. Para los dientes inferiores el hilo es guiado con los dedos índices, que deben estar cerca de los dientes para facilitar el control de los movimientos. El hilo debe ser insertado atreves del espacio proximal firmemente aplicando contra una de las caras proximales. Para los contactos muy apretados se puede necesitar un movimiento de vaivén para insertarlo. Los movimientos del hilo dental son de arriba hacia abajo hasta sentir un chirrido esto indica que la superficie está libre de placa dentobacteriana. El hilo está firmemente presionando contra la superficie dentaria para evitar traumatizar a la papila gingival. Nótese también que para prevenir el daño a los tejidos gingivales el hilo es traccionado del espacio siguiendo el contorno del margen gingival y no contra él. En cuanto a la profundidad del movimiento, ésta está determinada por la ubicación de la adherencia epitelial. Para evitar romperla el paciente debe tirar el hilo hasta que comienza a sentirlo y no más. La envoltura del hilo alrededor de la cara proximal para limpiarla mejor se utiliza la formación de C el hilo se debe sacar de los espacios interproximales con cuidado sin dañar los tejidos blandos. 3 Para los dientes superiores, el hilo se dirige con los pulgares, aunque algunos pacientes encuentran más fácil el pulgar del lado vestibular y el índice por lingual. Se inserta el hilo entre los incisivos centrales superiores. La dirección del movimiento para los dientes superiores, deben aplicarse las mismas consideraciones ya mencionadas para los dientes inferiores. Se debe recordar al paciente que también se debe pasar el hilo por la cara distal del segundo molar. La formación de la placa dentobacteriana se forma en la cavidad oral debido al mal cepillado dental. Al tener una deficiente higiene oral no se pueden retirar los restos de los alimentos y esto produce el acumuló de material orgánico que está compuesto por todos los restos alimenticios que han comido en el transcurso del día. Nuestra 3 KATZ Simón, McDonald James, STOOKEY George, (2002) ODONTOLOGÍA PREVENTIVA EN ACCIÓN, Editorial Medica Panamericana pag. 141, 142, 143,

68 boca constantemente produce placa dentobacteriana pro que nuestra flora bucal tiene muchas bacterias, ya que no es un medio estéril. PASTA DENTAL O DENTRIFICOS La pasta dental o dentífricos es una sustancia que se utiliza sobre un cepilla dental con el fin de limpiar las caras accesibles de los dientes. Las primeras escrituras con respecto a las medidas para lograr la limpieza bucal se refieren al uso de palillos, palillos mordibles y esponjas: los ingredientes de las pastas dentales sugeridos, fueron partes de animales desecadas, hierbas, miel y minerales. Durante muchos años se utilizaron materiales que eran realmente perniciosos para la salud oral, esos materiales incluían elementos excesivamente abrasivos, minerales de plomo y ácido sulfúrico y acético. Teniendo en mente la necesidad de tener una pasta segura y eficiente, apareció la investigación y el desarrollo que han llevado a las pastas dentales que pueden adquirirse hoy en día y al desarrollo de una gran industrias. Sin duda los profesionales y la comunidad científica, al igual que la población general, han aprovechado inmensamente, tanto en forma directa como indirecta, los esfuerzos de la industria de las pastas dentales. Como resultados de las investigaciones las funciones de las pastas dentales y su comercio en la actualidad han tenido una gran cantidad de ventajas; 1) limpieza de las caras dentarias accesibles, 2) Pulido de las caras dentarias accesibles, 3) disminución de la incidencia de caries dental, 4) promoción de la salud gingival, 5) provisión de una sensación de limpieza bucal incluyendo el control de los olores de la boca. 3 La pasta dental se evidencia, de la definición precedentes, que el principal papel en la remoción o la interrupción de las colonias bacterias es desempeñado por el cepillo. La pasta dental, a través de sus surfactantes y agentes detergentes, ayuda a desalojar los residuos de alimentos y la vos, a eliminar manchas, ayudando así a la limpieza de la boca. Además, las pastas dentales modernos contiene agentes saporíferos que ayudan a frecuentemente, impartiendo una sensación de proveen 3 KATZ Simón, McDonald James, STOOKEY George, (2002) Odontología Preventiva en Acción, Editorial Medica Panamericana pag. 144, 145, 149, 61

69 evidencias de que una importante cantidad de agente no se cepilla los dientes si no puede usar una pasta dental. El principal papel en la remoción de la placa y la materia alba de los órganos dentarios es desempañado, por lo tanto, por el cepillo dental. La pasta dental ayuda al cepillo en la remoción de los restos alimenticios y promueve también su uso mas frecuente. Además, una intensa investigación realizada durante las ultimas dos décadas ha dado como resultado la formulación de las pastas dentales que también actúan como vehículos de medicaciones terapéuticas o preventivas, con la esperanza de prevenir las distintas enfermedades oral. A continuación se tratara el tema de fluoruros para el tratamiento de placa dentobacteriana y el metabolismo bacteriano. Se hablado de efecto que causa el flúor ante la reacción química de la caries. Sin embargo hay una cantidad creciente de información que sugiere que la acción preventiva de la caries del fluoruro puede incluir un efecto inhibitorio sobre la flora oral involucrada en la iniciación de la caries. La capacidad del fluoruro de inhibir la glucólisis interfiriendo en las enzimas enolasas se conoce desde hace tiempo y se ha demostrado que las concentraciones de fluoruro de solo 50 ppm interfieren en el metabolismo bacteriano. Más aun, el fluoruro puede acumularse en la placa dentobacteriana en concentraciones que superan los 100 ppm. Aunque el fluoruro presente en la placa dentobacteriana este en gran medida combinado y por lo tanto no tiene acción antibacteriana, se disociara dando fluoruro iónico cuando disminuya el ph de la placa dentobacteriana o sea se formen ácidos. Así cuando comienza el proceso carioso y se forman ácidos, el fluoruro de la placa dentobacteriana en forma iónica puede servir para interferir en la ulterior producción acidas por los microorganismos de la placa. Además, puede reaccionar con la capa subyacente de esmalte de disolución, promoviendo su reprecipitación como fluorohidroxiapatita. 3 Además de contener las pastas fluoruro, también hay otras presentaciones de soluciones concentradas de fluoruro, aplicadas tópicamente a la dentición para 3 KATZ Simón, McDonald James, STOOKEY George, (2002) ODONTOLOGÍA PREVENTIVA EN ACCIÓN, Editorial Medica Panamericana pag. 220, 221, 62

