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Guillermo Ávila Toledo
hace 6 años
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3 SINAPSIS LENTAS

9 Las enfermedades convulsivas monogénicas solo representan una minoría de las epilepsias idiopáticas humanas BFNS: Benign familial neonatal seizures GEFS+ Generalized epilepsy with febrile seizures plus ADNFLE: Autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy

10 BFNS: Benign familial neonatal seizures Autosomica dominante Convulsiones durante la primera semana de vida Se posterga por nacimiento prematuro (maduración del cerebro) En el 16% casos persisten en el adulto Cromosoma 20 y 8 Canales de potasio (KCN), long QT (Q) 1,2,3,4,5 KCNQ1 Cardiaco KCNQ2 BFNS KCNQ3 BFNS KCNQ4 Sordera KCNQ

11 BFNS: Benign familial neonatal seizures

12 BFNS: Benign familial neonatal seizures

de acción incial Evita la respuestas repetitivas Inhibida por la

13 CORRIENTE DE POTASIO M POR LOS CANALES KCNQ2 KCNQ3 Parcialmente activa en reposo Lenta activación por despolarización No afecta el potencial de acción incial Evita la respuestas repetitivas Inhibida por la acción de la acetilcolina, dopamina, serotonina, LHRH Activada por Retigabine

Figure 2. Role of neuronal M-channels in controlling excitability and synchronization. A, Excitatory inputs (green arrows) cause membrane depolarization and a single action potential.

14 Figure 2. Role of neuronal M-channels in controlling excitability and synchronization. A, Excitatory inputs (green arrows) cause membrane depolarization and a single action potential. Afterward, increased activation of M-channels hyperpolarizes the membrane potential, preventing spiking in response to recurrent excitation. B, When M-channel activity is reduced owing to neurotransmitters (eg, acetylcholine) or to mutations in the gene that causes benign familial neonatal convulsions, excitatory inputs lead to multiple action potentials. C, The KCNQ channels are localized on hippocampal interneurons controlling cellular rhythmic firing and synchronization. The top part shows immunofluorescence staining of mouse dentate gyrus with antibodies directed against KCNQ2 (red). The interneuron and its afferent axonal arbor are labeled with antibodies against parvalbumin (green). Dentate granule neuronal cell bodies are labeled using DAPI (blue). Immunoreactivity of KCNQ2 is concentrated on the cell body of the interneuron, which influences the activity of many neighboring granule cells through its extensive axonal arborization. KCNQ2 staining of granule cell axons (mossy fibers) projecting to CA3 is also strong. D, Synaptic relationships depicted in part C. Cooper et al Arch Neurol 2003

15 PLASTICIDAD SINAPTICA

17 FACILITACION BAJO Ca DEPRESION curare y Ca normal MIXTA

18 POTENCIACION POST TETANICA APLICACION DE UN ESTIMULACION DE ALTA FREQUENCIA SINAPSIS ELECTRICA Y SINAPSIS QUIMICA HIPERPOLARIZACION PARA EVITAR DISPARO DEL POT DE ACCION

19 POTENCIACION DE LARGO PLAZO LTP

25 SINAPSIS SILENTES

29 LA ACTIVIDAD MODIFICA LAS ESPINAS DENDRÍTICAS

32 TROFISMO SINAPTICO

33 RELACION TROFICA ENTRE EL NERVIO Y EL MUSCULO DESNERVACION REINERVACION

38 NORMAL DESNERVADO RADIOAUTOGRAFIA CON ALFA BUNGAROTOXINA IODO125

48 RELACION TROFICA ENTRE EL NERVIO Y EL MUSCULO REINERVACION

50 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA

53 REINERVACION EN AUSENCIA DE BLANCO

59 AGRINA -MUSK

62 REGENERACION EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

63 SE REGENERAN LAS CONECCIONES SINÁPTICAS EN EL SISTEMA NERVIOSO DE MAMIFEROS ADULTOS?

64 RECONECCIÓN MEDULAR MEDIANTE UN NERVIO PERIFÉRICO COMO PUENTE

65 REGENERACION DEL NERVIO ÓPTICO MEDIANTE UN IMPLANTE DE NERVIO PERIFERICO

66 Control Tratados localmente con anticuerpo anti IN1 REGENERACIÓN DE LA VÍA CÓRTICOESPINAL

67 SINAPTOGENESIS

73 ES IMPORTANTE LA ACTIVIDAD SINÁPTICA EN EL PROCESO DE DESARROLLO DE LOS CONTACTOS Y CIRCUITOS NEURONALES?

74 MARCACIÓN CON AMINOACIDOS RADIACTIVOS

76 DOMINANCIA OCULAR Normal Deprivación monocular

77 Registro eléctrico Estímulo lumínico

78 Normal Deprivación en el neonato Deprivación en el adulto

80 Normal Estrabismo

81 ACTIVIDAD ELÉCTRICA BLOQUEADA EN LA RETINA Y GENERADA ARTIFICIALMENTE A NIVEL DEL NERVIO ÓPTICO

82 SE PRODUCEN CAMBIOS EN LOS CONTACTOS SINÁPTICOS Y EN LOS CIRCUITOS NEURONALES EN EL CEREBRO ADULTO?

83 REPRESENTACIÓN SENSORIAL EN LA CORTEZA CEREBRAL

84 REPRESENTACIÓN SENSORIAL DE LOS DEDOS Antes de la estimulación diferencial Después de la estimulación diferencial

85 LA ACTIVIDAD MODIFICA LAS ESPINAS DENDRÍTICAS

86 DINÁMICA DENDRÍTICA

88 While NMDAR-dependent LTP and LTD in the CA1 region of the hippocampus remain the most extensively studied and therefore prototypic forms of synaptic plasticity, it is now clear that there are additional forms of LTP and LTD which may share some, but certainly not all, of the properties and mechanisms of NMDAR-dependent LTP and LTD. Therefore, when discussing LTP and LTD it is now necessary to define at which specific synapses these phenomena are being studied, at what time point during development, and how they are being triggered (e.g., via NMDARs or metabotropic glutamate receptors [mglurs]). Indeed, it may be most useful to conceptualize LTP and LTD as a general class of cellular/synaptic phenomena. Just as different neurons express different complements of ion channels to control their firing properties, neurons can vary in terms of the specific forms of LTP and LTD they express.

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