CURSO DE CAPACITACIÓN PARA LA UNIDAD DE DOLOR PRECORDIAL. Dr. Gerardo Pozas Garza

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1 CURSO DE CAPACITACIÓN PARA LA UNIDAD DE DOLOR PRECORDIAL Dr. Gerardo Pozas Garza

2 Módulo 1. Técnicas electrocardiográficas y sistemas de monitoreo 1.1 Electrocardiograma de doce derivaciones Las derivaciones de las extremidades superiores se deben colocar arriba de las muñecas en su cara palmar. Las derivaciones de las extremidades inferiores se deben colocar arriba de los tobillos sobre la tibia. Lo siguiente concierne a la colocación de las derivaciones precordiales. Los pasos 1 a 4 están esquematizados en la figura 1; los pasos 5 a 7 se representan en la figura 2; el paso 8 se ejemplifica en la figura 3. Paso 1: Identificación del hueco supraesternal. La persona que adquiere el estudio se sitúa del lado derecho del paciente. Empleando el dedo medio de la mano derecha se identifica el hueco supraesternal. Este sitio corresponde al punto N (notch, hueco). Opcionalmente se puede colocar una marca en el mismo. Figura 1 Paso 2: Localización del ángulo esternal (ángulo de Louis). A partir del hueco supraesternal (punto N) se colocan sobre el esternón los dedos anular, medio e índice de la mano izquierda en forma transversa. El ángulo esternal estará localizado debajo del dedo índice. Se corrobora la situación del ángulo deslizando firmemente los dedos medio e índice de arriba hacia abajo. Este sitio corresponde al punto A (angle, ángulo). Paso 3: Identificación del cuarto espacio intercostal. A partir del ángulo esternal el dedo índice se desplaza hacia afuera y hacia abajo sitúandose en el segundo espacio intercostal. El dedo índice se reemplaza con el dedo medio y a su vez el dedo índice se emplea para localizar el tercer espacio. La maniobra se repite para localizar el cuarto espacio intercostal. Una vez identificado éste, se coloca un punto en la línea media sobre el cuerpo del esternón. Este sitio corresponde al punto X. Paso 4: Colocación de las derivaciones V1 y V2. Los electrodos deben ser colocados a la altura del punto X (que corresponde al cuarto espacio intercostal), a un centímetro del borde esternal, equidistantes al punto X, del lado derecho e izquierdo respectivamente. Figura 2 Paso 5: Localización del quinto espacio intercostal. Aproximadamente tres centímetros debajo del punto X, sobre la línea medio-esternal, se localiza el punto E. Este punto corresponde al nivel del quinto espacio intercostal. Paso 6: Colocación de la derivación V6. La persona que adquiere el estudio se sitúa del lado izquierdo del paciente. El brazo izquierdo del paciente se desplaza hacia afuera y se identifica la línea medio-axilar. La

3 posición de la derivación V6 corresponde a la intersección de la línea medio axilar con una línea horizontal trazada a partir del punto E (que corresponde al quinto espacio intercostal). Paso 7: Colocación de la derivación V4. La derivación V4 está situada a la mitad de la distancia entre el punto E y la derivación V6. Se recomienda medir la distancia entre ambos puntos con una regla flexible o una cinta métrica. Figura 3 Paso 8: Colocación de las derivaciones V3 y V5. Estas derivaciones están situadas a la mitad de la distancia entre V2 y V4, y entre V4 y V6, respectivamente. Nota: Obsérvese que el orden de colocación de los electrodos precordiales es: V1, V2, V6, V4, V3 y V Círculo torácico En la figura 4 se esquematiza la localización de los puntos de registro para la obtención del círculo torácico. Los parches mediante los cuales se adquirieron las derivaciones V1 a V6 se dejan en su sitio para servir como referencia anatómica. El paciente adopta la posición de decúbito lateral derecho y se colocan parches para las derivaciones V7 a V9 izquierdas de acuerdo a la siguiente localización: V7, a la misma altura de V6 en la línea axilar posterior; V8, a la misma altura de V7 en el ápex de la escápula; V9, a la misma altura de V8 en la línea paravertebral izquierda. Una vez colocados los parches se conecta el cable de V1 al parche localizado en la posición de V7, el cable de V2 al parche situado en V8 y el cable de V3 al parche localizado en V9. Se toma el trazo electrocardiográfico en las derivaciones V1-V3 y se rotula sobre el papel de acuerdo a la derivación obtenida. Figura 4

4 Para las derivaciones derechas se regresa a la posición de decúbito supino. A continuación, se colocan parches, del lado derecho, en imagen en espejo a los parches de V3 a V6 izquierdas. En seguida se conectan los cables de V1 a V6, en orden, a partir del parche electrodo situado en V2. De esta forma se conecta el cable de V1 al parche de V2, el cable de V2 al parche de V1, el cable de V3 al parche de V3R, y así sucesivamente con los cables de V4 a V6 a los parches de V4R a V6R. Se toma trazo electrocardiográfico en las derivaciones V1 a V6, reconociendo que el trazo obtenido en V1 y V2 ya fue adquirido en el trazo convencional. De esta forma, la derivación V3R se registra en V3, V4R en V4, V5R en V5 y V6R en V6. Nuevamente se rotula el papel en la forma correcta. Cabe enfatizar que las derivaciones V1R y V2R no existen pues corresponden a las derivaciones V2 y V1, respectivamente, del electrocardiograma convencional. Finalmente el paciente debe adoptar la posición de decúbito lateral izquierdo. Se repite el proceso que se empleó para localizar las derivaciones V7 a V9 izquierdas y se colocan las derivaciones derechas en espejo obteniendo las derivaciones V7R a V9R. Se conectan los cables de V1 a V3 a los parches de V7R a V9R respectivamente y se toma trazo de V1 a V3, rotulando el trazo correctamente. El círculo torácico se practica para explorar el ventrículo derecho y la región dorsal o posterior del ventrículo izquierdo. Su aplicación principal es en el contexto de un infarto agudo de miocardio de la región inferior. Debido a que el infarto de la región inferior suele involucrar al ventrículo derecho y/o a la región dorsal del izquierdo es indispensable recurrir al círculo torácico para su documentación. 1.3 Electrocardiograma doble En caso de no ser posible o deseable adquirir la totalidad del círculo torácico, pueden registrarse al menos las derivaciones V3R, V4R, V7, V8, V9 y V9R (figura 5). El registro de estas seis derivaciones analizará al ventrículo derecho y a la región dorsal del ventrículo izquierdo (de la misma forma que lo hace el círculo torácico). La técnica de adquisición es la siguiente: El primer electrocardiograma se adquiere en la forma convencional. Se colocan electrodos en los puntos correspondientes a las derivaciones V3R, V4R, V7, V8, V9 y V9R. Los cables de V1 a V6 se conectan respectivamente a los electrodos antes señalados. Se obtiene otro electrocardiograma rotulando apropiadamente las derivaciones precordiales. Figura 5.

5 1.4 Colocación de electrodos para el monitoreo cardiaco El principio de la telemetría se basa en transferir los electrodos de las extremidades al tórax. Esto se hace con la finalidad de evitar los artefactos de movimiento y facilitar la movilización del paciente (sobre todo cuando es ambulatorio). Por lo tanto, para propósito de la telemetría, el electrodo del brazo derecho (RA) se coloca en el hueco infraclavicular derecho cerca del hombro; el electrodo del brazo izquierdo (LA) se sitúa en el hueco infraclavicular izquierdo cerca del hombro; el electrodo de la pierna izquierda (LL) se coloca debajo del borde costal izquierdo en el abdomen; el electrodo de la pierna derecha (RL) se puede colocar en cualquier sitio, pero para estandarizar la técnica se coloca en imagen en espejo al electrodo de la pierna izquierda (figura 6). Figura Monitorización con tres electrodos: Derivaciones bipolares torácicas. Para la monitorización con tres electrodos se emplean los electrodos de brazo derecho (RA), brazo izquierdo (LA) y pierna izquierda (LL). El electrodo de la pierna derecha no se utiliza. A partir de estos electrodos se pueden registrar las tres derivaciones bipolares: DI, DII y DIII (torácicas). Este tipo de monitorización bipolar torácica se utiliza en los desfibriladores externos. La finalidad de monitorizar con tres electrodos es: 1) monitorizar la frecuencia cardiaca, 2) detectar la onda R para sincronizar una descarga eléctrica (cardioversión) y 3) diagnóstico de la fibrilación ventricular. La monitorización bipolar torácica no es recomendable para analizar el segmento ST en caso de isquemia. 1.6 Monitorización con cinco electrodos: Derivaciones del plano frontal más V1 Los cuatro electrodos de las extremidades se colocan como fue descrito anteriormente de manera que se pueden montorizar las seis derivaciones de las extremidades: DI, DII, DIII, avr, avl y avf. El quinto electrodo (C, chest) se puede colocar en cualquiera de las posiciones correspondientes de V1 a V6, pero se prefiere situarlo en la posición de V1 (figura 7). La finalidad de monitorizar la derivación V1 es: 1) diagnosticar los bloqueos de

6 rama derecha e izquierda, 2) confirmar la posición ventricular derecha para la estimulación con marcapaso temporal y 3) para el diagnóstico diferencial de la taquicardia de QRS ancho (taquicardia ventricular vs. taquicardia supraventricular con aberración). Figura Monitorización con seis electrodos: Derivaciones del plano frontal, V1 y V5 Módulo 2. Componentes del electrocardiograma 2.1 Ondas y complejos (figura 8) La Onda P corresponde a la despolarización auricular. Su polaridad es positiva en las derivaciones DI, DII y avf, y negativa en avr; las derivaciones DIII y avl pueden mostrar una polaridad positiva, negativa o bifásica. La polaridad en las derivaciones precordiales es positiva con excepción de V1 que puede ser bifásica (+/-). La duración de la onda P es menor de 120 milisegundos y su voltaje es menor de 0.2 mv. Figura 8.