70 prevenir la caries dental, este procedimiento trae como resultado un aumento significado en la resistencia de las superficies dentarias expuestas al desarrollo de la caries dental y como resultado se ha convertido en un procedimiento habitual en la mayoría de los consultorios odontológicos. Las diferentes formas disponibles Fluoruro de Sodio la presentación es tanto polvo como liquido. Fluoruro estamosos la presentación es en polvo ya sea en capsulas previamente pesadas o en botes. Fluoruro-fosfato acidulado es te sistemas se adquiere tanto en geles o soluciones y viene listo para usarse. ENJUAGUES BUCALES Los enjuagues bucales tradicionalmente se han considerado y utilizado para fines cosméticos, para ayudar a prevenir y combatir la halitosis y proveer una sensación de frescura en la cavidad oral. La evidencia científica que apoya tales pretensiones cosméticas, generalmente es deficiente o está totalmente ausente en muchos de los preparados que se pueden adquirir en la industria del comercio. Más aun, se ha notado que en muchos casos los olores de la boca reflejan una mala higiene oral o enfermedad periodontal. Por ello el uso de los enjuagues bucales cosméticos en tales casos, para enmascarar los olores de la boca, nada hace por corregir el problema, y puede servir para complicar o promover ese estado debido a una falsa sensación de seguridad por parte del paciente. Así mismo el uso de enjuagues bucales cosméticos para tales fines no debe ser recomendado a menos que no haya evidencia de que la necesidad de tales productos se asocie con una mayor higiene oral, o con alguna enfermedad periodontal. En un tiempo reciente ha existido una exageración sobre el desarrollo de enjuagues orales terapéuticos, capaces de contribuir al control de la placa dentobacteriana, la gingivitis y la caries dental, y facilitar la cicatrización textural. En general, el objetivo de tales preparaciones han sido para el control de caries dental, agentes tensioactivos y antibacterianos para el control de la placa dentobacteriana y la gingivitis, y varias combinaciones de estos elementos y otros relacionados. Una gran cantidad de enjuagues orales que se pueden obtener en el mercado ha demostrado una capacidad limitada para contribuir al control de la placa 63

71 dentobacteriana y la gingivitis. Los ingredientes activos de estas preparaciones son una mezcla de aceites esenciales (listerine) o varios compuestos de amoniaco cuaternario (scope, cepacol, Colgate 100, oral B gingivitis). 3 Los enjuagues orales en la actualidad se pueden considerar con coadyudantes del uso del cepillo e hilo dental en el control de la gingivitis, particularmente cuando su uso es de dos a tres veces por día. Pero hay que tener en cuenta que su valor es algo limitado, y que los pacientes no pueden esperar que ellos sean sustitución de una buena técnica de cepillado o hilo dental. En la última década hubo una gran investigación para poder encontrar a los agentes antibacterianos mucho más activos, como la clorhexidina y la alexidina. Estos agentes parecen ejercer un efecto mucho mayor, tanto sobre la placa dentobacteriana como sobre la gingivitis. Pero también tienen algunos colaterales indeseables por ejemplo pigmentación extrínseca de los dientes, alteración del sentido del gusto entre otros. El consejo de Terapéutica Dental de la Asociación Dental Americana aún no ha decidido certificar algunos enjuagues orales terapéuticos para prevenir al público consumidor. Los enjuagues orales con fluoruro sirve como componentes de un programa preventivo, junto a otras modalidades del los fluoruros. Los investigadores llegaron a un acuerdo que solamente se les prescribía a los pacientes con mayor incidencia de caries dental. Aunque el los hallazgos pueden llevar a una duda con respecto a los beneficios para el pacientes con el uso de ellos, se prefiere dar mejor el beneficio de la duda. A continuación daremos algunos ejemplos donde se pueden prescribir enjuagues orales fluorurados. 1. Pacientes que, debido al uso de medicamentos, cirugía, radioterapia, entre otras cosas, tienen una salvación reducida y una mayor formación de caries. 2. Pacientes con aparatos de ortodoncia o prótesis removibles que actúan como trampas para la acumulación de placa dentobacteriana. 3 KATZ Simón, McDonald James, STOOKEY George, (2002) ODONTOLOGÍA PREVENTIVA EN ACCIÓN, Editorial Medica Panamericana pag. 222, 148, 64

72 3. Pacientes incapaces de lograr una higiene oral aceptable. 4. Pacientes con grandes rehabilitaciones y múltiples márgenes de restauraciones que representan sitios de alto riesgo de caries. 5. Pacientes con retracción gingival y susceptibilidad a las caries radiculares. 6. Pacientes con caries rampante, por lo menos mientras persista la alta susceptibilidad a la caries. 3 En los casos anteriores, es importante recordar que los enjuagues orales no deben usarse en reemplazo de cualquiera de las otras modalidades del uso de fluoruros, sino como partes de un programa preventivo total, también comprende el control de la placa dentobacteriana, frecuentes aplicaciones tópicas de fluoruro, el uso en la casa de una pasta dental con fluoruro, el control de la dieta y la realización de pruebas para determinar cuándo el ambiente bucal ya no es propenso a las caries. Enjuague bucal son soluciones para después del cepillado dental este sirve para la eliminación de los gérmenes y bacterias que el cepillo dental e hilo dental no puede eliminar y evitar el mal olor. 3 CARACTERÍSTICAS DE UN CEPILLO DENTAL Son muchas la preguntas para seleccionar el adecuado cepillo dental, debe cumplir con varios requisitos cepillo pequeño, con partes activas rectas, cerdas sintéticas, blandas, de puntas redondeadas. 1.- La cabeza del cepillo dental debe ser pequeña y recta para alcanzar toda la superficie como sea posible. 2.- Las fibras sintéticas no se desgastan tan rápidamente como las naturales, y recuperar su elasticidad más pronto después de ser usadas y lavadas. 3.- Se cree que los penachos separados permiten una mejor acción de limpieza, porque las fibras pueden flexionarse y alcanzar así zonas en las que un 3 KATZ Simón, McDonald James, STOOKEY George, (2002) Odontología Preventiva en Acción, Editorial Medica Panamericana pag. 148, 149, 238, 239, ATZ Simón, McDonald James, STOOKEY George, (2002) Odontología Preventiva en Acción, Editorial Medica Panamericana pag

