Infecciones de piel, huesos y articulaciones

Tamaño: px

Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "Infecciones de piel, huesos y articulaciones"

Francisco Robles Silva
hace 7 años
Vistas:

1 Infecciones de piel, huesos y articulaciones

2 Infecciones de tejidos blandos Pueden agruparse en: Infecciones no necrotizantes Infecciones necrotizantes drmujib.webs.com

3 Etiologia de las infecciones no necrotizante Síndrome Frecuente Menos frecuente Impetigo S. pyogenes S aureus Erisipela S pyogenes S aureus Ectima Celulitis Abscesos, furunculos, carbunco S. aureus S pyogenes S. pyogenes S. aureus S. aureus P aeruginosa H influenzae P multocida Enterobacterias Aeromonas spp Foliculitis S. aureus P aeruginosa

4 La bacteria: S. pyogenes Coco grampositivo, no forma esporas, aerobio. Se divide en un plano por ello Su distribución en cadenas. Requiere medios con sangre para crecer. Tiene una cápsula compuesta por a. hialurónico Es beta hemolítico

5 Factores de virulencia

6 pathmicro.med.sc.edu Patogénesis (resumen)

7 Estafilococos

8 Características del grupo Cocos en racimos (staphyle= racimo de uvas) Inmóvil No flagelos No esporulados Aerobios, anaerobios facultativos Catalasa positivos Frecuentes colonizantes Los más importantes: S aureus, S. epidermidis y S saprophyticus

9 Taxonomia Familia Micrococcaeae: Staphylococcus Micrococcus Género Staphylococcus La coagulasa diferencia patógenos de colonizantes

10 Estafilococo coagulasa positiva S. aureus: Cocos grampositivos A ribitol-teicoico Proteina A : se une al Fc de la IgG. Kenneth Todar Online textbook

11 Hábitat Parte anterior de fosas nasales, perineo. Factores de virulencia Proteina A: -Interfiere con la opsonización. Toxinas: - Toxina alfa: accion lítica - Exfoliatina: separa uniones intercelulares - Superantígenos de toxina pirogénica.

12 Factores de virulencia - Enterotoxinas estafilocóccicas (A,B C codificadas por bacteriofágos) - Toxina del síndrome de choque tóxico. - Coagulasa : tipos libre, ligada - Catalasa : disposición del peróxido de H. - Evasión de la respuesta inmune

13 Fenotipo (características para la identificación) Colonias amarillas doradas Beta hemólisis Fermentación de glucosa con producción de a lactico Fermentación de manitol Coagulasa positiva

14 Enfermedad esfafilocóccica Infección primaria cutánea: Lesiones purulenta agresivas Diseminación a órganos Enfermedad mediada por toxinas

15 Desarrollo de la infección Se requieren al menos 10 6 microorganismos. La invasión mediada por proteinas que se unen a la fibronectica, fibrinógeno y colágeno Multiplicación- Producción de factores de v. La evolución depende de la RI del hospedero. Invasion a tejidos más profundos. y/o a partir de lesiones previas (secundaria a..)

16 Infección primaria cutánea - Furúnculo Invasión a partir del f. piloso, glándula sebácea, glándula sudorípara. Benignos de drenaje espontáneo.

17 Infección primaria cutánea Impétigo Secundario a infección por S. pyogenes Si hay producción de t. exfoliatina - impétigo buloso.

18 Lesiones profundas Diseminación a partir de una lesion cutánea - I de huesos (OSTEOMIELITIS), articulaciones, organos profundos y tejidos blandos. - Neumonia - Bacteremia y endocarditis

19 Infecciones por toxinas Síndrome de piel escaldada : niños < 5 años neonatos Placas descamativas Otra infección es la fiebre escarlatina (sin placas) Síndrome de choque tóxico Intoxicación alimenticia: 1-5 h, no fiebre

20 Diagnóstico Muestra dependiendo del tipo de infección Ej: Secreciones, liquidos, catéter o esputo, sangre (osteomielitis, neumonia, endocarditis) Gram de la secreción, liquido, tejido. Cultivo: A. sangre h, 35 C

21 Diagnóstico

22 Examples of changes in colony morphology that can occur with hvisa and VISA strains. Howden B P et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:99-139

23 Coagulasa: libre o ligada DNasa Manitol

24 Resistencia R a penicilina R a la meticilina (oxacilina) Penicilinasa codificada por plásmidos Alteración PBPs MRSA : 5-25% dependiendo del área geográfica En brotes puede ser hasta del 50%

25 Tratamiento Oxacilina cuando es S a meticilina MRSA: Clindamicina, eritromicina infección más severa: vancomicina Infecciones graves: sinergia de betalactámico+aminoglicósido.

26 Estafilococo coagulasa negativo Hábitat: comensales de la piel, parte anterior fosas nasales conducto auditivo externo Factores de virulencia: - Oportunista. - Biopelícula de polisacáridos (Intercambio iónico) Más frecuentes: S epidermidis, S. saprophyticus

27 Fenotipo Colonias blancas Hemólisis escasa o ausente Coagulasa negativo Resistente a antibióticos

29 Infecciones Afectan a pacientes inmunosuprimidos, lactantes prematuros, neutropénicos. Asociados a infecciones por dispositivos - Catéteres - Sondas, - Válvulas cardiacas - Prótesis

30 Diagnóstico Criterios de interpretación: Aislamiento en ausencia de otro agente Asociacion con síntomas Aislamiento repetido en muestras. Resistencia Generalmente multirresistentes: R a penicilina, meticilina y otros Ab Los dispositivos contaminados deben retirarse.