7 El Complejo QRS corresponde a la despolarización ventricular. El límite superior de su duración es de 100 milisegundos. La amplitud del complejo QRS es muy variable siendo sus principales determinantes la edad, el género, la complexión física y la impedancia de los tejidos entre el corazón y la piel. El rango normal del eje eléctrico del complejo QRS en un adulto es de 30 a Dependiendo de la posición eléctrica del corazón y de la relación del primer vector de activación ventricular (septal) respecto a las derivaciones electrocardiográficas, se registrará una onda q fisiológica en algunas de ellas. La onda q fisiológica tiene una duración menor de 40 mseg, su amplitud no es mayor de un cuarto de la onda R que le sigue y no tiene empastamientos ni muescas. Se registra en DI, avl, V5 y V6 (corazón sin rotación y corazón horizontal) y en las derivaciones inferiores en los corazones verticales. El punto J denota el final de la despolarización y el inicio de la repolarización ventricular. Normalmente se inscribe a nivel de la línea isoeléctrica, pero existen variantes fisiológicas que pueden originar un desnivel positivo o negativo. La desviación del punto J respecto a la línea isoeléctrica depende de la edad, el género y la derivación estudiada. Para las derivaciones V2/V3 estos son los límites superiores de normalidad para un desnivel positivo: hasta 0.25 mv en varones menores de 40 años, hasta 0.20 mv en varones mayores de 40 años y hasta 0.15 mv en mujeres adultas. Para el resto de las derivaciones el valor es de 0.1 mv independientemente del género y la edad. En lo que respecta a un desnivel negativo del punto J, el punto de corte de normalidad es de 0.05 mv para las derivaciones V2/V3 y 0.1 mv para el resto. Derivación Género Edad Amplitud V2 / V3 Masculino Menor de 40 años 0.25 mv V2 / V3 Masculino Mayor de 40 años 0.2 mv V2 / V3 Femenino Adulto 0.15 mv Resto Masculino/femenino Adulto 0.1 mv La onda T representa la repolarización ventricular. En el plano frontal su vector es bastante paralelo al vector de QRS. La polaridad de la onda T suele ser positiva en DI, DII y avf, y negativa en avr; puede ser bifásica en DIII (-/+) y avl (+/-). En el plano transverso el vector de la onda T suele situarse más anterior respecto al de QRS. Por tanto, la polaridad de la onda T es positiva en las derivaciones del plano transverso independientemente de la polaridad dominante del complejo QRS. Las derivaciones V1 y V2 pueden mostrar ondas T planas o invertidas, sobre todo en mujeres jóvenes. La morfología de la onda T muestra que la inscripción de sus ramas no ocurre con la misma velocidad: la primera rama es más lenta que la segunda (independientemente de la polaridad) y su vértice es romo. La amplitud de la onda T no suele superar los 0.5 mv en las derivaciones del plano frontal y 1 mv en las derivaciones precordiales. La duración de la onda T no es de mucho valor, sin embargo este

8 parámetro se incluye en la medición del intervalo QT. El vector de la onda T es bastante paralelo al de QRS en el plano frontal; en el plano transverso el vector de la T es anterior al de QRS (ver apartado de método de Grant). Existe controversia sobre el origen de la onda U. Se considera que en condiciones normales la onda U es el resultado del potencial de acción prolongado de las células M. Su polaridad es la misma que la onda T que le precede y su amplitud no suele rebasar el 15% de la misma. Se observa principalmente en las derivaciones V2 y V3 y es más evidente en presencia de bradicardia. Es importante no confundir a la onda U con una onda T bimodal. Para establecer el diagnóstico diferencial es recomendable analizar las doce derivaciones en forma simultánea. Esta diferenciación es particularmente importante cuando se valora la duración del intervalo QT (que no debe incluir a la onda U). 2.2 Segmentos e intervalos (figura 8) El intervalo PR se extiende desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS, por lo tanto comprende a la onda P y el segmento PR. En un adulto la duración normal del intervalo PR es de 120 a 200 milisegundos. El segmento ST se encuentra entre el complejo QRS y la onda T. Dicho segmento se inscribe a nivel de la línea isoeléctrica, sin embargo, en condiciones normales, puede mostrar un desnivel positivo (sobre todo en varones jóvenes). El segmento ST es susceptible de calcular su eje eléctrico. Este parámetro, a diferencia de los correspondientes para el complejo QRS y onda T, no se reporta en forma automática. Por tanto, el vector del segmento ST debe calcularse (ver método de Grant). El intervalo QT se extiende desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T y representa la sístole electromecánica del corazón (despolarización y repolarización). Los límites de duración normal van de 360 a 450 milisegundos. El intervalo TP (TQ) representa diástole electromecánica en la que el corazón se encuentra en reposo eléctrico y por tanto se inscribe a nivel de la línea isoeléctrica. El intervalo TP es el segmento de referencia para medir un desnivel del punto J y del segmento ST. 2.3 Morfologías unipolares El reconocimiento de las morfologías unipolares para cada uno de los ventrículos, que a su vez depende de la orientación espacial de los vectores de activación ventricular, es fundamental en la comprensión del electrocardiograma (figura 9). El primer vector (septal) se dirige a la derecha, abajo y adelante. Es responsable de activar el septum y de inscribir la onda q en las derivaciones unipolares izquierdas y la onda r de las unipolares derechas. El segundo vector (pared libre del ventrículo izquierdo) se dirige a la izquierda, abajo y atrás. Activa a la pared anterior y lateral del ventrículo izquierdo. Este vector genera la onda R de las derivaciones izquierdas y la onda S de las derechas. El tercer vector (basal) se dirige hacia la derecha, arriba y hacia adelante (en jóvenes) o atrás (en viejos). Contribuye a la inscripción de la onda S así como a la onda R terminal de las derivaciones derechas y determina la onda S de las derivaciones izquierdas.

9 Figura 9. Existen cinco morfologías unipolares representativas: 1) epicardio derecho, 2) transición, 3) epicardio izquierdo, 4) región dorsal o posterior del ventrículo izquierdo, y 5) endocárdica o endocavitaria (figura 10). Las morfologías unipolares del epicardio derecho son: QS, rs, Qr ó rsr. Las morfologías unipolares del epicardio izquierdo son: R, qr, Rs ó qrs. La morfología de transición es RS. La morfología de la región dorsal o posterior del ventrículo izquierdo es Qr ó QR. Finalmente la morfología endocárdica del ventrículo derecho es rs mientras que la del izquierdo es QS. Esta última es de suma importancia en la valoración del infarto de miocardio (ver sección correspondiente a la ventana eléctrica). Figura 10. Así, en condiciones normales las derivaciones unipolares derechas (V3R, V4R, V1, V2, avr) suelen mostrar las morfologías correspondientes al ventrículo derecho; las derivaciones unipolares izquierdas (V5, V6, V7, V8, avl) suelen registrar las morfologías correspondientes al ventrículo izquierdo. La morfología de transición generalmente se registra en las derivaciones V3/V4. Las derivaciones V9, V9R, V8R por lo general

10 muestran morfologías de la región dorsal. De aquí se desprende la utilidad del círculo torácico en la exploración eléctrica del corazón (figura 11). Figura 11. Módulo 3: Métodos de Grant y Cabrera 3.1 Método de Grant La interpretación racional de un electrocardiograma depende del análisis de la dirección y magnitud de los vectores cardiacos respecto a las derivaciones electrocardiográficas. El vector resultante (promedio) de la despolarización auricular (vector de P), despolarización ventricular (vector de QRS) y repolarización ventricular (vector de T) es representado mediante el eje eléctrico (ap, aqrs, at). El corazón es un órgano tridimensional situado asimétricamente dentro del tórax. La base del corazón está orientada hacia la derecha y atrás, mientras que el ápex se dirige hacia la izquierda y adelante. Además el ventrículo derecho es anterior respecto al izquierdo. Esta disposición anatómica determina que el eje eléctrico cardiaco esté situado, en términos generales hacia abajo, a la izquierda y atrás. Sin embargo, dado que los vectores pueden presentar un sinfín de direcciones, el eje eléctrico debe ser analizado tanto en el plano frontal como en el horizontal con el fin de obtener el eje eléctrico espacial (SaP, SaQRS, SaT). El Dr. Robert P. Grant ( ), pionero de la vectocardiografía, describió en 1950 un método para representar la dirección frontal y horizontal de un vector en un mismo

11 diagrama. El método de Grant es de suma utilidad en el análisis del electrocardiograma normal (cálculo del eje eléctrico) y en la interpretación de diversas alteraciones electrocardiográficas. Aplicación del método Desde el punto de vista conceptual, los vectores de QRS y T se originan del centro eléctrico del corazón, que corresponde a la parte media del septum interventricular en su superficie izquierda. Esto equivale al nivel del cuarto o quinto espacio intercostal, ligeramente a la izquierda de la línea media y a la mitad de la distancia en el sentido anteroposterior. Su proyección en la pared torácica, de acuerdo a Grant, corresponde a la línea media, uno o dos centímetros debajo de las derivaciones V1 y V2. Es importante reconocer que el centro eléctrico del corazón coincide con la intersección de las derivaciones del plano frontal en el sistema hexaxial y que se sitúa a la mitad de la distancia de las líneas de derivación del plano transverso. Todo vector tiene un polo positivo y otro negativo, así como un punto medio o central que tiene un valor de cero (o nulo). Si un electrodo de registro enfrenta la carga positiva del vector se inscribirá una deflexión positiva, y si enfrenta la carga negativa la deflexión será negativa. Si el electrodo de registro tiene una situación perpendicular respecto al vector se registrará una deflexión isodifásica, cuyo voltaje neto es cero. Si se extiende una línea perpendicular a partir del punto medio del vector se obtendrá un plano de valor cero, nulo o transicional para dicho vector. Para fines prácticos, el tórax puede ser representado como un cilindro de modo que el plano transicional, partiendo del centro del vector, se extiende hasta las paredes del mismo dividiendo el campo espacial en dos mitades: una positiva y otra negativa. Las derivaciones que exploren desde la mitad positiva registrarán una deflexión positiva y las que analicen desde la mitad negativa inscribirán una deflexión negativa. Las derivaciones que enfrenten el plano transicional registrarán una deflexión isodifásica (figura 12). El esquema de la figura 13 sirve como referencia para implementar el método de Grant. Se dibujan las paredes laterales del cilindro así como un par de líneas perpendiculares al centro eléctrico del corazón. Se marcan los sitios correspondientes a las derivaciones precordiales observando que V1 y V2 queden por arriba del centro eléctrico y que V6 esté situado sobre la línea izquierda (derecha en el diagrama). A partir del electrocardiograma de la figura 15 se determina que el vector de QRS tiene una dirección en + 45 en el plano frontal. A partir del centro eléctrico se traza el

12 vector en esa dirección con una magnitud determinada. En seguida se traza una línea perpendicular al vector que pase por el centro eléctrico y se extienda hasta las paredes del cilindro. Esta línea corresponde al punto de valor cero o nulo (transicional) para dicho vector. Se marcan los dos puntos en los que la línea perpendicular al vector tocan las paredes del cilindro (puntos A y B). En seguida se identifica la derivación precordial transicional, es decir aquélla que muestre un complejo isodifásico (derivación V3 de la figura 14), y se marca con un punto. A continuación se traza una línea curva que una los puntos A y B con éste último punto. El borde anterior de éste círculo o elipse se traza con una línea continua gruesa, mientras que el borde posterior (que se obtiene a imagen en espejo del primero) se dibuja con una línea continua delgada. De esta forma, se obtiene ahora un plano de potencial nulo o cero que divide al cilindro (tórax) en una mitad positiva y otra negativa. El vector y su plano transicional se mueven al unísono dependiendo del eje eléctrico espacial obtenido. Entonces, el vector de QRS apunta hacia + 45 (abajo y a la izquierda) en el plano frontal y hacia 30 (atrás) en el transverso. La metodología antes descrita se aplica de la misma forma para obtener el eje eléctrico espacial de las ondas T y P. De acuerdo al electrocardiograma de la figura 14 el eje de la onda P en el plano frontal es de Debido a que la onda P isoeléctrica se registra en la derivación V2 el vector de la onda P debe ser perpendicular a la línea de derivación de V2, por lo que el eje apunta a + 3 aproximadamente. El eje de la onda T en el plano frontal es de La onda T es negativa en V1 y positiva en V2. Por tanto, la transicional se encuentra entre ellas, por lo que el vector de la onda T debe ser perpendicular a dicha línea situando el eje transverso de la onda T en + 5 aproximadamente. Figura 14.