73 cepillo con penachos muy juntos no alcanzaría, debido a la cantidad y proximidad de las mismas. 4.- las cerdas deben ser blandas y los extremos redondeados para evitar el baño a los tejidos gingivales. TÉCNICAS DE CEPILLADO DENTAL Para cepillarse los dientes se han empleados diferentes tipos de técnicas de cepillado dental y cada una ha dado sus ventajas. Técnica de rotación En esta técnica las cerdas del cepillo dental se colocan en dirección apical según sea el diente superior o inferior pero sus costados apoyándolos fuertemente contra la encía. El cepillo se gira hacia oclusal como si se estuviera barriendo con una escoba pero todos estos movimientos lentos, de manera que cepillemos tanto las caras del diente como la encía. Esto movimiento se repite unas 8 a 12 veces en cada diente en un orden para que no olvidemos un solo diente como sus caras de cada uno de ellos. Las caras linguales de los dientes anteriores el cepillo se debe pasar verticalmente, en las caras oclusales se cepillan con movimientos de frotación de anteroposterior. Técnica de Bass Esta técnica se recomienda para los pacientes con problemas de inflamación gingival y surco periodontales profundos. En esta técnica el cepillo se debe colocar de manera que las cerdas estén apuntando hacia el ápice de cada diente en un ángulo de 45 y se le aplica una poco fuerza para que las cerdas entren en los espacios interproximales de los dientes y el surco gingival, se hacen movimientos vibratorios durante 10 a 15 segundos en todas las aéreas de los dientes. Técnica de Charters El cepillado con esta técnica es de gran utilidad para limpiar los espacios interproximales. Ya que las cerdas del cepillo dental se colocan en el borde gingival 66

74 en un ángulo de 45 grados y apuntando hacia la cara oclusal. De manera que se realizaron movimientos vibratorios en los espacios interproximales. Cepillado de la lengua La técnica de cepillado para la lengua es, se introduce la cabeza del cepillo dental de un lado y tan atrás como puedas sin llegar a provocar nauseas y las cerdas en dirección a la faringe. El cepillo se gira y se hace un barrido en dirección a la punta de la lengua, este procedimiento se hace de 6 a 8 veces por zona. ÍNDICES EPIDEMIOLOGICOS Para saber resultado cuantitativo más específicos se emplean para determinar la acumulación de materiales en las superficies dentarias. La mayor parte de estos índices se han perfeccionado para poder dar una valoración mes especifica de estudios epidemiológicos de la placa dentobacteriana. La principal finalidad de los índices de placa dentobacteriana es para determinar la frecuencia y prevalencia de enfermedad dental en estudios regionales o en grupos grandes esto se hace para valorar los factores como la edad, sexo, etc. Estos estudios tienen como finalidad para valorar el éxito de la prevención de la salud pública planeada. En forma general, la mayoría de los índices utilizados para medir el acumulamiento de la placa dentobacteriana se utilizan una escala numérica para medir la extensión de la superficie dental cubierta por la placa dentobacteriana. Para poder establecer los índices, la placa dentobacteriana se define como un depósito dentario blando, no mineralizado que incluye desechos y materia alba. RELATIVO A LA PLACA COMPONENTE DENTOBACTERIANA EN EL PDI Ramfjord creó el primer índice que intentó usar una escala numérica para valorar la extensión de la placa dentobacteriana que cubría la superficie de un diente. El componente referente a la placa en el índice de placa dentobacteriana (PDI) emplea a los 6 dientes elegidos por Ramfjord que son el primer molar superior derecho, incisivo central superior izquierdo, primer premolar superior izquierdo, primer molar 67

75 inferior izquierdo, incisivo central inferior derecho y primer premolar inferior derecho. Los parámetros miden en una escala de 0 a 3 la presencia y extensión de la placa dentobacteriana, considerado de manera específica todas las superficies vestibulares y linguales interproximales en los dientes del índice. Los criterios son adecuados para los estudios longitudinales de la enfermedad del periodonto. A pesar de que el componente relativo a la placa dentobacteriana no es parte de la puntuación de PDI, sirve en la valoración total del estado periodontal. Shick y Ash modificaron los criterios originales de Ramfjord al excluir la consideración de las zonas interproximales de los dientes y restringir la calificación de la placa dentobacteriana a la mitad gingival de las superficies vestibulares y linguales de los dientes del índice. La puntuación de la placa dentobacteriana se obtiene por persona totalizando todas las calificaciones de dientes individuales y dividiendo el resultado entre el número de dientes examinados. Estos criterios modificados respecto a la placa dentobacteriana sirven en estudios clínicos de agentes preventivos. INDICE DE HIGIENE ORAL SIMPLIFICADO En 1960, Greene y Vermillion crearon el índice de higiene oral (IHO), pero más tarde lo simplificaron para incluir solo 6 superficies dentales representativas de todos los segmentos anteriores y posteriores de la boca. La modificación recibió el nombre de IHO simplificado. Esta mide la superficie del diente cubierta con desechos y cálculos, se uso la mala definición de desechos dado que no era fácil diferenciar entre la placa dentobacteriana, los desechos y la materia alba. Así que se estableció que entre más peso y grosor de los depósitos blandos se decidió a la suposición de que en tanto más sucia s este la boca, mayor seria el área cubierta por los desechos. Esta inferencia también denota un factor relativo al tiempo, dado que mientras más tiempo se abandonen las prácticas de higiene oral, mayores son las probabilidades de que los desechos cubran la superficie del diente. El IHOS consta de dos elementos, un índice de desechos simplificado (DIS) y un índice de cálculo simplificado (CIS), cada uno se valora en una escala de 0 a 3. Sólo se emplean para el examen un espejo oral y un explorador dental y no se usan 68

