SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

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Emilio Vargas Calderón
hace 6 años
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SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO 31 pares de RAICES NERVIOSAS (y sus prolongaciones) 12 pares de NERVIOS CRANEALES 8 C 12D 5 L

sensitivo una raíz ventral o anterior (eferente).

Raíces-PLEXOS Los plexos son: cervical (C1-C4) braquial (C5-D1) lumbar (L1-L4) lumbo-sacro (L4-S1).

1 SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO 31 pares de RAICES NERVIOSAS (y sus prolongaciones) 12 pares de NERVIOS CRANEALES 8 C 12D 5 L 5 S Cada raíz nerviosa está constituida por dos raíces: una raíz dorsal o posterior (aferente), que contiene un ganglio sensitivo una raíz ventral o anterior (eferente). Ambas se unen para formar una raíz única a nivel del agujero de conjunción. Raíces-PLEXOS Los plexos son: cervical (C1-C4) braquial (C5-D1) lumbar (L1-L4) lumbo-sacro (L4-S1). A continuación los troncos nerviosos se individualizan constituyendo los verdaderos N.P. En la sección transversal de un N.P se reconocen : TRAUMATISMOS DE LOS NERVIOS PERIFERICOS 1. Lesiones cerradas Por compresión Por tracción 2. Lesiones abiertas: Por sección 1

2 Anatomía patológica 1. Grado o cantidad de lesión que han sufrido las distintas estructuras que componen el N.P. 2. Alteraciones degenerativas que ocurren tanto en el cabo distal como en el proximal de un nervio lesionado (degeneraciones Walleriana y Axonal) 3. Procesos de regeneración del nervio lesionado Grados de lesión SEDDON distinguió tres grados de lesión según se afectase: solamente la vaina de mielina, también el axón o además el tejido conectivo: NEURAPRAXIA (de neuros = nervio, a=no y praxis =acción, es decir no acción nerviosa ) AXONOTMESIS (de axón = eje y tmesis = cortar, corte del axón ) NEUROTMESIS ( sección del nervio ) Grados de lesión SUNDERLAND: en la que se distinguen cinco grados de los cuales los dos primeros se corresponden exactamente con la neurapraxia y con la axonotmesis, mientras que los tres últimos son subdivisiones de la neurotmesis. NEURAPRAXIA Es la lesión neural mínima en la que únicamente se afecta la vaina de mielina. La recuperación suele producirse en pocos días y ser completa. Suele estar producida por un mecanismo de compresión. Se corresponde con el grado I de la clasificación de SUNDERLAND. AXONOTMESIS Se afecta el axón además de la vaina de mielina. Las estructuras conectivas, especialmente perineuro y endoneuro están conservadas. Existe degeneración Walleriana, pero la regeneración es axón por axón y por tanto la restitución suele ser completa. El mecanismo de producción es la contusión o la elongación y se identifica con el grado II de Sunderland. NEUROTMESIS Afectación de todos los componentes estructurales del nervio (axón, vaina de mielina y tejido concectivo). La neurotmesis puede subdividirse en tres grupos que se corresponden con los grados III, IV y V de Sunderland. Grado III de Sunderland: Está lesionado el endoneuro, pero se conservan el peri y el epineuro. Hay degeneración y regeneración nerviosa espontáneas, siendo esta última de calidad aceptable. 2

NEUROTMESIS Grado IV de Sunderland: Hay rotura fascicular, por lesión del perineuro, conservándose el epineuro. La regeneración nerviosa es todavía posible pero es de peor calidad funcional.

3 NEUROTMESIS Grado IV de Sunderland: Hay rotura fascicular, por lesión del perineuro, conservándose el epineuro. La regeneración nerviosa es todavía posible pero es de peor calidad funcional. Grado V de Sunderland: Sección macroscópica completa del nervio, gral/ seguida de la retracción de los cabos. La regeneración espontánea, sin tratamiento quirúrgico: altamente improbable. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES SEDDON Y SUNDERLAND GRADOS DE SEDDON TIPOS DE SUNDERLAND DESCRIPCIÓN NEURPRAXIA I Pérdida de la conducción AXONOTMESIS II Perdida de la continuidad axonal NEUROTMESIS III IV v Perdida de la continuidad endoneural y axonal Perdida de la continuidad perineural con disrupión fascicular Perdida de la continuidad del epineuro FENÓMENOS DEGENERATIVOS REACCION A LA LESION PROXIMAL Degeneración Axonal DISTAL Degeneración Walleriana DEGENERACION AXONAL: CUERPO CELULAR Y DENDRITAS Porcion proximal 1. Toda la célula se hincha, el núcleo cambia de su posición central habitual a la porción periférica de la célula 2. Los cuerpos de Nissl sufren cromatolisis, PVC (Proteínas vinculadas al crecimiento)?,factores neurotróficos 3. Los otros organitos, incluyendo el aparato de Golgi y las mitocondrias, proliferan y se hinchan (EDEMA) DEGENERACION AXONAL: AXON Si existe regeneración axonal esta alteración regresa (Edema), pero sino, evoluciona y conduce a la atrofia celular. DEGENERACION RETROGRADA(PROXIMAL) DEGENERACION ANTEROGRADA(DISTAL): Si la lesión es reversible: brote axónico, conos de crecimiento (glucoproteinas) 3

Si la lesión de la neurona es reversible Crece brote axónico tan pronto como se sintetiza nuevo citoplasma y se transporta desde el cuerpo celular Botón regenerativo del muñón axónico proximal