13 3.2 Eje eléctrico espacial en condiciones normales Onda P: El vector resultante de la despolarización auricular se sitúa en + 50 en el plano frontal con rango de 0 a + 90 ; Los valores normales para el plano transverso son de 0 a Complejo QRS: Los valores normales para el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal es de -30 a + 90, y en el transverso de 0 a 60. Onda T: Los valores normales para el eje eléctrico de la onda T en el plano frontal es de 0 a + 70, y de - 15 a 45 para el plano transverso. Segmento ST: El segmento ST también puede ser representado por un vector. En condiciones normales su magnitud es pequeña y su dirección será relativamente paralela a los vectores de QRS y T. Algunos electrocardiográfos reportan éste valor en forma automática. 3.3 El método de Cabrera El formato tradicional o convencional de presentación del electrocardiograma tiene el siguiente orden: DI, DII, DIII, avr, avl, avf, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Este orden obedece a la secuencia cronológica de introducción de las derivaciones a la práctica clínica, pero no tiene ningún sustento anatómico o fisiológico. El resultado de la presentación convencional es que las líneas de las derivaciones del plano frontal muestran su electrodo positivo en los siguientes sitios: DI, 0º; DII, +60º; DIII, +120º, avr 150 ; avl, 30º; y avf + 90º (figura 15). Es decir, la separación espacial de los electrodos positivos de las derivaciones estándar es de 60 ; mientras que el valor correspondiente para las unipolares aumentadas de las extremidades es de 120. Como consecuencia de la localización de los electrodos antes descritos, la región comprendida entre los 0 y + 60 no es apropiadamente explorada. Además, esto mismo resulta en que la derivación avr con frecuencia no es valorada en absoluto o es analizada en forma inadecuada. Figura 15.

14 Existe una alternativa para la presentación del trazo electrocardiográfico, conocida como despliegue ordenado o formato de Cabrera, en la que la derivación avr se presenta como su imagen en espejo ( - avr). En este caso la derivación avr corresponde al valor de + 30º en la circunferencia. Este formato permite analizar la actividad eléctrica cardiaca en el plano frontal, en forma secuencial, de izquierda a derecha, con el siguiente orden: avl, DI, -avr, DII, avf y DIII. De acuerdo con este arreglo las derivaciones del plano frontal quedan separadas en segmentos de 30º cada una, de 30 a + 120, comprendiendo el espectro normal del eje eléctrico cardiaco. Este formato se adquiere colocando los electrodos de la manera convencional y seleccionando el modo al momento de imprimir el electrocardiograma. Figura 16. Así como las derivaciones precordiales exploran, en orden, al ventrículo derecho, septum y ventrículo izquierdo, el formato de Cabrera explora el plano frontal de izquierda y arriba abajo y a la derecha (figura 16). El método de Cabrera (en honor a Enrique Cabrera, cardiólogo mexicano) se emplea en Suecia desde hace más de veinticinco años. En el año 2000, la Sociedad Europa de Cardiología y el Colegio Americano de Cardiología recomendaron que el método debe implementarse en forma rutinaria durante el análisis electrocardiográfico. El método de Cabrera permite analizar el infarto de miocardio en forma más completa, particularmente cuando involucra a las regiones inferior y lateral del ventrículo izquierdo o cuando el infarto está relacionado con la arteria circunfleja. También se ha demostrado que este método es más útil que el convencional con fines de enseñanza en el cálculo del eje eléctrico cardiaco. En la figura 17 se muestra un electrocardiograma con el formato de Cabrera. Las derivaciones avr y DII son las que muestran el mayor voltaje absoluto por lo que el eje eléctrico del complejo QRS se encuentra aproximadamente en Figura 17.

15 3.4 Despliegue gráfico del ST Existe un formato para la impresión del trazo electrocardiográfico en el que se despliegan las derivaciones en un arreglo de 3 x 4 (líneas x columnas) más un trazo de ritmo así como dos gráficos al pie que representan la disposición de las derivaciones de acuerdo al formato de Cabrera. El gráfico se compone de tres círculos concéntricos cada uno correspondiendo a un desnivel de 1 mm en el segmento ST. El área sombreada representa la magnitud del desnivel así como las derivaciones involucradas. También se muestra el valor del desnivel (en mv) para cada derivación. Este método permite cuantificar con precisión el mayor desnivel, identificar la(s) derivación(es) afectada(s) y dar seguimiento objetivo en los estudios siguientes. Obsérvese que el ECG muestra la derivación avr convencional pero el diagrama muestra el desnivel con el formato de Cabrera ( - avr). La figura 18 muestra un trazo correspondiente a un infarto agudo de miocardio. El supradesnivel del segmento ST se observa en las derivaciones DI, -avr, DII (0.14 mv), y de V2 (0.28 mv) a V6. Figura 18. Módulo 4. Isquemia y lesión miocárdicas 4.1 Generalidades La cardiopatía isquémica es una enfermedad regional y evolutiva. Es regional por cuanto afecta una pared (anterior, septal, inferior y lateral) del ventrículo izquierdo o segmentos de paredes adyacentes. Es, además, regional porque la afección se suele desarrollar del subendocardio al subepicardio. Es evolutiva porque primero ocurre la isquemia, luego la lesión y posteriormente la necrosis. En la figura 19 se esquematiza el carácter regional y evolutivo de la cardiopatía isquémica.

16 Figura Isquemia miocárdica La isquemia se manifiesta por una alteración en la onda T; el intervalo QTc puede estar prolongado. El segmento ST se inscribe a nivel de la línea isoeléctrica. La isquemia subendocárdica (figura 19 B) se manifiesta por ondas T positivas con incremento en su amplitud, ramas simétricas y vértice agudo. La isquemia subepicárdica consiste en una inversión de la onda T de ramas simétricas y vértice agudo (figura 19 E). El vector de la isquemia se aparta de la zona afectada. Así, una isquemia subendocárdica de la región inferior se manifiesta por positivas en las derivaciones inferiores, mientras que una isquemia subepicárdica de la región anterior se expresa por ondas T negativas en las derivaciones V1-V Lesión miocárdica La lesión subendocárdica (figura 19 C) se manifiesta por un desnivel negativo del punto J con un infradesnivel del segmento ST y onda T positiva. El desnivel del segmento ST puede ser horizontal, ascendente o descendente. En la lesión subepicárdica se presenta un desnivel positivo del punto J con un supradesnivel del segmento ST de tipo convexo que se fusiona con la onda T (figura 19 F y G). Esta es la etapa inicial de un infarto agudo de miocardio en evolución. El vector de la lesión se dirige hacia la zona afectada. Así, las derivaciones que muestren el mayor desnivel positivo o negativo del segmento ST reflejan la lesión subepicárdica o subendocárdica, respectivamente. El signo electrocardiográfico de lesión subendocárdica se observa tanto en el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST como en la angina de pecho inestable. 4.4 Angina de pecho inestable La angina de pecho inestable se manifiesta en el electrocardiograma mediante una lesión subendocárdica: depresión del punto J, infradesnivel horizontal o descendente del segmento

17 ST y onda T positiva (figura 20). Se ha descrito que es posible estratificar el riesgo mediante la valoración cuantitativa de la desviación del segmento ST en el electrocardiograma de doce derivaciones. Cuando la depresión del segmento ST en DI, DII, V4-V6 y la elevación del segmento ST en avr es mayor de 12 milímetros se predice una lesión del tronco de la arteria descendente anterior o enfermedad trivascular proximal grave. Se ha observado que en estas circunstancias la depresión del segmento ST es mayor en la derivación V4. Una vez resuelta la crisis anginosa el electrocardiograma puede mostrar una inversión simétrica de la onda T en las derivaciones precordiales. Figura 20. Módulo 5. Infarto agudo de miocardio El diagnóstico de un infarto agudo de miocardio en evolución con elevación del segmento ST se basa en el análisis del vector de la lesión miocárdica. El vector de la lesión se dirige a la zona enferma (lesionada), por lo que las derivaciones que muestren la elevación del segmento ST indicarán la región del miocardio afectada. El ventrículo izquierdo tiene cuatro paredes: anterior, septal, inferior y lateral. Un infarto de miocardio puede afectar una pared o segmentos adyacentes de dos paredes. 5.1 Infarto de la región inferior La región inferior del ventrículo izquierdo puede estar irrigada ya sea por la arteria coronaria derecha o por la arteria circunfleja. El infarto de la región inferior se manifiesta por elevación del segmento ST en las derivaciones DII, DIII y avf. Cuando la coronaria derecha es la responsable del infarto, la elevación del segmento ST será mayor en la derivación DIII y el segmento ST mostrará un infradesnivel en la derivación DI (figura 21). Si el infarto es debido a obstrucción de la circunfleja el vector de la lesión se dirige hacia DII y el segmento ST será isoeléctrico en DI (figura 22). En este último caso, también se observa elevación del segmento ST en las derivaciones V5 y V6 por lo que el infarto tiene una extensión a la región lateral baja del ventrículo izquierdo. Un concepto importante en la electrocardiografía del infarto agudo de miocardio es el de los cambios recíprocos. El principio vectorial señala que las derivaciones que enfrenten la

18 cola del vector de la lesión mostrarán un infradesnivel del segmento ST. Así, en el infarto inferior se suele observar una depresión del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (ver apartado de infarto dorsal). Figura 21. Figura Infarto de la región dorsal Este puede ocurrir en forma aislada o en asociación a un infarto de la región inferior, ya sea por oclusión de la coronaria derecha o la circunfleja. El rasgo distintivo del infarto posterior o dorsal es la presencia de una onda R alta en las derivaciones V1 y V2 con depresión del segmento ST y onda T positiva (figura 23). Esta morfología corresponde a la imagen en espejo de una lesión subepicárdica que se registraría a partir de electrodos colocados en el tórax posterior (círculo torácico). Debido a que el vector de la lesión apunta hacia atrás, las derivaciones precordiales que enfrentan a la cola del vector registrarán una depresión del segmento ST. Los criterios para establecer el diagnóstico de infarto dorsal son: 1) Duración de R mayor de 40 mseg en V1 ó V2; 2) Relación R/S > 1 en V1 ó V2; 3) Infradesnivel del punto J y del segmento ST; 4) onda T positiva (figura 24). Cuando el ventrículo derecho también está involucrado el segmento ST puede mostrar poco desnivel debido a que el vector de la lesión del ventrículo derecho, que se dirige hacia adelante, se opone al vector de la lesión de la región dorsal del ventrículo izquierdo.