76 agente reveladores. Las 6 superficies dentales examinadas en el IHOS son las caras vestibulares del primer molar superior derecho, el incisivo central superior derecho, el primer molar superior izquierdo y el incisivo central inferior izquierdo. Y en las caras linguales están el primer molar inferior izquierdo y el primer molar inferior derecho. Cada superficie dentaria es dividida horizontalmente en tercios gingival, medio e incisal. Para el DI-S, se coloca un explorador dental en el tercio incisal del diente y se corre hacia el tercio gingival, según criterios 0= No hay residuos o manchas. 1= Los residuos o placa no cubre más de un tercio de la superficie dentaria. 2=Los residuos o placa cubren más de un tercio de la superficie pero no más de dos tercios de la superficie dentaria expuesta, 3= Los residuos blandos cubren más de 2 tercios de la superficie dentaria expuesta.. La calificación DI-S se obtiene por persona totalizando la puntuación de los desechos por superficies dentales y dividiendo el resultado entre la cantidad de superficies revisadas. La valoración CI-S se examina colocando con cuidado en explorador dental en el surco gingival distal y se mueve hacia mesial. Los criterios son los siguientes: 0 No hay sarro dental, 1 El sarro dental no cubre más de un tercio de la superficie dentaria, 2 El sarro dental cubren más de un tercio de la superficie pero no más de dos tercios de la superficie dentaria expuesta, 3 El sarro dental cubren más de 2 tercios de la superficie dentaria expuesta. La puntuación de CI-S se va obtener por persona redondeando las calificaciones del cálculo por superficie dental y dividiendo el resultado entre la cantidad de superficies examinadas. La calificación de IHOS por persona es el total de las calificaciones DI-S y CI-S por individuo. A continuación se expresan los valores clínicos de la limpieza de la boca respecto a los desechos que es posible relacionar con las calificaciones DI-S: Adecuado , Aceptable , Deficientes y para los volares clínicos de la higiene oral que pueden vincularse con las calificaciones OIHS para grupos son los siguientes: Adecuado , Aceptable , Deficiente La importancia y la gran validez de IHOS es que al igual que el PI de Russell, es muy útil y empleado en todo el mundo y contribuye de manera considerable a la compresión de la enfermedad periodontal. La gran importancia y utilidad de IHOS es su utilización en estudios epidemiológicos y en la valoración de los programas de 69

77 educación sobre la salud oral. También se pueden evaluar el grado de aseo de la cavidad oral de una persona y puede, en grado más limitado, emplearlo en estudios clínicos. El índice es de fácil uso porque los criterios se pueden aprender con una gran facilidad para cualquier profesional de la odontología que requiera su uso para una investigación de campo y requiera determinar el índice de higiene oral. A continuación se hablara de la investigación realizada acerca de la prevalencia de placa dentobacteriana en lo internos del CERESO de Tuxpan, Veracruz mediante el índice de higiene oral simplificada en el año 2012 por Josué Bonilla Aquino, en dicha investigación se obtuvo la prevalencia de placa, que fue alta la prevalencia con el 97%, la edad con mayor prevalencia de placa es con un 30%, y el sexo más susceptible a la placa dentobacteriana es el femenino INDICE DE PLACA Turesky-Gilmore-Glickman, MODIFICACION DEL DE Quigley-Hein. En 1962, Quigley y Hein comunicaron una medición de la placa dentobacteriana enfocada sobre el tercio gingival de la superficie dentaria. Sólo examinaron las superficies vestibulares de los dientes anteriores, usando un enjuague bucal de fucsina básica como agente revelador y un sistema de puntuación numérica 0 = no hay placa, 1 = vetas independientes de placa en el margen cervical del diente, 2 = banda delgada continua de placa de hasta 1 mm en el margen cervical, 3 = banda mayor de 1mm de ancho, pero que cubre menos de una tercera parte de la corona, 4 = la placa cubre por lo menos un tercio pero no más de dos terceras partes de la corona, 5 = la placa cubre dos tercios o más de la corona. De Turesky y colaboradores, fortaleciendo la objetividad de los parámetros de Quigly y Hein redefiniendo las calificaciones del área correspondiente al tercio gingival. Se valoro la placa dentobacteriana en las superficie vestibulares y linguales de toda la dentición luego de usar un agente revelador. Se obtenía una calificación de la placa dentobacteriana por persona sumando todas las calificaciones de la placa dentobacteriana y dividiendo el resultado entre la cantidad de superficies examinadas. En este índice de la placa dentobacteriana es sencillo de usar debido a las definiciones objetivas de cada puntuación numérica. El merito de este índice es 70

78 su aplicación es estudios longitudinales y ensayos clínicos cobre prevención y promoción de la salud. INDICE DE LA PLACA DENTOBACTERIANA. Este índice de placa bacteriana (PLI) es frecuente entre los índices descritos hasta ahora ya que ignora la extensión de la corona de la placa dentobacteriana sobre la superficie dental y solo valora el espesor de la misma en el área gingival del diente. Dado que fue creado con el mismo objetivo que el índice gingival (GI) de Loe y Silness, examina las mismas unidades de calificación de los dientes: superficies distovestibular, vestibular, mesiovestibular y linguales. A fin de valorar la placa dentobacteriana, se utiliza un explorador dental y un espejo bucal luego secar con aire los dientes. A diferencia de la mayor parte de los índices, el PLI no excluye o sustituye los dientes con obturaciones gingivales. Todos los dientes o solo algunos pueden ser usados en el índice de la placa dentobacteriana. La puntuación PLI para una zona se obtiene sumando las cuatro calificaciones de la placa por diente. Si se divide entre cuatro la suma de las calificaciones PLI de ese diente. La puntuación PLI por persona se establece sumando las calificaciones PLI por diente y dividiéndolas entre la cantidad de órganos examinados. La calificación PLI para un espacio de la boca o un grupo de dientes se puede de un modo similar. La eficacia de la puntación PLI radica en su aplicación a estudios longitudinales y proyectos de investigación. A pesar de los experimentos conducidos para garantizar la confiabilidad de la información PLI, la valoración del grosor de la placa dentobacteriana es tan subjetiva que obtener información valida exige contar con profesionales capacitados en el índice y con experiencia. 1 A continuación se ejemplificara algunas investigaciones relacionadas con los índices epidemiológicos ya explicados, las investigaciones de las revistas emplean el índice de placa de Silnees y Löe, así informar los resultados y poder compara los resultados obtenidos con los de la investigación practicada. 1 Carranza Newman, PERIODONTOLOGIA CLINICA Mcgraw-HILL INTERAMERICANA MEXICO D.F pag. 72,73,74. 71

