Impacto de la obesidad en la salud infantil;sm y RI

Transcripción

1 Impacto de la obesidad en la salud infantil;sm y RI R. Burrows, INTA. U. de Chile Programa clínico de Obesidad Infantil y del adolescente.

2 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD INFANTIL Y JUVENIL. ( A.A.P. / USA 1997) 1 La obesidad infantil es una enfermedad crónica Alto riesgo de perpetuarse en la vida adulta Alta prevalencia de un SM caracterizado por trastornos metabólicos y cardiovasculares que preceden a la DM2, a las CIA y a la HTA y que tienen como defecto común la IR. 1 Dietz W. y cols. Pediatrics 1998; 102 (3)

3 CONSECUENCIAS SOBRE LA SALUD DE LA OBESIDAD EN LA NIÑEZ Y ADOLESCENCIA. Crecimiento acelerado Trastornos psicológicos Persistencia en la vida adulta 1 Dislipidemia 2-4 Presión sanguínea elevada 3 Resistencia a la insulina - Diabetes tipo Otras : RGE, ortopédicas, apnea del sueño, OPQ, Colelitiasis. Muerte prematura 4 1 Am J Clin Nutr 1994; 59: J Pediatr 1995; 127: (Bogalusa) 3 Circulation 1983; 67: (Framigan) 4 N Eng J Med 1992; 327: (Harvard) 5 J Pediatr 1996; 128:

4 Grosor intima (mm) 10 8 Vasodilatación endotelial en niños normales y obesos 6 Int J Ob. 2003; ,7 6,6 P < Normales Obesos Grosor de la intima de la carótida en niños normales y obesos 0,5 0,45 0,49 Int J Ob. 2003;1-6 0,4 0,45 Normales Obesos p < 0.03

5 El Síndrome Metabólico Ambiente Genética GENOTIPO AHORRADOR MUTACIONES ESPECÍFICAS Cel ß Inflamación Dislipidemia Obesidad SMET HTA sarcopenia Resistencia Insulínica Dieta AF DMG Estrés oxidativo Intol. Glucosa Anormalidad vascular Grasa visceral Ambiente intrauterino Familia NSE ECV DM2 Adaptado de Circulation 119 (4): ,2009

6 Prevalencia del SM en niños y adolescentes chilenos con sobrepeso, según quartil de HOMA % Prepuberes P < Puberes P< < Q1 Q1-2 Q2-3 > Q3 Q3 vs resto OR: 2.7 ( ) Q3 vs resto OR: 5.0 ( ) Pediatric Diabetes 2011; doi: /j x

7 Valores de PCRus en adolescentes chilenos con sobrepeso (mediana ± RIC) según A) número de FRCV B) valor de HOMA- IR A B Nutrition Journal 2011; 10: 4

8 Genotipo ahorrador en la teoría darwiniana 1,2 Permite la sobrevivencia del mejor adaptado en tiempos de hambruna : Gran eficiencia para depositar grasa Gran eficacia para conseguir el alimento y utilizar la energía depositada (oxidación muscular eficaz). Gran capacidad de protección del cerebro ( IR en otros órganos) Lleva a rápida ganancia de peso en tiempos de abundancia y a la expresión de un fenotipo (SM) disfuncional asociado a la dieta y a la inactividad física 1 Nutr Rev 1998;57:29 2 Nature 2003;423:

9 Nuestros genes son de la edad de piedra, nuestras circunstancias de la edad espacial 1-4 Nuestro pool de genes, fue moldeado por la selección natural hace casi 50 mil años, para un funcionamiento óptimo en un ambiente pasado que era extraordinariamente diferente al que vivimos hoy. Este ambiente pasado seleccionó genéticamente a los hombre con mayor capacidad para acumular energía. La mayor capacidad física para conseguir el alimento y la mayor capacidad biológica para metabolizarlo fueron fundamentales parea la sobrevivencia. 1 Am J Med 1988;84:739 ; 2 Persp Biol Med 1998;42:44 3 Diab Met Res Rev 2004; 20:383-93; 4 Prev Med 2002; 34:109-18

10 Consideraciones evolutivas en la expresión del fenotipo 1-4 La capacidad física para procurarse el alimento e ir detrás de la pareja, están inexorablemente ligados en nuestra historia evolutiva La inactividad física y la sarcopenia son determinantes importantes en la disrupción homeostática que da como resultado el fenotipo del Síndrome Metabólico. 1 Am J Med 1988;84:739 ; 2 Pers Biol Med 1998;42:44 3 Diab Met Res Rev 2004; 20:383-93; 4 Prev Med 2002; 34:109-18