19 Figura 23. Figura Infarto del ventrículo derecho El infarto del ventrículo derecho generalmente ocurre en el contexto de un infarto de la región inferior causado por una obstrucción proximal de la coronaria derecha. En caso de que la oclusión sea distal el infarto afectará la región inferior del ventrículo izquierdo sin involucrar al ventrículo derecho. El diagnóstico de infarto de ventrículo derecho se establece al registrar en las derivaciones V3R y/o V4R un desnivel positivo del segmento ST de al menos 1 milímetro con onda T positiva. En la figura 25 se muestra un círculo torácico que demuestra un infarto agudo de miocardio de la región inferior del ventrículo izquierdo (DII, DIII, avf) con afección de las regiones lateral y dorsal del ventrículo izquierdo (V6 a V9) así como del ventrículo derecho (V3R a V9R). En conclusión, se trata de un infarto biventricular. La depresión del segmento ST en DI y avl corresponde a cambios recíprocos dado que el vector de la lesión se aleja de ellas.

20 Figura Infarto de la región anteroseptal En los siguientes ejemplos se muestra un esquema de arteria coronaria descendente anterior con el sitio de oclusión señalado por un círculo negro y el área isquémica del ventrículo izquierdo de color sombreado. Se señala la disposición del electrodo positivo de cada derivación del plano frontal de acuerdo a su situación en la circunferencia. Finalmente se esquematiza la orientación del vector de la lesión miocárdica correspondiente. Oclusión proximal y distal de la descendente anterior Cuando la oclusión es proximal la zona en riesgo es muy extensa. El vector de la lesión se dirige hacia adelante y arriba porque las regiones anterobasal y septal del ventrículo izquierdo son las de isquemia predominante. Esto se traduce en una elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3 ó V4, avr y avl; así mismo, dado que el vector se aleja se aleja de las derivaciones inferiores y V5 y V6 se registrará una depresión del segmento ST (figura 26). Figura 26.

21 Cuando la oclusión de la descendente anterior es distal el vector de la lesión se dirige hacia el ápex del ventrículo izquierdo, es decir hacia adelante, abajo y a la izquierda. Esto condiciona una elevación del segmento ST en las derivaciones V3-V6 y en las derivaciones inferiores (más evidente en DII). De igual forma, en forma recíproca, se observa un infradesnivel del segmento ST en las derivaciones avr (figura 27). Figura 27. Módulo 6. Trastornos de conducción intraventricular 6.1 Generalidades El sistema de conducción intraventricular está compuesto por el haz de His, las ramas derecha e izquierda, los fascículos anterosuperior y posteroinferior de la rama izquierda y la red de Purkinje. Cada rama activa a su ventrículo respectivo pero dado que la rama izquierda se divide en dos fascículos se considera que el sistema intraventricular es trifascicular. Existe una separación anatómica y funcional entre los ventrículos, a lo largo del septum interventricular, conocida como la barrera intraseptal. Esto significa que las masas septales derecha e izquierda son independientes en lo que respecta a su activación. Dado que la activación de cada ventrículo, durante el ritmo sinusal, procede a través de su rama correspondiente, la barrera intraseptal no se manifiesta normalmente. Cuando existe un bloqueo o retraso en la conducción de alguna de las ramas, la existencia de la barrera intraseptal contribuye a la génesis del electrocardiograma anormal. Concepto de salto de onda El fenómeno de salto de onda se verifica cuando la activación de un ventrículo dado procede del ventrículo contralateral a través del septum y no por medio de su rama respectiva. El salto de onda ocurre por la existencia de la barrera intraseptal a lo largo del septum interventricular. Como consecuencia del salto de onda, la conducción del frente de

22 onda experimenta un retraso que se manifiesta por un aumento en la duración del complejo QRS. Se estima que el tiempo de conducción entre los ventrículos a través del septum es de 40 a 60 milisegundos, asumiendo que no exista otra patología además del bloqueo. El fenómeno del salto de onda tiene dos rasgos electrocardiográficos característicos: 1) ensanchamiento del complejo QRS, y 2) la polaridad de la onda T será opuesta a la deflexión predominante del complejo QRS. El concepto de salto de onda no se restringe a los bloqueos de conducción intraventricular sino que también se observa en otras circunstancias en las que la secuencia de activación ventricular es anormal y el frente de onda, originado en un ventrículo, debe atravesar el septum. Esto es lo que ocurre en la extrasistolia ventricular, el ritmo de marcapaso ventricular unicameral y la taquicardia ventricular. 6.2 Clasificación Los bloqueos de rama, desde el punto de vista anatómico, pueden ser proximales o tronculares y distales o parietales, según afecten a la rama cerca de su origen o en forma difusa en la periferia de la musculatura ventricular. Desde el punto de vista eléctrico, los bloqueos se clasifican como de grado mayor o menor, de acuerdo a la duración del complejo QRS y según exista o no el fenómeno de salto de onda. Alternativamente, los bloqueos se pueden caracterizar como completos e incompletos. Sin embargo, es preferible usar la primera clasificación dado que ésta última tiene una connotación anatómica o estructural que puede ser imprecisa dado que un bloqueo puede ser transitorio o reversible (funcional). Toda vez que exista un bloqueo de rama, el complejo QRS tendrá una duración superior a 100 milisegundos. El bloqueo se clasificará como de grado menor o incompleto cuando la duración del complejo esté comprendida entre 100 y 120 milisegundos y no presente el fenómeno del salto de onda. Si el complejo tiene una duración superior a 120 milisegundos y existe el fenómeno de salto de onda se caracteriza como de grado mayor o completo. En términos generales, un bloqueo de rama de grado mayor o completo tendrá una duración no mayor a 160 milisegundos. Cuando la duración del complejo QRS es mayor se debe pensar en un trastorno asociado tal como isquemia, alteración hidroelectrolítica o efecto de fármacos. El razonamiento para emplear este punto de corte radica en considerar la duración normal del tiempo de conducción transeptal de 40 a 60 milisegundos. Asumiendo que la duración promedio del complejo QRS en un adulto es de 80 milisegundos, la adición del tiempo de conducción transeptal resultaría en una duración esperada del complejo QRS entre 120 y 140 milisegundos. 6.3 Características generales de los bloqueos de rama (avanzados o de grado mayor) 1) El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal, auricular o nodal). 2) El complejo QRS debe tener una duración mayor de 120 mseg. 3) El eje eléctrico de QRS está desviado hacia el ventrículo bloqueado. 4) Retardo en el inicio del TIDI en las derivaciones que exploran al ventrículo bloqueado. 5) Oposición de los vectores de despolarización y repolarización.

23 El latido debe tener un origen supraventricular: Esta condición señala que el complejo QRS debe estar precedido por una onda P (sinusal o ectópica) y que debe existir asociación auriculoventricular (relación causal entre la onda P y el QRS). La duración del intervalo PR puede ser normal, corta o larga, pero debe ser constante. El complejo QRS debe tener una duración mayor de 120 mseg: Por definición, debido al fenómeno de salto de onda (tiempo de conducción transeptal), el complejo QRS debe tener una duración mínima de 120 mseg. El límite de duración superior es variable pero la mayor parte de los bloqueos de rama no complicados no superan los 160 mseg. El eje eléctrico de QRS está desviado hacia el ventrículo bloqueado: El frente de activación procede primero al ventrículo cuya rama está intacta. Posteriormente se genera un vector muy potente que se dirige a través del septum al ventrículo cuya rama está bloqueada. Por tanto, el vector resultante está desviado hacia el ventrículo bloqueado: adelante y a la derecha en el bloqueo de rama derecha, atrás y a la izquierda en el bloqueo de rama izquierda (figura 28). Figura 28. Retardo en el inicio del TIDI en las derivaciones que exploran al ventrículo bloqueado: La activación del miocardio cuya rama está bloqueada se verá retardada en las derivaciones unipolares que exploran a dicho ventrículo: V1 y V2 en el bloqueo de rama derecha (medido al pico de la onda R terminal), V5, V6, avl en el bloqueo de la rama izquierda (figura 29). Figura 29.

24 Oposición de los vectores de despolarización y repolarización: A diferencia de lo que ocurre en condiciones normales, en el bloqueo de rama, el proceso de repolarización ventricular inicia en la región donde empieza la despolarización. Por ello, el vector de la onda T es opuesto al empastamiento del complejo QRS. En el bloqueo de la rama derecha, el vector de T está dirigido hacia atrás y a la izquierda; en el bloqueo de rama izquierda, el vector de T está dirigido hacia adelante y a la derecha (figura 28). 6.4 Bloqueo de rama derecha de grado mayor o completo La despolarización del septum interventricular se lleva a cabo por el primer vector septal, de izquierda a derecha, como ocurre normalmente (figura 30). Este se manifiesta por la inscripción de una onda r de poca amplitud en la derivación V1 y por la onda q fisiológica en DI y V6. En seguida ocurre la aparición del segundo vector -pared libre del ventrículo izquierdo- que ocurre nuevamente en forma normal. El segundo vector explica la onda S de V1 y la onda R de V6. Por lo tanto, la parte inicial del complejo QRS es normal debido a que no se altera la secuencia de activación septal, que es de izquierda a derecha, ni se modifica la activación del ventrículo izquierdo. Una vez que ha ocurrido la activación inicial normal, con un complejo QRS limpio en sus primeros cuarenta milisegundos aproximadamente, las fuerzas eléctricas deben dirigirse al ventrículo derecho a través del septum originando un par de vectores anormales. El tercer vector tiene una magnitud importante y se conduce con lentitud a través del septum explicando el fenómeno de salto de onda. La dirección de este vector a la derecha y anterior, y ya sea arriba o abajo - se manifiesta por un empastamiento de la onda R en V1, de la onda S en V6 y avl, así como de la onda R en avr (onda R tardía o terminal). En seguida el cuarto vector, que tiene una dirección a la derecha y arriba, termina por activar la región basal del ventrículo derecho y contribuye a la inscripción de los empastamientos antes descritos por el tercer vector. Por lo tanto, en el bloqueo avanzado de la rama derecha la parte final del complejo QRS es anormal, con empastamiento, y con las fuerzas eléctricas dirigidas a la derecha, adelante y hacia arriba o abajo. Figura 30.