79 De acuerdo con un estudio realizado por los doctores Sebastián Paz Méndez, Vivian Arancibia Rocha, Sandra Montaño Rodríguez de la Universidad de UNIVALLE en México. Titulado Prevalencia de placa dentobacteriana en pacientes que acudieron a la Clínica Odontológica Univalle durante la gestión Coinciden que hay una alta prevalencia de placa dentobacteriana en su población de estudio, de acuerdo con sus respectivas zonas de residencias. Las zonas de estudio con alta prevalencia de placa dentobacteriana son las zonas Norte y Este, ambas con la cifra de 95 %, al igual que los pacientes que no especificaron la zona de residencia con la cifra de 95%; enseguida, muy de cerca, se encuentra la zona Sur con 94. La zona Oeste presentó un 93% de presencia de placa bacteriana y finalmente la zona Central, con el 90%. 9 Mientras que en otra investigación realizada por los doctores Víctor Lahoud S, Janett Mendoza Z. Gustavo Vacca D. titulada Prevalencia de Placa Pacteriana, caries dental y maloclusiones en 300 escolares de 6 a 14 años de edad. Los resultados mostraron que la prevalencia de placa dentobacteriana es alta con el 100% de la población estudiada, la edad con mayor prevalencia de placa dentobacteriana es de 13 y 14 años con 38 alumnos. Estos resultados coinciden con la presente investigación que se obtuvo una alta prevalencia de placa dentobacteriana. 10 Por otra parte en una investigación sobre la evaluación de la placa dentobacteriana y gingivitis en adolecentes realizada por Vila, Vilma G. - Lockett, María O. en el Se valoro 264 Historias Clínicas odontológicas, 110 pertenecían al sexo masculino y 154 al sexo femenino, con una edad promedio de Luego de un análisis del control de índice de placa bacteriana en los datos estimados, se 9 Sebastián Paz Méndez Odontólogo. Vivian Arancibia Rocha Odontóloga. Sandra Montaño Rodríguez. Presencia de placa dentobacteriana según zonas urbanas, en pacientes de la clínica odontológica UNIVALLE 10 PREVALENCIA DE PLACA BACTERIANA, CARIES DENTAL Y MALOCLUSIONES EN 300 ESCOLARES DE 6 A 14 AÑOS DE EDAD *VÍCTOR LAHOUD S., DO **JANETT MENDOZA Z., CD ***GUSTAVO VACCA D., CD. 72

80 demuestra que los valores más elevados fueron en el sexo femenino, y las edades con mayor prevalencia de placa dentobacteriana fueron en las edades comprendidas entre 15 y 16 años. Los resultados de esta investigación coinciden con la realizada, que en la población estudiada hay una alta prevalencia de placa dentobacteriana de 100% de la población estudiada. 11 Sin embargo en un estudio informado sobre el Riesgo de Presencia de Placa Dentobacteriana Asociado al Control de Higiene Bucal en Adolescentes, hecho por los doctores Jennifer Galaz Ramos, Esteban Ramos Peña y Liliana Tijerina González en México en el año Detectaron en una muestra de estudio que fue de 422 estudiantes de los cuales el 100% presento placa dentobacteriana, las cifras obtenidas proporcionaron que la prevalencia de placa dentobacteriana es alta, la edad con mayor prevalencia de placa dentobacteriana es 13 años. El sexo mas susceptibles es el femenino. Cifras obtenidas coinciden que hay una alta prevalencia de placa dentobacteriana y que el sexo más susceptible es el femenino con el estudio realizado en los internos. 12 De acuerdo con otra investigación de la doctora Eva Reyes Gilabert titulada higiene oral en escolares de primaria en la Universidad de Sevilla. Publicado en La muestra de la investigación estudiada califica que la prevalencia de placa dentobacteriana en los alumnos de la primaria es alta con un 82% de la población. Se adquirió una coincidencia en la prevalencia de placa dentobacteriana, pero con 11 Evaluación De La Placa Dentobacteriana Y Gingivitis En Adolecentes por Vila, Vilma G. - Lockett, María O Riesgo De Presencia De Placa Dentobacteriana Asociado Al Control De Higiene Bucal En Adolescentes. Jennifer Galaz amos, Esteban Ramos Peña y Liliana Tijerina González Facultad de Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León (Monterrey, N.L., México) 73

81 respecto a la edad no se encontró coincidencia y con respecto al sexo, el masculino fue el más susceptible. 13 Pero en otro estudio hecho por el Dr. Agustín Valencia Casados en el 2004 titulado Prevalencia de placa dentobacteriana en pacientes con aparatologia prótesis fija. Se detecto que la prevalencia de placa dentobacteriana fue de 100%, la edad con mayor prevalencia fue de 25 años y el sexo mas susceptible es el femenino. Se encontró coincidencia con una alta prevalencia de placa dentobacteriana y que el sexo mas susceptible es el femenino con el estudio hecho en los internos la higiene oral en escolares de primaria por Eva Reyes Gilabert - Licenciada Odontología. Universidad de Sevilla Tesis de Prevalencia de placa dentobacteriana en pacientes con aparatologia prótesis fija. Por el C.D. Agustín Valencia Casados realizada en noviembre 2004 en México. 74

82 CAPITULO III METODOLOGÍA TIPO DE ESTUDIO: Observacional, Descriptivo, Transversal, Prospectivo. UNIVERSO DE ESTUDIO La presente investigación se lleve a cabo en el Centro de Readaptación Social (CE.RE.SO.) Zona Norte de Túxpam, Veracruz de 780 internos. De los cuales se tomo una muestra. ANÁLISIS DE LA MUESTRA: Fue de tipo no probabilística. La muestra fue de 40 internos. 20 de sexo femenino y 20 de sexo masculino. SUJETOS: De ambos Sexos. Con un rango de edad 18 a 50 años. Internos del CERESO de Tuxpan. CRITERIOS DE INCLUSIÓN: Internos del CERESO de Túxpam, Ver. De ambos sexos. Internos que cumplan con un rango de edad de 18 a 50 años. CRITERIO DE EXCLUSIÓN: Internos que no son del CERESO de Tuxpán. 75

83 Internos que no cumplan con el rango de edad. CRITERIOS DE ELIMINACIÓN: Internos que no asistieron. Internos que no aceptaron la revisión bucal INFRAESTRUCTURA: La investigación se llevo a cabo en las instalaciones del CE.RE.SO. Zona Norte de Túxpam, Ver, contando con un consultorio dental y todos los servicios públicos. RECUROSO HUMANOS: Tesísta: Josué Bonilla Aquino Internos Personal del CERESO Director de tesis: C.D.M.O. Alma Luz San Martin López Director de tesis: Dra. Araceli García Rocha. RECURSOS FINANCIEROS: Esta investigación realizada en el CE.RE.SO. Zona Norte de Túxpam, Ver. Fue autofinanciable por el investigador. MATERIAL 1. Espejo Bucal 2. Guantes 3. Cubre bocas industrial 4. Bate lenguas 5. Campos 6. Gafas protectoras 7. Batas desechables 8. Plastipack 9. Laptop 10. Impresora 11. Cedula de recolección de datos 12. Bolígrafo 13. Hojas blancas 14. USB 15. Cámara fotográfica 76