4 Si la lesión de la neurona es reversible Crece brote axónico tan pronto como se sintetiza nuevo citoplasma y se transporta desde el cuerpo celular Botón regenerativo del muñón axónico proximal requiere la elongación del axón Proceso mediado por cono de crecimiento Estos tienen filopodías móviles, guían al axón Poco después de la lesión del nervio y antes de la Degeneración walleriana Grave degeneración de las puntas proximal y distal Entrada masiva de potasio y proteinas Deshechos axonales y tejido normal de cicatrizacion pueden evitar que el cono de crecimiento del muñon proximal alcance aun muñon distal sano DEGENERACION WALLERIANA En el cabo distal: afectan todas las estructuras del nervio: la vaina de mielina y el axón: se hincha y luego se fragmenta, (debido a su desconexión con el correspondiente soma neuronal) Proliferación de fibrositos: fagocitan y eliminan los restos de mielina y del axón (cabo distal, ya inservible) Aparece una proliferación de células de Schwann: ayudan en los fenómenos de fagocitosis y luego proliferando: formar unos cordones gruesos (de hasta tres veces el grosor normal del nervio), cordones de BUNGNER DEGENERACION WALLERIANA Si después de 8 a 12 meses: no ha habido regeneración: Los cordones de Bungner: atrofía (tejido conectivo residual, esclerosado, sin células de Schwann y sin función útil) Después de 1 a 2 años: fibras musculares correspondientes al nervio lesionado: si no ha habido reinervación, degeneran y se atrofian (tejido conectivo y graso) REGENERACION Existen dos posibilidades de regeneración: Si durante el primer mes o incluso hasta un año después de ocurrida la lesión: afrontamiento de ambos cabos (mantenidos por suturas): regeneración: los axones del cabo proximal crecen y tienden a buscar los cordones de Bungner, del cabo distal, penetrando por ellos hasta llegar a la placa motora. 4

5 REGENERACION La velocidad de crecimiento del axón proximal: 0.25mm a 4 mm/día. Si después de la sección existe una gran separación entre ambos cabos: (retraen, hay pérdida de sustancia): crecen de manera apelotonada y anárquica, sin dirección determinada, formando un abultamiento que recibe el nombre de NEUROMA DE AMPUTACIÓN. FACTORES DE CRECIMIENTO NERVIOSO Factores intrínsecos: Factor de Necrosis Tumoral, FPN, PFM, Factor de Crecimiento Neural. Factores lesionales Factores clínicos: Edad, tipo de nervio, distancia, gravedad de la lesión Síntomas generales de lesión de los N.P a) Síntomas motores. b) Síntomas sensitivos. c) Síntomas vegetativos a) SÍNTOMAS MOTORES Tras la sección de un N.P aparecerá una debilidad muscular en el territorio inervado por el nervio. PARALISIS: PLEJIA PARESIA: Monoplejía - monoparesia Hemiparesia - hemiplejia Paraplejia - Paraparesia: b) SÍNTOMAS SENSITIVOS Cada nervio responde de la inervación sensitiva de un área determinada de la piel: ANESTESIA: ANALGESIA TERMOANALGESIA HIPOESTESIA E HIPOALGESIA PARESTESIAS: en compresiones nerviosas ligeras DISESTESIAS C) SÍNTOMAS VEGETATIVOS: ANHIDROSIS Alteraciones en la PILOERECCIÓN. VASOPARALISIS. TRASTORNOS TROFICOS: atrofia dérmica y ungueal. 5

DIAGNOSTICO Esencialmente clínico Sensibilidad - Autonómicos Motor: Debilidad muscular, Reflejos Estudio Neurofisiológico: Electromiografía Velocidades de Neuroconducción Exámenes complementarios.

6 DIAGNOSTICO Esencialmente clínico Sensibilidad - Autonómicos Motor: Debilidad muscular, Reflejos Estudio Neurofisiológico: Electromiografía Velocidades de Neuroconducción Exámenes complementarios. Imágenes: TAC,RNM ELECTROMIOGRAFÍA El registro y análisis de respuestas de nervios y músculos a la estimulación eléctrica y la identificación de patrones de potenciales de acción voluntarios, involuntarios, espontáneos o de inserción en tejido muscular y nervioso. APLICACIONES DE LA ELECTROMIOGRAFIA Todos los electrodos de aguja permiten el examen selectivo fino de la fibra muscular esquelética a cualquier nivel. Detectar la denervación y su distribución anatómica. Evaluación y seguimiento de los nervios periféricos. Detecta las ondas anormales y los patrones característicos que orientan el diagnóstico según el origen en los diferentes partes del sistema neuromuscular. VELOCIDADES DE NEUROCONDUCCIÓN VELOCIDAD DE CONDUCCION MOTORA EN: Nervio mediano: 57+/-5 Metros/Segundo. Nervio cubital: 62+/-5 Metros/Segundo. Nervio radial: 62+/-5 Metros/Segundo. Nervio tibial anterior: 51+/-6 Metros/Segundo. Nervio tibial posterior 51+/-6 Metros/Segundo. Nervio femoral: 59+/-9 Metros/Segundo. Nervio ciático: 55+/-7 Metros/Segundo. VELOCIDAD DE CONDUCCION SENSORIAL EN: Nervio mediano: 57+5 Metros/Segundo. Nervio cubital: 57+5 Metros/Segundo. Nervio radial: 55+7 Metros/Segundo. 6

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