25 El bloqueo de rama se acompaña de una alteración secundaria en la repolarización ventricular. En condiciones normales la repolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo predomina sobre la repolarización del septum. Cuando existe bloqueo de la rama derecha la repolarización septal predomina sobre la pared libre. Durante la recuperación se genera un vector que está dirigido de derecha a izquierda. Por ello, el vector de repolarización se aleja de la derivación V1 y se acerca a la derivación V6. Esto determina que la polaridad de la onda T sea negativa en las derivaciones derechas V1-V2 y positiva en las derivaciones izquierdas V5-V6. Es decir, la polaridad de la onda T será opuesta a la polaridad del empastamiento del complejo QRS. Esta alteración en la repolarización ventricular determina que el eje eléctrico de la onda T esté desviado a la izquierda más o menos 90º respecto al eje eléctrico del complejo QRS. En resumen, los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico del bloqueo de la rama derecha de grado mayor son (figura 31): 1) Duración del complejo QRS mayor de 120 milisegundos. 2) Eje eléctrico de QRS desviado a la derecha. 3) Morfología rsr ò rsr s en V1-V2. 4) S profunda y con empastamiento en V5-V6. 5) R tardía o terminal en avr. 6) Eje eléctrico de T a la izquierda con relación al complejo QRS. Figura Bloqueo de rama derecha de grado menor o incompleto Las características electrocardiográficas son fundamentalmente las mismas que las del bloqueo de grado mayor con dos diferencias: 1) la duración del complejo debe estar entre 100 y 120 milisegundos, y 2) ausencia del fenómeno de salto de onda. Dado que la rama puede conducir en forma anterógrada, aunque con retraso, la activación del ventrículo derecho ocurrirá a través de su rama respectiva y no a través del septum. Por lo tanto, el complejo QRS no se ensancha, no se produce el fenómeno del salto de onda y no es

26 esperado observar una alteración en la repolarización ventricular debido al bloqueo de rama. Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son: 1) Duración del complejo QRS mayor de 100 milisegundos pero menor de 120 milisegundos. 2) Morfología rsr ò rsr s en V1-V2. 3) S empastada en V5-V Bloqueo de rama izquierda de grado mayor o completo La despolarización ventricular ocurre mediante cuatro vectores, todos ellos anormales. La despolarización del septum interventricular inicia en la masa septal derecha mediante un primer vector que se dirige de derecha a izquierda en el sentido opuesto a lo normal. Por lo tanto, la ausencia del primer vector septal normal se manifiesta por la falta de la onda q en las derivaciones izquierdas DI, avl y V6 y de la onda r en las precordiales derechas V1 y V2. Esto determina que el bloqueo de la rama izquierda se manifieste por complejos QS en V1 y V2. No obstante, si el primer vector del bloqueo de rama está situado relativamente a la derecha podrá observarse una onda r pequeña en V1 y V2, y los complejos obtenidos serán rs. En seguida ocurre el segundo vector, que explica el fenómeno de salto de onda y la activación del septum del lado izquierdo. Posteriormente aparecen los vectores tercero y cuarto, dirigidos a la izquierda y atrás. La suma de los vectores 2, 3 y 4 contribuye a la inscripción de la onda S profunda, con empastamientos, en las derivaciones precordiales derechas V1 y V2, y al registro de una onda R alta y con empastamientos en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y V6 (figura 32). Figura 32.

27 La repolarización del septum predomina sobre la repolarización de la pared libre. Durante la recuperación se genera un vector que está dirigido de izquierda a derecha. Por ello, el vector de repolarización se acerca a la derivación V1 y se aleja de la derivación V6. Esto determina que la polaridad de la onda T sea positiva en las derivaciones derechas V1-V2 y negativa en las derivaciones izquierdas V5-V6. Es decir, la onda T es de polaridad opuesta a la polaridad del empastamiento del complejo QRS. Debido a la dirección del vector de repolarización, el eje eléctrico de la onda T estará desviado a la derecha respecto al eje eléctrico del complejo QRS. Por lo tanto, el bloqueo de rama se acompaña de una alteración secundaria en la repolarización ventricular. Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico del bloqueo avanzado de la rama izquierda son (figura 33): 1) Duración del complejo QRS mayor de120 milisegundos. 2) Eje eléctrico de QRS a la izquierda. 3) R ancha / muesca en V5-V6; S ancha / muesca en V1-V2. 4) Ausencia de q en V5-V6; Ausencia de r en V1-V2. 5) Eje eléctrico de T a la derecha con relación al complejo QRS. Figura Bloqueo de rama izquierda de grado menor o incompleto Los mismos criterios señalados para el bloqueo de la rama derecha se aplican al bloqueo de grado menor de la rama izquierda: la duración del complejo debe estar comprendida entre 100 y 120 mseg y no se observa el fenómeno de salto de onda. En este grado de bloqueo, la rama izquierda sí puede conducir el impulso, pero lo hace con retraso, de forma que la activación septal seguirá siendo anormal. Por lo tanto, el primer vector septal normal no se expresará y el resultado es la ausencia de onda q en las derivaciones izquierdas. En el bloqueo de grado menor no se produce el fenómeno del salto de onda y no es esperado observar una alteración en la repolarización ventricular debido al bloqueo de rama.

28 Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son: 1) Duración del complejo QRS mayor de 100 milisegundos pero menor de 120 milisegundos. 2) Morfología R ó Rs en DI, avl, V5, V Bloqueos fasciculares Los bloqueos de rama antes señalados retrasan la activación de la totalidad del ventrículo respectivo. Para comprender los bloqueos fasciculares es necesario señalar que se verá retrasada la activación de una región del ventrículo izquierdo respecto a otra región del mismo cuya activación sea normal. A continuación se enumeran las características generales de los bloqueos fasciculares: 1) El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal, auricular o nodal). 2) El complejo QRS debe tener una duración menor de 120 mseg. 3) El eje eléctrico de QRS está desviado hacia la región del ventrículo cuyo fascículo está bloqueado. 4) Retardo en el inicio del TIDI en las derivaciones que exploran la región del ventrículo bloqueado: - avl vs V6 para el bloqueo fascicular anterior - avf vs avl para el bloqueo fascicular posterior 1) El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal o ectópico). 2) Por definición, el complejo QRS deberá tener una duración inferior a 120 milisegundos. El bloqueo fascicular per se prolonga la duración del complejo QRS unos 20 milisegundos. Por tanto, en un bloqueo fascicular la duración del complejo QRS puede ser normal. 3) El bloqueo fascicular genera un potente vector terminal que se dirige a la zona bloqueada: arriba, a la izquierda y atrás en el bloqueo fascicular anterior; abajo y relativamente a la derecha en el bloqueo fascicular posterior. 4) El principal criterio electrocardiográfico para diagnosticar el bloqueo fascicular es la prolongación en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide en una derivación unipolar que explore la región bloqueada. El análisis del TIDI siempre es comparativo: avl contrav6 en el bloqueo fascicular anterior; avf contra avl en el bloqueo fascicular posterior. 6.9 Bloqueo del fascículo anterior izquierdo El fascículo anterosuperior izquierdo se encarga de activar la región basal de la pared lateral del ventrículo izquierdo. Es un fascículo largo y estrecho situado cerca de la vía de salida del ventrículo izquierdo. Esta particularidad anatómica lo hace vulnerable, y de hecho es el trastorno de conducción intraventricular más frecuente. La despolarización ventricular se lleva a cabo mediante dos vectores. El primer vector es de poca magnitud y está dirigido hacia abajo y a la derecha. Este vector determina el registro de una onda r en

29 las derivaciones inferiores y de una onda q en DI y avl. El segundo vector, más potente, está dirigido a la izquierda, atrás y arriba, y es responsable de la inscripción de ondas S en las derivaciones inferiores y de la onda R en las derivaciones izquierdas (figura 34). Por lo tanto, en el plano frontal, el asa de QRS muestra una rotación antihoraria vector máximo resultante en 60º. Figura 34. En el plano horizontal el asa también gira en sentido antihorario y hacia atrás por lo que los complejos QRS serán predominantemente negativos en las derivaciones precordiales. En síntesis, el eje espacial de QRS (SâQRS) está orientado hacia arriba, a la izquierda y atrás. Desde el punto de vista electrocardiográfico el bloqueo del fascículo anterior se manifiesta por la presencia de onda S profunda en las derivaciones inferiores, siendo la onda S en DIII de mayor amplitud que en DII. La morfología en las derivaciones izquierdas DI y avl será qr con un TIDI en avl de 45 milisegundos. La rama descendente de la onda R suele mostrar un empastamiento final. Es común observar la presencia de una onda R terminal en la derivación avr. El eje eléctrico del complejo QRS está desplazado a la izquierda por lo regular más allá de 45, pero debiendo considerar que el rango puede ir de 30 a 80. Es característico observar que la onda R no progresa en las derivaciones precordiales porque el vector de activación está dirigido hacia atrás. Por ello, la onda r en V5-V6 será de poca amplitud y el trazo usual será rs. En cuanto a la repolarización, el vector de la onda T está en el rango normal pero situándose a la derecha del vector de activación ventricular. Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son (figura 35): 1) Duración del complejo QRS menor de110 milisegundos. 2) Eje eléctrico de QRS desviado a la izquierda en el rango de - 45 a ) TIDI en avl > V6 (15 mseg). 4) Empastamientos: R en avl, R en avr, S en DIII y avf. 5) Índice de Lewis < ) Eje eléctrico de T a la derecha respecto al eje de QRS.

30 Figura Bloqueo del fascículo posterior izquierdo Comparado con el fascículo anterior, el fascículo posteroinferior es más corto y ancho. Está situado a lo largo del septum interventricular cerca de la vía de entrada del ventrículo izquierdo, razón por la que es menos vulnerable. De los bloqueos de conducción intraventricular este es el menos frecuente, y por lo regular su bloqueo no ocurre en forma aislada sino en asociación con el bloqueo de la rama derecha. El fascículo posteroinferior izquierdo se encarga de activar la pared inferior del ventrículo izquierdo. Cuando existe un bloqueo de dicho fascículo la despolarización ventricular procederá a través del fascículo anterior por lo que activación de la pared inferior se verá retardada respecto a la despolarización de la pared lateral del ventrículo izquierdo. Figura 36. La despolarización ventricular se lleva a cabo mediante dos vectores. El primero se dirige hacia arriba y a la izquierda y su manifestación se expresa por una onda q en las derivaciones inferiores y una onda r en DI y avl. El segundo vector, más potente, está dirigido a la derecha, atrás y abajo (figura 36). Este vector es responsable de inscribir la onda R en las derivaciones inferiores y la onda S en DI y avl. Por lo tanto, el asa de QRS tiene una rotación horaria en el plano frontal con vector máximo resultante entre + 90º y El asa gira en sentido antihorario en el plano horizontal. Esto determina que el eje espacial de QRS (SâQRS) esté orientado hacia abajo, a la derecha y atrás.