31 Infecciones necrotizantes Rapidamente progresivas con evidencia de necrosis (piel, tejido subcutáneo, fascia y en ocasiones músculo). Toxicidad sistemica marcada. Falla orgánica multisistémica Infecciones dolorosas. Etiologia variable / polimicrobiana

32 Etiologia de las infecciones necrotizantes Síndrome Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa) Fasceitis necrotizante tipo 1 (polimicrobiana) Fasceitis necrotizante tipo 2 (Estreptococcica) Gangrena sinegistica progresiva. Frecuente Clostridium spp. (C. perfringes asociado con C. septicum u otros) Aerobios y anaerobios S pyogenes Streptococcus spp. Y S aureus

33 Clostridium

34 Características generales Son anaerobios. No pueden crecer en presencia de 10% O 2 Son esporulados. Bacilos grampositivos largos. microbewiki.kenyon.edu

35 Clostidrium más comunes Microorganismo Enfermedad C. perfringens Bacteremia, mionecrosis, infecciones de tejidos blandos. Intoxicación, enteritis necrotizantes C tetani C botulinum C difficile Otras especies: C. septicum, C. ramosum, C. novyi, C. biofermentans Tétanos Intoxicación alimentaria, botulismo de las heridas Diarrea asociada con antibióticos Colitis seudomembranosa

36 C. perfringens Agente más frecuentemente aislado Puede causar colonización o enfermedad grave. Las esporas estan en el ambiente.

37 Factores de virulencia Toxinas Mayores Toxina alfa Toxina beta Toxina épsilon Toxina iota Enterotoxina Toxinas menores : kappa lambda Mu Nu Neuraminidasa Delta Teta Actividad Fosfolipasa A, aumenta la permeabilidad vascular Necrotizante, induce hipertensión. Aumenta permeabilidad de la pared gastrointestinal Responsible de la necrosis, aumento de permeabilidad Alteración de la permeabilidad (citotóxica) Colagenasa, gelatinasa Proteasa Hialuronidasa Dnasa Favorece trombosis capilar Hemolitica Citolítica

38 Patogenia

39 Sindromes clínicos - Bacteremia Mionecrosis gaseosa Celulitis, fasceitis Intoxicación alimentaria Enteritis necrotizante.

40 Diagnóstico Diagnóstico Muestras tomadas en anaerobiosis Gram y cultivo para anaerobios Identificación por pruebas bioquímicas

43 Tratamiento Generalmente se utiliza penicilina, metronidazol o clindamicina según el caso.

44 Infecciones en huesos y articulaciones

45 Infecciones en huesos y articulaciones Osteomielitis Artritis infecciosa Infecciones en articulaciones protésicas

46 Osteomielitis Caracteristicas generales Dolor localizado y sensibilidad (el hueso está implicado) Drenaje Síntomas generales Biopsia del hueso para cultivo y patologia es diagnóstico.

47 Etiología de la osteomielitis Microorganismos S aureus Estafilococo coagulasa negativa Streptococcus Enterobacterias Asociación clínica Más frecuentes en todo tipo de osteomielitis Si hay artefactos (prótesis) Diabetes mellitus, mordeduras Infección nosocomial / contaminación P. aeruginosa IVDU, pie post trauma Anaerobios Salmonella / S pneumoniae Diabetes mellitus Anemia falciforme P. multocida Mordeduras

48 Patogenia Enfermedad inflamatoria del hueso Antecedente de trauma o cuerpo extraño. S aureus se une al hueso mediante receptores. Osteomielitis ocurre por diversos mecanismos: - Diseminación hematógena - Diseminación por tejidos blandos o infección articular.

49 Diagnóstico Gram y cultivo de tejido lesionado. Gram y cultivo de la biopsia de hueso Hemocultivos : <50% positividad. Aspirado de tejido adyacente Artrocéntesis.

50 SCV (small colony variant) Producen infecciones crónicas y persistentes Swicth off de factores de virulencia Disminución de blancos terapéuticos Fenotipos reversibles (dificiles de diagnosticar)

51 Artritis infecciosa Características generales Artritis monoarticular Factores de riesgo: defectos inmunes. Trauma, artritis Fiebre e infección Artrocentesis con leucocitosis

52 Etiología de la artritis infecciosa Edad Microorganimos Neonates GBS, Gonococo Children S aureus, H. influenzae, Streptococci Individuos años N. Gonorrhoeae 94% Pacientes con AR S aureus Adultos mayores Bacilos gramnegativos IVDA P aeruginosa, S aureus

53 Infección de articulación protésica Hasta 2 años después de la prótesis. Síntomas agudos o crónicos. Drenaje se observa en 30-40% pacientes. y cultivo de líquido sinovial Cultivo en el pre- and post operatorio

54 Etiología de la artritis protésica Estafilococo coagulasa negativa. S aureus Polimicrobiana Bacilos gramnegativos Streptococci

Documentos relacionados

Clostridium perfringens

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO UNIDAD DE APRENDIZAJE: AGENTES BIOLÓGICOS TÍTULO DE LA MATERIAL DIDÁCTICO: Clostridium perfringens Responsable