11 La interacción de este genoma antiguo ahorrador con un ambiente donde abundan los alimentos calóricos y.. prevalece un sedentarismo extremo. lleva rápidamente a la obesidad y a la sarcopenia y como consecuencia a una disrupción homeostatica en nuestro sistema biológico que se traduce en un fenotipo enfermo conocido como Sindrome metabólico

12 Insulino Resistencia Condicion en la cual hay una incapacidad de la insulina exógena y endogena para: inducir captación de glucosa a nivel hepático, muscular y de tejido adiposo suprimir entrega de glucosa a nivel hepático suprimir entrega de lípidos a nivel de tejido graso Factores de Riesgo genética ( 258 mutaciones poligénicas) incremento de peso (obesidad) estilo de vida ( dieta occidental y sedentarismo)

13 3% 22% 75%

14 Como se diagnostica el Síndrome Metabólico en los niños

15 DIAGNOSTICO SINDROME METABOLICO EN niños adolescentes, basado en CRITERIO ATP III 1,2 e IDF 3 1 Perímetro de cintura p 90 1 ; p HDL-Col 40 mg/dl 1 ; 50 mg/dl 2 3 Trigliceridos 110 mg/dl 1 ; 100 mg/dl 2 4 Pr. Art. > p 90 1,2 5 Intolerancia a glucosa 1,2 1 Cook S. Arch Ped Adol Med 2003:157: Ferranti S. Circulations 2004:110: Menores de 10 años: No se diagnostica Lancet 2007;369: Edad: 10 a 15 años 1 PC p 90 2 HDL-Col 50 y 40 mg/dl respectivamente 3 TG 150 mg/dl. 4 Pr. Art. > 130/85 5 IG (Gli ayuno > 100 mg/dl) ó DM2 Edad 16 años Se diagnostica igual que el adulto

16 Prevalencia del SM en niños americanos 1,2,3 % * 19,5 * 38,9 pob. Total * * 31,2 sobrepeso 28,7 NCEP 1 OMS Ferranti Cook 1.J.Pediatr 2004; 145:445 2 Circulation 2004;110: JCEM 2004;89:108 *P < 0.00

17 SM en niños chilenos con sobrepeso

18 Prevalencia del SM en niños y adolescentes según estado nutricional(a), sexo (B) y pubertad (C) A % p < ,8 riesgo obesidad obesidad 5 0 4,3 % p n.s B 24,1 28,9 varones mujeres % ,4 C p n.s 26 Prepúberes Púberes 21,7 Preescolares Rev Med Chile 2007

19 Factores de riesgo cardiovascular en 489 niños y adolescentes con sobrepeso % 70 IG 60 HDL <40 TG > PC > p ,3 PA > p ,1 28,6 33,

20 Asociación entre la prevalencia del SM con la severidad del sobrepeso (A) y con la obesidad abdominal (B). Gráfico A Gráfico B 70 riesgo Ob.leve Ob. Moderada Ob severa ausente presente Chi 2 = 33.4 p < OR= 9.8 ( ) riesgo vs Obesidad severa OR= 4.3 ( ) riesgo vs obesidad leve OR= 2.3 ( ) Obesidad leve vs Severa Chi 2 = P < OR: ( )

21 Prevalencia del SM (Cook) en 158 adolescentes chilenos son sobrepeso, según % Masa osteomuscular medida por agua deuterada % >58 % <58 % ,4 P < OR: 2.9 ( 1,1 7,6) Berlin 2006 CODHY

22 % ,5 Asociación entre la prevalencia del SM (Cook) y los niveles de PCR us (mg/l) en adolescentes con sobrepeso ,5 4, Br J Nutr 2007;98:S1-143 p < OR = 3.28 ( ) Asociación entre la prevalencia del SM (Cook) y la SI (Quicki) en niños y adolescentes con sobrepeso Rev Med Chile 2007;135: ,7 14,7 9,3 T 1 ( 0.32) T 2 T 3 ( 0.35) p < OR=3.28 ( )

23 Prevalencia del SM. Dislipidemia e hiperglicemia en niños con sobrepeso y obesidad e HF de ECNT % ,6 31,4 0 SM hiper TG Hiperglicemia. Proyecto DOMEYKO- U. de Chile 2008/2010 Horm Res 2010;74(S1): 14