31 Desde el punto de vista electrocardiográfico el bloqueo del fascículo posterior se manifiesta por la presencia de onda Q de amplitud variable, pero generalmente profunda, seguida de una onda R alta con aumento en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide en las derivaciones inferiores (morfología qr). La onda R suele mostrar un empastamiento final. En las derivaciones DI y avl el complejo será de morfología rs con empastamiento de ésta última. La morfología del complejo QRS en el plano horizontal prácticamente no sufre modificaciones (figura 37). Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son: 1) Duración del complejo QRS menor de 110 milisegundos. 2) Eje eléctrico de QRS entre + 60 y + 90, pero ocasionalmente más a la derecha. 3) TIDI en DII, DIII y avf > avl (15 mseg). 4) Empastamientos: S en avl y en avr. 5) Ausencia de R en avr. 6) Eje eléctrico de T opuesto al eje de QRS. Figura Bloqueo de la rama derecha y del fascículo anterior Esta asociación es relativamente frecuente. Ocurre debido a que ambos fascículos comparten la irrigación sanguínea proveniente de la arteria coronaria descendente anterior. Desde el punto de vista electrocardiográfico se identificarán fundamentalmente los signos del bloqueo de la rama derecha tanto en el plano frontal como en el horizontal. El bloqueo del fascículo anterior se reconoce por la desviación del eje eléctrico de QRS a la izquierda (figura 38). Así mismo, la amplitud de la onda R en las derivaciones precordiales izquierdas, que se espera normal en el bloqueo aislado de la rama derecha, estará disminuída a causa del bloqueo del fascículo anterior Bloqueo de la rama derecha y fascículo posterior Esta asociación es más rara y en general refleja una afección cardiaca más extensa pues estos fascículos no comparten su irrigación sanguínea. En el plano frontal la parte inicial

32 del complejo QRS mostrará la forma del bloqueo del fascículo posterior y la parte final del complejo QRS será como en el bloqueo de la rama derecha. El eje eléctrico de QRS estará desviado a la derecha. En el plano horizontal, dado que las fuerzas vectoriales se dirigen hacia atrás, como en el bloqueo del fascículo posterior, la morfología de los complejos QRS será rs, con empastamiento de ésta última, en la derivación V6 (figura 39). Figura 38. Figura 39. Módulo 7. Infarto de miocardio complicado con trastorno de conducción intraventricular 7.1 Irrigación del sistema específico de conducción El nodo sinusal recibe su aporte sanguíneo a través de la arteria del nodo sinusal que se origina de la coronaria derecha en el 55% de los casos y de la circunfleja en el 45% restante. El nodo auriculoventricular está irrigado por la arteria del nodo AV que se origina

33 de la coronaria derecha en el 80% de los casos, de la circunfleja en el 10% y tiene un origen mixto en 10%. El haz de His y la rama derecha son irrigados por la arteria del nodo AV y por las ramas septales de la arteria descendente anterior. El fascículo anterior izquierdo recibe su aporte de la arteria descendente anterior. El fascículo posterior izquierdo tiene un aporte dual de las ramas septales de las arterias descendente anterior y posterior (figura 40). 7.2 Generalidades de los trastornos de conducción asociados al infarto Los trastornos de conducción intraventricular pueden simular un infarto de miocardio así como pueden enmascararlo, sobre todo cuando el infarto es antiguo. Un ejemplo del primer caso corresponde al bloqueo del fascículo anterior izquierdo que tiene una apariencia electrocardiográfica semejante al infarto antiguo de miocardio de la pared inferior. Figura 40. Un ejemplo del segundo caso es el de un bloqueo de la rama izquierda que dificulta el diagnóstico de un infarto agudo o el bloqueo del fascículo anterior izquierdo que enmascara la isquemia de la región inferior del ventrículo izquierdo. Los trastornos de conducción pueden ser preexistentes al infarto o ser adquiridos con éste. Cuando el bloqueo es secundario al infarto generalmente significa que la zona de necrosis es extensa. 7.3 Bloqueo de la rama derecha El bloqueo de la rama derecha suele observarse asociado a un infarto de la región anterior del ventrículo izquierdo secundario a una oclusión proximal de la descendente anterior. Este se manifiesta por complejos de morfología qr en las derivaciones precordiales derechas y medias, destacando que el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide está prolongado.

34 Figura 41. La onda r inicial del bloqueo de rama derecha en las derivaciones V1 y V2 desaparece por la afectación del septum y la consecuente desaparición del primer vector septal. En las derivaciones izquierdas suele persistir la onda S terminal (RS). En la figura 41 se muestra un trazo correspondiente a un infarto agudo de miocardio anterior extenso y lateral complicado con un bloqueo de la rama derecha. Esta asociación refleja una afección de la arteria descendente anterior en su porción proximal. El pronóstico es malo debido a la posibilidad que el trastorno de conducción evolucione al bloqueo auriculoventricular completo. 7.4 Bloqueo de la rama izquierda El reconocimiento electrocardiográfico del infarto en presencia de un bloqueo de la rama izquierda es difícil. El bloqueo de la rama izquierda se puede asociar tanto a un infarto anterior como a uno inferior debido a que el tronco izquierdo puede recibir irrigación tanto de la arteria del nodo AV como de las septales de la descendente anterior. Se han descrito numerosos signos sugestivos de infarto siendo los más característicos la presencia de onda Q en por lo menos dos derivaciones izquierdas (DI, avl, V5 y V6), regresión de la R de V1 a V4, empastamiento de la onda S en las derivaciones V3-V5 y cambios primarios en el segmento ST-onda T en por lo menos dos derivaciones adyacentes (figura 42).

35 Figura 42. Es conveniente recordar que en el bloqueo de la rama izquierda no complicado por un infarto no se observa onda q inicial porque la activación septal es de derecha a izquierda (figura 43). En un estudio reciente se observó que la incidencia de bloqueo de la rama izquierda ocurrió en 0.5% de los casos de infarto agudo de miocardio. Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico fueron: elevación del segmento ST de 1 milímetro o mayor concordante (en la misma dirección) con el complejo QRS; depresión del segmento ST de 1 milímetro o mayor en la derivación V1, V2 ó V3; y elevación del segmento ST de 5 milímetros o mayor discordante (en dirección opuesta) con el complejo QRS. Además, se han descrito los signos de Cabrera (empastamiento de la rama ascendente de la onda S en V3-V5) y de Chapman (empastamiento de la rama ascendente de la onda R en DI, avl, V5 y V6) como datos adicionales que sugieren el diagnóstico de infarto en presencia de bloqueo de la rama izquierda (figura 44). Figura 43.

36 Figura Infarto de miocardio y bloqueo del fascículo posterior La asociación de un infarto de miocardio con el bloqueo del fascículo posterior izquierdo no es común, como tampoco lo es que el bloqueo fascicular no esté acompañado de un bloqueo de la rama derecha. En la figura 45 se muestra un infarto antiguo de miocardio de la región inferior más un bloqueo del fascículo posterior. Los datos que apoyan éste último son la onda R alta y con empastamiento en su rama descendente en las derivaciones inferiores, el empastamiento de la onda S en avl y la ausencia de onda R terminal en avr. Figura 45.

37 7.6 Infarto de miocardio y bloqueo del fascículo anterior izquierdo La figura 46 muestra la asociación de un infarto agudo de miocardio de la región anterior con un bloqueo del fascículo anterior. El diagnóstico de la asociación se establece por la presencia de lesión subepicárdica manifestada en las derivaciones V1 a V5 así como por la desviación del eje de QRS a la izquierda con el TIDI prolongado en avl. El trazo inferior muestra además un ritmo nodal acelerado con disociación auriculoventricular. El ensanchamiento en la duración del complejo QRS puede reflejar un mayor grado de afección fascicular. Figura 46.

38 7.7 Bloqueo bifascicular: rama derecha y fascículo anterior izquierdo Esta asociación es relativamente frecuente debido a que ambas ramas comparten la irrigación sanguínea proveniente de la arteria descendente anterior. Por ello, este trastorno de conducción es característico de un infarto de la región anterior en el que la oclusión de la arteria descendente anterior es proximal a su origen. En general, se trata de un infarto extenso pues se compromete el flujo tanto de las ramas septales como diagonales. La activación ventricular se lleva a cabo únicamente por el fascículo restante, en este caso el fascículo posterior izquierdo (figura 47). Figura Bloqueo bifascicular: rama derecha y fascículo posterior izquierdo Esta asociación es rara pues los fascículos son irrigados por diferentes arterias. En general, este bloqueo denota una afección extensa del miocardio ventricular. En este caso la activación ventricular procede por el fascículo anterior izquierdo. En la figura 48 se observa un infarto agudo de miocardio de la región anterior complicado por un bloqueo bifascicular: rama derecha y fascículo posterior izquierdo. Se observa la presencia de complejos QR y datos de lesión subepicárdica en las derivaciones V1 a V4. Además la morfología es qr con empastamiento en las derivaciones inferiores y el eje eléctrico de QRS está desviado a la derecha. Figura 48.

39 7.8 Bloqueo auriculoventricular Bloqueo AV de primer grado (figura 49 A) Todas las ondas P están conducidas al ventrículo (conducción 1:1). El intervalo PR está prolongado: más de 200 mseg. en adultos y más de 230 mseg. en viejos. El complejo QRS es de duración normal. Cuando el intervalo PR es muy largo y la onda P ocurre poco después de la onda T, aquélla debe ser diferenciada de una onda U y se debe establecer el diagnóstico diferencial con un ritmo nodal. Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) (figura 49 B) Los ciclos PP son regulares y existe una prolongación gradual del intervalo PR hasta la ocurrencia del bloqueo. Las secuencias de conducción (P:QRS) más comunes son 3:2 y 4:3 (siempre una onda P más que un complejo QRS). El complejo QRS es estrecho en la mayor parte de los casos (80%). El patrón suele ser repetitivo (aloarritmia). Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz) (figura 49 C) Los ciclos PP son regulares y el intervalo PR es constante (de duración normal o prolongado) antes y después de la onda P bloqueada. Típicamente el complejo QRS es ancho (80%). Las secuencias de conducción pueden ser 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 o mayores. Bloqueo AV 2:1 (figura 49 D) Este es un tipo de bloqueo de segundo grado que se clasifica por separado. En el bloqueo de segundo grado es necesario que por lo menos dos ondas P consecutivas sean conducidas para clasificarlo como tipo I ó II. En esta circunstancia una onda P es conducida y la siguiente bloqueada. El diagnóstico diferencial es con un bigeminismo auricular bloqueado. Bloqueo AV de segundo grado avanzado (figura 49 E) En el bloqueo de segundo grado una sola onda queda bloqueada. Cuando dos o más ondas P consecutivas están bloqueadas se habla de un bloqueo de segundo grado avanzado. Por lo tanto, el cociente de conducción puede ser 3:1, 4:1, 5:1 o mayor. Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV completo (figura 49 F) En el bloqueo AV completo no existe conducción anterógrada y por tanto no existe relación temporal entre las ondas P y los complejos QRS (disociación auriculoventricular). Los ciclos PP y RR son regulares, pero independientes entre sí. El ritmo de escape puede ser nodal (QRS relativamente estrecho, frecuencia LPM) o ventricular (QRS ancho, frecuencia menor de 40 LPM). En el bloqueo de tercer grado puede existir conducción ocasional de una onda P adelantando la activación ventricular (latido de captura, complejo QRS estrecho).