84 PROCEDIMIENTO: Se llevo a cabo la primera visita al Centro de Readaptación Social, se realizo el oficio para pedir permiso el día 14 marzo de 2012 que se entrego al Director del CE.RE.SO. de Tuxpán, Ver. Al C. Daniel Rosas Gómez en el cual se explico el motivo y la importancias de la investigación, fue autorizado en ese mismo día. Además se elabora la carta de consentimiento para recabar la información de la investigación. La cedula de recolección de datos que con tiene edad, sexo, un breve interrogatorio con respuestas de opción múltiple, por ultimo una tabla del I.H.O.S. con sus respectiva nomenclatura y apartado para resultado. Figura N 1 Se muestra la fachada de la entrada del CE.RE.SO. de Tuxpan, Ver. Figura N 1 Fachada del CE.RE.SO. Se realizara una exploración intraoral de los órganos dentarios 15, 16, 11, 21, 26, 27, 36, 37, 31, 41, 46 y 47. Si algunos no se encuentran se le pondrá un guion, en la exploración se observara si presencia de placa dentobacteriana o sarro dental, se agregara un numero a la cedula de recolección de datos que es el 0 significa que no hay nada de placa dentobacteriana o sarro dental. El número 1 si hay placa dentobacteriana o sarro solamente en el tercio cervical del órgano dentario. El numero 2 si hay placa dentobacteriana o sarro en el tercio cervical o medio sobre el órgano dentario. Toda la exploración se realizara con todas las medidas de barrera 77

85 de protección siguientes: Guantes, cubre bocas marca, una bata para cirugía desechable, gorro, lentes para protección, un espejo y un bate lenguas. Y con la ayuda de un auxiliar de la odontología, quien me apoyara en el llenado de la cedula de recolección de datos como se muestra en la figura N 2. Figura N 2 se muestra el llenado de la cedula recolección de datos. El día 25 de abril del 2012 a las 8:45 se llevo a cabo la segunda visita al CERESO, se paso por los diferentes tipos de revisión. Se platico con el director para tener un cronograma de actividades, para le realización del estudio correspondiente, él se dirigió con el subdirector, él cual cuestiono la investigación y se respondió a sus preguntas, llamo a la doctora encargada del área de odontología del CERESO en la figura N 6 se muestra el consultorio. Cuando se le explico a la doctora del estudio, brindo todo su apoyo a la investigación, se le presento el cronograma de actividades donde se llego a un acuerdo, que las platicas se iban a impartir los días 30 de abril y 2, 4 de mayo para que asistieran los internos como se muestran en la figura N 3, 4 y 5, en estos días se realizaran revisiones intraorales. Los días 7, 9 de mayo del 2012 solo se realizo las últimas revisiones intraorales. Los primeros tres días se examinaron 20 personas de ellas todos son de sexo masculino, los últimos dos días se examinaron a 20 personas todas ellas de sexo femenino. Posteriormente se dio una breve platica a los internos pare hacerles saber las actividades y los exámenes intraorales que se les iban hacer. Figura N 3 Figura N 4 78

86 Figura N 5 Figura N 6 El lunes 30 de Abril del 2012 se ingreso aproximadamente a las 9:30 am, este día fue la tercera visita, en primera instancia se dio platicas sobre la odontología preventiva, la cual abarco los temas de placa dentobacteriana, gingivitis, sarro dental y enfermedad periodontal., como afecta esta las enfermedades, su tratamiento y prevención de ellas. Se dio a conocer un video sobre la técnica de cepillado adecuada para la remoción de la placa dentobacteriana. También se le agrego el tema de auxiliares de la higiene oral. Los temas ya mencionados fueron con el fin que los internos del CERESO tengan mayor interés sobre su higiene oral como se muestra en las figuras N 7, 8 y 9. Figura N 7 Figura N 8 Figura N 9 79

87 Al término de la plática, se dio acceso al consultorio dental de la institución y se realizo los exámenes intraorales de 5 internos de sexo masculino. Cabe mencionar que siempre se conto con la presencia de custodio para protección del investigador. Se realizo la cedula de recolección de datos con unas breves preguntas a hacia los internos, con la ayuda del auxiliar de la odontología. Al término de la revisión bucal se reafirmo la técnica de cepillado dental y se obsequio una pasta dental de 50 ml y un cepillo dental del 40 mediano como en las figuras N 10 y 11. Figura N 10 Figura N 11 El miércoles 2 de Mayo del 2012 se ingreso al CERESO a las 9:30 am, se llevo a cabo cuarta visita, se prosiguió a realizar 8 exámenes intraorales a los internos de sexo masculino. También se realizo la cedula de recolección de datos con unas breves preguntas a hacia los internos, con la ayuda del auxiliar de la odontología. Al término de la revisión bucal se reafirmo la técnica de cepillado dental y se obsequio una pasta dental de 50 ml y un cepillo dental del 40 mediano como se muestran en la figuras N 12 y 13. Figura N 12 Figura N 13 80

88 El viernes 4 de Mayo del 2012 que fue la quinta visita, se ingreso al CERESO a las 9:30 am. Se realizo las últimas 7 muestra, finalizando con las 20 personas de la población masculina. También se realizo la cedula de recolección de datos con unas breves preguntas a hacia los internos, con la ayuda del auxiliar de la odontología. Al término de la revisión bucal se reafirmo la técnica de cepillado dental y se obsequio una pasta dental de 50 ml y un cepillo dental del 40 mediano como se muestran en las figuras N 14 y 15. Figura N 14 Figura N 15 En la sexta visita que se llevo a cabo el día 7 de Mayo del 2012, se ingreso directamente al consultorio de la institución aproximadamente a las 9:30 am. se continuo con los exámenes intraorales ahora con la población femenina, se encontraba 10 internas formadas, ya que este día fue un poco mas organizado y además las internas tenían más interés. Este día se lleno la cedula de recolección de datos, se le volvió a dar la técnica del cepillado dental y se reafirmo la importancia de la eliminación de la placa dentobacteriana. Y se dio una pequeña ayuda a las internas, un cepillo dental del 40 mediano y una pasta de 50 ml como se muestran en las figura N 16 y

89 . Figura N 16 Figura N 17 En séptima y última visita al CERESO de Túxpam se realizo el día 9 de Mayo del 2012, se llevo a cabo en el consultorio de la institución se ingreso a las 9:30 am. Se continúo con los últimos 10 exámenes intraorales restantes de los 20 exámenes estudiados. Este día se lleno la cedula de recolección de datos, se examino a diez internas, se le volvió a dar la técnica del cepillado dental y se reafirmo la importancia de la eliminación de la placa dentobacteriana. De la misma forma también de les dio los mismos beneficios a las internas, un cepillo dental del 40 mediano y una pasta de 50 ml como se muestra en las figuras N 18 y 19. Figura N 18 Figura N 19 82