24 % Prevalencia de FRCV en los 166 adolescentes de NSE medio-bajo, según sexo Horm Res 2010;74(S1): , ,7 21, ,5 11,5 6, ó más Hombre Mujer P < 0.025

25 IMC (z score) durante la infancia y niñez en los 166 adolescentes según número de FRCV 0 (43) A 1 (76) 2 (29) 3 (19) p C IMC 0 (z score) 0.46 (0.81) B 0.47 (1.0) 0.36 (0.78) 0.29 (0.68) ns IMC 1 (z score) 0.73 (0.94) 0.77 (0.96) 0.82 (0.86) 0.74 (0.61) ns IMC 5 (z score) 0.83 (0.9) 0.71 (1.0) 0.89 (1.1) 2.6 (1.7) **0,1,2 <0.001 IMC 10 (z score) 0.95 (1.0) 0.55 (1.1) 0.89 (1.3) 2.4 (0.79) ***0,1,2 <0.000 A: Nímero de casos B: Promedio (D. E) C: significancia según ANOVA Significancia según Bonferroni * p < 0.01 ** p < *** p < 0.000

26 Prevalencia de SM (A) y DM2 (B) en la vida adulta (30 a 45 años) según SM en la niñez ( 5 a 18 años) % ,8 A p < SM + SM B 0 % , J Pediatr 2008;152:201-6

27 Valores predictivos en la niñez (12 a 18 años) de SM en la adultez (24-39 años) Young Finns study OR 95% CL p Obesidad (IMC > p 80) varón Insulina ( > 16.8 uui/ml) TG (> p 80) PCR us ( > 0.7 mm/l) HF DM HF Hipertensión Arterial Ann Med 2008;40:

28 Perfil antropométrico y cardiovascular de la niñez ( 10 a 16 años) en adultos ( 30 a 45 años) con y sin SM) SM - SM + p Edad (años) 13.8 (3) 13.7 (3.1) n.s. IMC (kg/m2) 19.8 (3.4) 21.7 (4.6) PC (cms) 72 (8) 75.7 (11) n.s PAS (mmhg) 109 (12) 113 (13) Glicemia (mg/dl) 85.7 (8.6) 88 (8.3) HDL-col (mg/dl) 54.5 (12) 49 (11) Triglicéridos (mg/dl) 78 (36) 93 (46) J. Pediatr 2009;150:s6

29 Habilidad de los componentes individuales del SM de la niñez para predecir el SM en la adultez Sensib (%) Espec(%) VPP VPN IMC p PC TG 110 mg/dl HDL 40 mg/dl Gli 100 mg/dl PAS p PAD p J. Pediatr 2009;150:s6

30 Habilidad de los componentes individuales del SM de la niñez para predecir la DM2 en la adultez Sensib (%) Espec(%) VPP VPN IMC p PC TG 110 mg/dl HDL 40 mg/dl Gli 100 mg/dl PAS p I PAD p J. Pediatr 2009;150:s6

31 CONCLUSIONES El SM es un conjunto de FRCV asociados a la obesidad especialmente abdominal, a la IR, a la sarcopenia, a la inflamación crónica y a la HF de ECNT. El SM afecta a 1 de cada 3 niños obesos y a uno de cada 2 niños cuando hay HF. El SM es la expresión fenotípica que resulta de la exposición de un genoma ahorrador a un ambiente donde prevalecen la dieta occidental y el sedentarismo. En niños chilenos el SM afecta al 5% de los niños con sobrepeso, al 30% de los obesos, al 40% de los obesos severos y al 49% de los con HF de ECNT. El SM del niño aumenta el riesgo de SM, de DM2, HTA e IAM en la vida adulta.

32 La obesidad infantil se asocia a un SM que determina un mayor riesgo de DM2, HTA, IAM y muerte prematura. Uno de los principales desafíos de la Pediatría del siglo XXI, es como agregar calidad de vida, a los años extras que las nuevas generaciones van a vivir, gracias a los adelantos de la ciencia. Para cumplir con esa tarea, resulta fundamental capitalizar salud y prevenir la obesidad desde la niñez. Ello significa, mantener y seguir mejorando las políticas públicas que protegen y vigilan el crecimiento pondoestatural del niño, que regulan la oferta de alimentos altos en grasa y azúcar, y que apoyan y educan a las familias en hábitos y estilos de vida saludables. Queda aún el desafío de incluir al sistema escolar en la tarea del cuidado de la salud del niño, procurándoles espacios para la alimentación y la AF saludables.