40 Figura 49. A. Bloqueo AV de primer grado. B. Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) 3:2. C. Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz). D. Bloqueo AV de segundo grado 2:1. E. Bloqueo AV de segundo grado avanzado 3:1. F. Bloqueo AV completo. 7.9 Asociación de bloqueo AV con un infarto de miocardio de la región inferior Cuando el infarto inferior es debido a una oclusión de la arteria coronaria dominante (derecha 85%) se observa el desarrollo de bloqueo auriculoventricular (generalmente completo). Por lo regular la afección del nodo AV es por isquemia y no por necrosis (suprahisiano). El ritmo de escape será estrecho y con una frecuencia superior a 40 LPM la mayor parte de las veces. Responde al uso de atropina, aunque puede ser necesaria la estimulación ventricular temporal (transvenosa o transcutánea). La figura 24 muestra un infarto agudo de miocardio de la región inferior con extensión dorsal y bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I (Wenckebach) con

41 conducción 3:2. La figura 50 muestra un infarto de miocardio de la región inferior y bloqueo AV completo. La disociación AV queda demostrada porque los ciclos PP son regulares e independientes del ritmo de escape. Además, la frecuencia auricular es mayor que la ventricular. La trombolisis restaura la conducción AV 1:1 y disminuye la amplitud del supradesnivel del segmento ST. En la figura 51 se muestra otro caso de infarto inferior. El ciclo PP corresponde a una frecuencia auricular de 130 LPM aproximadamente. La trombolisis restaura la conducción 1:1 con la taquicardia sinusal correspondiente. Figura 50. Módulo 8. Taquicardia ventricular 8.1 Extrasístole ventricular Figura 51. La extrasístole ventricular se caracteriza por la ocurrencia de un latido prematuro de complejo QRS ancho. Su morfología muestra una discordancia entre los vectores de despolarización y repolarización (v.gr. complejo QRS positivo con onda T negativa y viceversa). De acuerdo a su morfología en la derivación V1 se caracteriza como de forma de bloqueo de rama derecha (polaridad positiva) o forma de bloqueo de rama izquierda (polaridad negativa) (figura 52).

42 Figura 52. A) Extrasístole ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda. B) Extrasístole ventricular con forma de bloqueo de rama derecha. Esta nomenclatura también se aplica para clasificar a la taquicardia ventricular. Las extrasístoles pueden ser monomórficas o polimórficas. En cuanto a la pausa compensadora ésta suele ser completa: el ciclo PP que contiene a la extrasístole equivale a dos ciclos sinusales (figura 53). En lo que respecta al intervalo de acoplamiento se considera corto cuando la extrasístole ocurre cerca del ápex de la onda T precedente. Este es un factor de riesgo para desencadenar una taquicardia ventricular. Las extrasístoles se pueden presentar en forma aislada u ocurrir en patrones repetitivos. Cuando las extrasístoles tienen un patrón de repetición se denominará al ritmo dependiendo de la relación que guarde la ocurrencia de la extrasístole con los latidos sinusales: bigeminismo si sigue a cada latido sinusal, trigeminismo si sigue a cada dos latidos sinusales y cuadrigeminismo si sigue a cada tres latidos sinusales (figura 54). Figura 53. Extrasístole ventricular. La pausa compensadora es completa.. Figura 54. Arriba: Bigeminismo ventricular. En medio: Trigeminismo ventricular. Abajo: Cuadrigeminismo ventricular.

43 La mayor parte de las extrasístoles tienen como mecanismo de origen al fenómeno de reentrada y por lo tanto su acoplamiento con el latido previo es constante. Cuando los intervalos de acoplamiento son variables debe pensarse en una parasistolia ventricular (figura 55). Figura 55. Parasistolia ventricular. 8.2 Taquicardia ventricular no sostenida Corresponde a un ritmo caracterizado por la ocurrencia de tres o más latidos de origen ventricular con una frecuencia superior a 100 LPM y una duración no mayor de treinta segundos (figura 56). La taquicardia puede ser monomófica o polimórfica. Figura 56. Taquicardia ventricular monomórfica no sostenida de nueve latidos de duración. 8.3 Taquicardia ventricular sostenida La taquicardia ventricular (TV) se origina por definición por debajo de la bifurcación del haz de His. La TV sostenida es aquella con una duración superior a treinta segundos o con menor duración pero con inestabilidad hemodinámica. La TV por lo general tiene complejos de QRS anchos (> 120 mseg) exceptuando los casos cuyo foco está muy cercano al haz de His o a las ramas de conducción intraventricular en cuyo caso los complejos serán relativamente estrechos (taquicardias fasciculares). La TV puede ocurrir en presencia de cardiopatía o en su ausencia (taquicardia idiopática). De acuerdo a su morfología la taquicardia puede ser monomórfica o polimórfica. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida La TVMS se clasifica según sea la morfología del complejo QRS en la derivación V1: si el complejo QRS es negativo se dice que la taquicardia tiene forma de bloqueo de rama izquierda (figura 57); si el complejo es positivo se describe con forma de bloqueo de rama derecha (figura 58). En términos generales las taquicardias ventriculares con forma de

44 bloqueo de rama izquierda se originan en el VD y viceversa. En la taquicardia ventricular la duración del complejo QRS generalmente es mayor de 120 milisegundos (taquicardia de QRS ancho). El diagnóstico diferencial se debe establecer con una taquicardia supraventricular con aberración. Figura 57. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda. Los complejos QRS son anchos (> 120 mseg). La frecuencia de la taquicardia es de 200 LPM aproximadamente. Figura 58. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha. Disociación AV, latidos de fusión, latidos de captura. La disociación AV corresponde a la presencia de actividad auricular (ondas P) independiente del ritmo ventricular, siendo la frecuencia ventricular más rápida que la auricular (figura 59). Esto ocurre por dos motivos: 1) la alta frecuencia ventricular impide que la despolarización auricular penetre el nodo AV y active a los ventrículos porque éstos se encuentran continuamente despolarizados y 2) la taquicardia ventricular no conduce en forma retrógrada a la aurícula. Cuando la taquicardia ventricular es relativamente lenta la actividad auricular (onda P) puede penetrar el nodo AV y activar prematuramente a los ventrículos originando un latido de captura ventricular (figura 60). Un latido de captura es un latido adelantado, de complejo QRS estrecho, precedido por una onda P, en el contexto de una taquicardia ventricular. El latido de fusión es también un latido adelantado, precedido por una onda P, pero a diferencia del latido de captura es más tardío y la morfología del complejo QRS es intermedia entre un latido puramente sinusal y otro

45 completamente ventricular (figura 61). Los latidos de fusión y de captura son muy específicos de taquicardia ventricular pero poco sensibles (solo se observan en el 5-10% de los casos). Figura 59. Taquicardia ventricular con disociación AV. Los ciclos PP son regulares e independientes de los ciclos RR. Figura 60. Latido de captura. El ritmo es de taquicardia ventricular con una frecuencia aproximada de 180 LPM. El complejo QRS estrecho es un latido de captura ventricular. Figura 61. Latido de fusión. El ritmo es de taquicardia ventricular con una frecuencia aproximada de 115 LPM. El complejo QRS señalado por la flecha es un latido de fusión ventricular: es relativamente prematuro de acuerdo al ciclo de la taquicardia y tiene una morfología intermedia entre un latido sinusal (C) y el resto de los complejos ventriculares.

46 Criterios para establecer el diagnóstico de una taquicardia ventricular QRS ancho (mayor de 120 mseg) Eje de QRS arriba y a la derecha Patrón concordante positivo o negativo en las precordiales Ausencia de morfología RS en cualquier precordial Disociación AV, latidos de fusión, latidos de captura Criterios morfológicos de Wellens Criterios de Brugada Criterios morfológicos de Wellens que sugieren un origen ventricular Criterios morfológicos de Wellens que sugieren un origen supraventricular con aberración

47 Criterios de Brugada El algoritmo se compone de cuatro pasos. Cuando se responde afirmativamente a uno de ellos no es necesario seguir adelante y se formula el diagnóstico de taquicardia ventricular. Si no se cumple con ninguno de los criterios el diagnóstico de taquicardia supraventricular con aberración se realiza por exclusión. 8.4 Ritmo idioventricular acelerado Se trata de un ritmo activo ventricular con una FC de 60 a 100 LPM (figura 62). Suele ser intermitente y presentar disociación auriculoventricular. Generalmente se presenta en el contexto de un infarto agudo de miocardio sobre todo durante la reperfusión (angioplastia / trombolisis). Este en un tipo de arritmia ventricular que no debe ser tratado con antiarrítmicos. Figura 62. Principio y fin de un episodio de ritmo idioventricular acelerado. 8.5 Taquicardia ventricular polimórfica. Bajo este rubro se agrupan fundamentalmente tres tipos de trastornos arrítmicos: la taquicardia ventricular helicoidal (Torsades de Pointes, TdP), la taquicardia ventricular bidireccional y la taquicardia ventricular pleomófica. Esta última se suele observar en el curso de una isquemia aguda. Taquicardia ventricular helicoidal Se caracteriza por la ocurrencia de paroxismos autolimitados de taquicardia ventricular en la que los complejos QRS muestran un cambio en la polaridad y eje eléctrico, de manera cíclica, como si giraran en torno a la línea isoeléctrica (torsión de las puntas) (figura 63). Característicamente ocurre en el contexto de una prolongación congénita o adquirida del intervalo QT, generalmente asociada a algún tipo de bradiarritmia. Si bien la isquemia miocárdica prolonga el intervalo QT ligeramente no es común observar esta arritmia en el contexto clínico de un síndrome isquémico coronario agudo.

48 Figura 63. Taquicardia ventricular helicoidal desencadenada por una espiga de estimulación de marcapaso en el período vulnerable de la repolarización ventricular. Nótese la variación cíclica en la amplitud y polaridad de los complejos QRS. Taquicardia ventricular bidireccional Este es un tipo raro de taquicardia ventricular en el que en forma alterna (latido a latido) varía la morfología y polaridad de los complejos ventriculares (figura 64). Generalmente se observa en la intoxicación digitálica y en una circunstancia conocida como taquicardia ventricular catecolaminérgica. Figura 64. Taquicardia ventricular catecolaminérgica (bidireccional) desencadenada por el esfuerzo físico. 8.6 Flúter ventricular Existe actividad ventricular regular caracterizada por ondas monofásicas, generalmente de buena amplitud, con una frecuencia de 200 LPM aproximadamente (figura 65). La distinción con una taquicardia ventricular es a veces imposible y la mayor parte de los casos se acompañan de colapso hemodinámico. Figura 65. Flúter ventricular en un paciente con síndrome de Brugada.