90 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ACTIVIDADES FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO SELECCIÓN DEL TEMA X ELABORACION DEL PROTOCOLO ACEPTACION DEL PROTOCOLO SELECCIÓN DE LA MUESTRA X X X TOMA DE MUESTRA X X ANALISIS DE DATOS REVISION DE LA INVESTIGACION ACEPTACION DE LA INVESTIGACION PRESENTACION DEL PREEXAMEN X X X X PRESENTACION DEL EXAMEN FINAL X 83

91 CAPITULO IV RESULTADOS Los resultados obtenidos en esta investigación fueron satisfactorios, porque se encontraron las respuestas de cada pregunta de investigación. El siguiente resultado presenta el universo de estudio que fue de 40 internos del CE.RE.SO de Túxpam Ver. En cuanto a la evaluación de género se observo que hubo una igualación de concentración 50% (20 internos) tanto de sexo femenino como del masculino. En la tabla n 1 y en la grafica n 1 se muestra la distribución según el género de la población de internos. Sexo Frecuencia Porcentaje Masculino 20 50% Femenino 20 50% Total % Tabla n 1 Evaluación de IHOS de la población de internos según el género. Evaluacion del IHOS según el género. 50% 50% Masculino Femenino Grafica n 1 Evaluación de IHOS según el género de la población estudiada. 84

92 De acuerdo con la prevalencia de placa dentobacteriana se encontró que el 97% de los internos si presentaron placa dentobacteriana y el 3% de la población no presentaron placa dentobacteriana. En la tabla n 2 y la Grafica n 2 se muestran el porcentaje y frecuencia de la prevalencia de placa dentobacteriana. Prevalencia de placa dentobacteriana Frecuencia Porcentaje Si 39 97% No 1 3% Total % Tabla n 2 prevalencia de placa dentobacteriana. Prevalencia de placa dentobacteriana 3% Si No 97% Grafica n 2 prevalencia de placa dentobacteriana. 85

93 En cuanto a la distribución de los internos según las edades, se encontró una mayor frecuencia en el rango de edad con 12 internos (30%) y se encontró una menor frecuencia en el rango de edad con 2 internos (5%). En la tabla n 3 y la grafica n 3 se muestra la distribución según la edad de la población de internos. Edad Frecuencia Porcentaje% % % % % % % Total % Tabla n 3 Distribución según las edad de la población. Distribución de los internos según las edades. 5% 22.5% 7.5% 7.5% 27.5% 30% años años años años años años Gráfica n 3 Distribución de los internos según las edades. 86

94 En cuanto al género más afectado por la placa dentobacteriana fue el femenino ya nos encontramos que el 50% (20) presentaron placa dentobacteriana. En el género masculino observamos que el 47% (19) presento placa dentobacteriana. En la tabla n 4 y en la grafica n 4 se muestran el resultado del genero con mas placa dentobacteriana. Genero susceptible a la placa dentobacteriana Frecuencia Porcentaje% Femenino con placa dentobacteriana 20 50% Femenino sin placa bacteriana 0 0% Masculino con placa dentobacteriana Masculino sin placa dentobacteriana 19 47% 1 3% Total % Tabla n 4 Género femenino y masculino Distribucion del genero más susceptible a la placa dentobacteriana Femenino con placa Femenino sin placa Masculino con placa Masculino sin placa 3% 47% 50% 0% Grafica n 4 Distribución del genero más susceptible a la placa dentobacteriana 87

95 De acuerdo al IHOS, los resultados obtenidos de los internos se distribuyeron de la siguiente manera, se le dio un grado clínico de higiene oral de adecuado a Green y Vermillón. Es Adecuado de la frecuencia fue de 7 (17%), Aceptable de la frecuencia fue de 28 (70%), Deficiente de la frecuencia fue de 5 (13%). Tienen un índice de higiene oral simplificado Aceptable. En la tabla n 5 y la gráfica n 5, se muestra la distribución del rango de IHOS según los resultados obtenidos de los internos. Clasificación de IHOS Valores clínicos de IHOS Frecuencia Porcentaje Adecuado % Aceptable % Deficiente % Tabla n 5. Distribución de los internos según el rango de IHOS. Distribución de los internos según el rango IHOS 13% 17% 70% Adecuado Acepetable Deficiente Grafica n 5, Distribución de los internos según el rango de IHOS 88

96 En cuanto a la distribución de los internos según las edades, se encontró una mayor frecuencia en el rango de edad con 12 internos (27%) y se encontró una menor frecuencia en el rango de edad con 2 internos (7%). En la tabla n 6 y la grafica n 6 se muestra la distribución según la edad de la población de internos. Edad Frecuencia Total IHOS IHOS global Porcentaje% % % % % % % Total % Tabla n 6 Distribución según las edad de la población. Distribución de los internos según las edades. 7% 9% 9% 27% % 27% Gráfica n 6 Distribución de los internos según las edades. 89

97 Los internos fueron distribuidos según su edad (18-25), (26-30), (31-35), (36-40), (41-45), (46-50) se le dio un grado clínico de higiene oral ya mencionado, encontrándose una mayor frecuencia 5 en Adecuado con un 12.5% en las edades de (18-25) y una menor frecuencia de 0 con un 0% en las edades (36-40, 41-45, 46-50). En Aceptable encontró una mayor frecuencia de 10 con un 25% en las edades (26-30) y una menor frecuencia de 1 con un 2.5% las edades (36-40). En Deficiente se observo una mayor frecuencia de 3 con un 7.5% en las edades de (18-25) y una menor frecuencia 0 con un 0% en las edades (26-30, 31-35, 46-50). En la tabla n 7 y la grafica n 7 se muestran el rango IHOS según la distribución de edades. Edad Frecuencia Adecuado Frecuencia Aceptable Frecuencia Deficiente % 4 10% 3 7.5% % 10 25% 0 0% % 8 20% 0 0% % 1 2.5% 1 2.5% % 2 5% 1 2.5% % 3 7.5% 0 0% Total Tabla n 7 Rango de IHOS según la distribución por edades. Rango de IHOS según la distribución por edades 30.00% 25% 20% 20.00% 12.50% 10% 7.50% 7.50% 10.00% 5% 2.50% 2.50% 2.00% 2.50% 2.50% 0% 0% % 0.00% Adecuado 12.50% 2.50% 2.50% Aceptable 10% 25% 20% 2.00% 5% 7.50% Deficiente 7.50% 0% 0% 2.50% 2.50% 0% Grafica n 7 Rango de IHOS según la distribución por edades. 90