49 8.7 Fibrilación ventricular Se caracteriza por la presencia de actividad ondulatoria irregular de amplitud y contorno variable (figura 66). Los componentes habituales del electrocardiograma (complejo QRS, onda T) están ausentes. La fibrilación ventricular fina (0.2 mv) puede ser confundida con una asistolia. Figura 66. Fibrilación ventricular. Módulo 9. Otras causas de dolor torácico y ondas Q no isquémicas 9.1 Pericarditis aguda La pericarditis se manifiesta por una alteración en la repolarización miocárdica -segmento ST/onda T- que se cree es debida a una inflamación del epicardio ventricular. El electrocardiograma de la etapa aguda muestra un supradesnivel del segmento ST de concavidad superior (figura 67). Dicho supradesnivel se aprecia en todas las derivaciones, con excepción de las derivaciones V1 y avr que pueden mostrar una depresión recíproca del segmento ST. El vector del segmento ST, si bien apunta hacia abajo y adelante como en los casos normales-, determina manifestaciones difusas por afectar la totalidad del pericardio. La elevación del segmento ST en el punto J no suele ser mayor de 0.5 mv y las ondas T son positivas. Por lo regular se observa una depresión del segmento PR, con excepción de avr y a menudo V1 que muestran un supradesnivel del mismo. En la pericarditis la referencia para realizar las mediciones del segmento ST y onda T corresponde a la unión del segmento PR con el inicio del complejo QRS. El electrocardiograma de la pericarditis muestra cambios evolutivos que plantean el diagnóstico diferencial con un infarto agudo de miocardio. En la pericarditis, en forma característica, el segmento ST regresa a la línea de base y posteriormente ocurre una inversión de la onda T. El vector de la onda T apunta hacia la derecha, arriba y atrás lo que resultará en una inversión de la onda T en derivaciones que normalmente la presentan positiva. En el infarto agudo de miocardio, por su parte, primero ocurre la inversión de la onda T aún en presencia del supradesnivel del segmento ST. Otro diagnóstico diferencial es con la repolarización precoz. Se ha sugerido valorar la relación en la amplitud del segmento ST / onda T en la derivación V6. Un valor menor de 0.25 sugiere la variante de la normalidad.

50 Figura Tromboembolia pulmonar La embolia pulmonar aguda produce una sobrecarga de presión de las cavidades derechas. Se estima que se requiere una disminución del 50% del corte seccional de la vasculatura pulmonar para producir cambios en el electrocardiograma. Estos pueden ser secundarios a dilatación de las cavidades derechas, a rotación en la posición del corazón, a isquemia del ventrículo derecho, al desarrollo de bloqueo de conducción intraventricular y a un aumento en el tono simpático. Las manifestaciones electrocardiográficas incluyen a la taquicardia sinusal, desplazamiento del eje eléctrico de QRS a la derecha en el plano frontal, rotación horaria (persistencia de onda S en V6), inversión de la onda T en las derivaciones precordiales, crecimiento de la aurícula derecha y bloqueo de la rama derecha de grado menor o mayor. La inversión de la onda T es el signo electrocardiográfico más frecuentemente observado (figura 68). El patrón propuesto por McGinn y White (SI-QIII- TIII, con la onda Q de 0.15 milivoltios) se presenta en la mitad o menos de los casos y no es específico del embolismo pulmonar. Se puede observar una elevación del segmento ST en las derivaciones avr y V1 como reflejo de la dilatación del ventrículo derecho. Este signo adquiere especial importancia si además se asocia al registro de un bloqueo de la rama derecha (onda R tardía en V1). Debido a que el embolismo pulmonar puede presentar una pobre progresión de la onda R, o producir ondas Q y alteración en la repolarización ventricular, se debe diferenciar de un infarto agudo de miocardio de localización inferior o anteroseptal. Las ondas Q anormales en DIII (y a veces avf) se consideran secundarias a una dilatación del ventrículo derecho con rotación horaria (dextrorrotación) en el eje longitudinal. La orientación del septum interventricular determina que la masa septal derecha esté dirigida hacia arriba. El primer vector septal, que se orienta de izquierda a derecha, resulta en una fuerza dirigida hacia arriba alejándose de DIII. En la embolia, a diferencia de un infarto inferior, la onda Q en DII se encuentra excepcionalmente.

51 Figura Ondas Q de origen no isquémico Onda Q fisiológica o de posición Dependiendo de la posición eléctrica del corazón la orientación del primer vector puede determinar la inscripción de una onda q ó Q fisiológica en las siguientes derivaciones: 1) Corazón horizontal: DI y avl 2) Corazón vetrical: DII, DIII y avf 3) Corazón horizontal dextrorrotado: DIII 4) Levorrotación:V4, V5, V6 (a veces V3) Conviene recordar que normalmente las derivaciones derechas V3R y V4R, y las posteriores izquierdas y derechas muestran una onda q (inicial). Onda Q patológica no secundaria a infarto de miocardio La onda Q patológica puede representar la presencia de tejido inexcitable o un trastorno de activación ventricular. Desde esta perspectiva existe un sinnúmero de enfermedades y condiciones que pueden explicar una onda Q: 1) Cardiomiopatías (sobre todo la hipertrófica, ver adelante). 2) Miocarditis aguda 3) Discinesia apical transitoria (Takotsubo) 4) Espasmo coronario (angina de Prinzmetal) 5) Enfermedades neuromusculares 6) Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis)

52 7) Enfermedades congénitas del corazón (dextrocardia, dextroposición). 8) Bloqueo de rama izquierda 9) Bloqueo fascicular 10) Preexcitación ventricular (onda delta negativa, sobre todo en la región inferior). 11) Error en la técnica de registro - Inversión de los cables de los brazos - Inversión de los cables de brazo y pierna izquierdos - Colocación de V1 y V2 en el tercer o segundo espacio intercostal Cardiomiopatía hipertrófica La cardiomiopatía hipertrófica consiste en una hipertrofia ventricular patológica, de origen congénito, debida a mutaciones en las proteínas de la sarcómera. Las manifestaciones electrocardiográficas son diversas, sin embargo existen dos patrones más o menos característicos de esta enfermedad. Uno consiste en la presencia de ondas Q patológicas (figura 69) y el otro en alteraciones en el voltaje de los complejos QRS y en la repolarización ventricular (figura 70). Esta patología es importante porque plantea el diagnóstico diferencial con un infarto y/o una isquemia del miocardio. Además es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes, sean o no atletas. Figura 69. Figura 70.

53 9.4 Otras alteraciones en la repolarización Existen ciertas condiciones que, al inducir cambios en la repolarización ventricular, limitan la utilidad del análisis del segmento ST (figura 71): A) repolarización precoz; B) bloqueo de rama; C) hipertrofia ventricular con sobrecarga; D) preexcitación ventricular; E) efecto digitálico y F) ritmo de marcapaso ventricular. En principio, aquellas condiciones que alteran la secuencia de despolarización ventricular - ensanchando o no la duración del complejo QRS- se acompañan de cambios secundarios en la repolarización (figura 71 B, C, D y F). Esto significa que el punto J, segmento ST y onda T tendrán una polaridad opuesta al complejo QRS. Cuando un infarto agudo de miocardio complica alguna de estas cuatro condiciones se observa un desnivel ulterior en la amplitud del punto J y del segmento ST. Figura 71. Existe una entidad conocida como memoria cardiaca que se manifiesta por una inversión profunda de la onda T. Si bien no es causa de dolor torácico ni se asocia a la presencia de onda Q, forma parte del diagnóstico diferencial de la isquemia miocárdica. Esto se observa en portadores de marcapaso artificial ventricular en quienes la estimulación ventricular es intermitente. Cuando el paciente tiene el ritmo intrínseco la onda T presentará la misma polaridad que el complejo QRS estimulado. Dado que el complejo ventricular estimulado generalmente tiene una polaridad negativa en las derivaciones inferiores y en las precordiales, este signo se manifiesta durante ritmo sinusal por una inversión de la onda T en dichas derivaciones. Es un fenómeno electrofisiológico y no tiene relación con la isquemia miocárdica. En la figura 72 el electrocardiograma superior muestra ritmo de marcapaso. El electrocardiograma inferior muestra ritmo sinusal (conducción intrínseca que inhibe al marcapaso) con inversión de la onda T en las derivaciones inferiores y precordiales. La polaridad del complejo QRS estimulado es la misma que la onda T durante el ritmo intrínseco.

54 Figura 72. Módulo 10. Desfibrilación, cardioversión y estimulación temporal 10.1 Cardioversión La cardioversión eléctrica consiste en la aplicación de una descarga de corriente directa con el propósito de despolarizar la masa cardiaca. El principio de la cardioversión se basa en la despolarización de la totalidad o gran parte del tejido miocárdico interrumpiendo la actividad de reentrada responsable de la arritmia y reestableciendo el ritmo sinusal. La cardioversión debe ser sincronizada sobre la onda R para evitar que la descarga sea proporcionada durante el período vulnerable ventricular. Por lo tanto, la cardioversión es el método elegido para el tratamiento eléctrico de las taquiarritmias en las que exista una onda R reconocible, incluyendo a la fibrilación auricular. La taquicardia ventricular monomórfica sostenida (hemodinámicamente estable) generalmente se puede tratar con una descarga de J. Figura 73 a

55 Figura 73 b La figura 73 a muestra el inicio de una taquicardia ventricular monomórfica sostenida en el contexto de un infarto de miocardio de la región inferior. En la figura 73 b se demuestra el restablecimiento del ritmo sinusal mediante una cardioversión de 100 J. No se observa la marca sobre el complejo QRS que señala la sincronización debido a que el trazo fue obtenido con el electrocardiógrafo y no con el cardiovertor Desfibrilación externa La desfibrilación consiste en la aplicación de una descarga de corriente directa no sincronizada para el tratamiento de la fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular sin pulso. La taquicardia ventricular pleomórfica o la polimórfica sostenidas también pueden tratarse con desfibrilación. Se debe emplear una energía de 200 J bifásico Estimulación temporal Las indicaciones para la estimulación cardiaca en el contexto de un infarto agudo de miocardio son: 1) Bloqueo AV completo 2) Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz) 3) Bloqueo bifascicular (rama derecha + fasc. ant. ó rama derecha y fasc. post.) 4) Bloqueo trifascicular (rama derecha + fascículo + PR largo) 5) Bloqueo de rama izquierdo (nuevo) 6) Bloqueo de rama alternante 7) Bradicardia sinusal sintomática 8) Ritmo de escape idioventricular con compromiso hemodinámico 9) Asistolia La estimulación puede ser transvenosa o transcutánea. Esta última se efectúa a través de parches colocados en una situación anteroposterior: el posterior en la región paravertebral debajo de la escápula izquierda y el anterior en la región que corresponde a las derivaciones