98 Los resultados de comparación de IHOS según el género, se le dio el mismo grado clínico de higiene oral ya mencionado, se encontró en Adecuada la frecuencia mayor es el género femenino con 13 %, se observo en Aceptable una frecuencia mayor en el género masculino con un 37%, en Deficiente se hallo una frecuencia mayor en el género masculino con un 8%. En la tabla n 8 y la grafica n 8 se muestra la comparación de IHOS según el género de los internos. Sexo Frecuencia Adecuada Frecuencia Aceptable Frecuencia Deficiente Masculino 2 5% 15 37% 3 8% Femenino 5 13% 13 32% 2 5% Total 7 18% 28 69% 5 13% Tabla n 8 Comparación de IHOS según el género. Comparación de IHOS según el genero 40.00% 30.00% 37.00% 32.00% 20.00% 10.00% 0.00% 13.00% 5.00% 7.5% 5% Adecuada Aceptable Deficiente Adecuada Aceptable Deficiente Masculino 5.00% 37.00% 8% Femenino 13.00% 32.00% 5% Grafica n 8 Comparación de IHOS según el género. 91

99 Se obtuvo una frecuencia de 18 (45%) internos que si han asistido al dentista en el último año, y se obtuvo una frecuencia de 22 (55%) internos que no han asistido en el último año. En la tabla n 9 y la grafica n 9 se muestra la frecuencia de asistencia en el último año al dentista. Visita al dentista Frecuencia Porcentaje Si 18 45% No 22 55% Total % Tabla n 9 Frecuencia de asistencia al dentista. Frecuencia de asistencia al dentista 45% 55% Si No Tabla n 9 Frecuencia de asistencia al dentista. 92

100 Los resultados de cuantas veces se realizan el cepillado dental al día se obtuvo una mayor frecuencia fue de 2 veces de cepillado al día con 15 (37.5%) internos y la menor frecuencia fue de 4 veces de cepillado al día con 1(2.5%) interno. En la tabla n 10 y la grafica n 10 se muestra la distribución de cuantas veces realizan el cepillado dental al día. Cepillado dental al día Frecuencia Porcentaje 1 vez 6 15% 2 veces % 3 veces 18 45% 4 veces 1 2.5% Total % Tabla n 10 Distribución de realización de cepillado dental al día. Frecuencia de cuantas veces se realizan el cepillado dental al día 2.5% 15% 45% 37.5% 1 vez 2 veces 3 veces 4 veces Grafica n 10 Distribución de cuantas veces se realizan el cepillado dental al día. 93

101 Se obtuvo una frecuencia de 12 (30%) internos que si usan alguna técnica de cepillado, y se obtuvo una frecuencia de 28 (70%) internos que no usan alguna técnica de cepillado. En la tabla n 11 y la grafica n 11 se muestra la frecuencia del uso de alguna técnica de cepillado. Técnica de cepillado Frecuencia Porcentaje Si 12 30% No 28 70% Total % Tabla n 11 Distribución del uso de una técnica de cepillado Frecuencia del uso de una técnica de cepillado 30% 70% Si No Grafica n 11 Distribución del uso de una técnica de cepillado 94

102 Se obtuvo una frecuencia de 5 (5%) internos que si usan auxiliares de la higiene oral, y se obtuvo una frecuencia de 35 (87.5%) internos que no usan auxiliares de la higiene oral. En la tabla n 12 y la grafica n 12 se muestra la frecuencia de usos de auxiliares de la higiene oral. Auxiliares de la higiene oral Frecuencia Porcentaje Si % No % Total % Tabla n 12 Distribución del uso de auxiliares. Frecuencia de uso de auxiliares de higiene oral 12.5% 87.5% Si No Grafica n 12 Distribución del uso de auxiliares. 95

103 Los resultados de cuánto tiempo cambian su cepillo dental se obtuvo una mayor frecuencia de 3 meses con 14 (35%) internos y la menor frecuencia fue de 1mes con 6(15%) interno. En la tabla n 13 y la grafica n 13 se muestra la distribución del tiempo del cambio del cepillo dental. Cambio de cepillo Frecuencia Porcentaje 1 mes 6 15% 2 meses 11 27% 3 meses 14 35% 4 meses 9 23% Total % Tabla n 13 Distribución de cuánto tiempo cambia su cepillo dental. Frecuencia de cambio de cepillo dental 23% 15% 35% 27% 1 Mes 2 Meses 3 Meses 4 Meses Grafica n 13 Distribución de cuánto tiempo cambia su cepillo dental. 96

104 Se obtuvo una frecuencia de 37 (92.5%) internos que si se han realizado una profilaxis anual, y se obtuvo una frecuencia de 3 (7.5%) internos que no se han realizado una profilaxis anual. En la tabla n 14 y la grafica n 14 se muestra la frecuencia de usos de auxiliares de la higiene oral. Profilaxis anual Frecuencia Porcentaje Si % No 3 7.5% Total Tabla n 14 Frecuencia de profilaxis anual. Frecuencia de profilaxis anual 7.5% 92.5% Si No Grafica n 14 Frecuencia de profilaxis anual. 97

105 Se obtuvo una frecuencia de 1 (2.5%) interno que si tienen gingivorragia espontanea, y se obtuvo una frecuencia de 39 (97.5%) internos que no tiene gingivorragia espontanea. En la tabla n 15 y la grafica n 15 se muestra la frecuencia de gingivorragia espontanea. Gingivorragia espontanea Frecuencia Porcentaje Si 1 2.5% No % Total % Tabla n 15 Frecuencia de gingivorragia espontanea. Frecuencia de gingivorragia espontanea 2.5% Si No 97.5% Grafica n 15 Frecuencia de gingivorragia espontanea. 98

106 Se obtuvo una frecuencia de 17 (42.5%) interno que si tienen gingivorragia mecánica, y se obtuvo una frecuencia de 23 (57.5%) internos que no tiene gingivorragia mecánica. En la tabla n 16 y la grafica n 16 se muestra la frecuencia de gingivorragia mecánica. Gingivorragia mecánica Frecuencia Porcentaje Si % No % Total % Tabla n 16 Frecuencia de gingivorragia mecánica. Frecuencia de gingivorragia mecánica 57.5% 42.5% Si No Grafica n 16 Frecuencia de gingivorragia mecánica. 99