Curso de Electrocardiografía 2017

Transcripción

1 Curso de Electrocardiografía 2017 Bases anatómicas de la electrocardiografía y las arritmias cardiacas Dr. Gerardo Pozas Garza 28 Agosto - 1 septiembre 2017

2 Posiciones eléctricas del corazón Bases anatómicas El corazón puede rotar dentro del tórax dando lugar a variantes fisiológicas de posición. Respecto al eje anteroposterior existen tres posiciones posibles: horizontal, intermedio y vertical. En cuanto al eje longitudinal (base-ápex), visto el corazón desde el ápex, las variantes son: dextrorrotación y levorrotación. Estas variantes se determinan con base en el cálculo del eje eléctrico del complejo QRS y de la transición precordial. Manifestaciones electrocardiográficas Para comprender las variantes de posición es necesario conocer la morfología de las derivaciones unipolares para cada una de las estructuras: la morfología del epicardio del ventrículo derecho es rs (A), la del epicardio del ventrículo izquierdo es qr (B) y la morfología del septum interventricular es RS (C). Corazón intermedio El vector del complejo QRS es cercano a Las derivaciones avl, avf y V6 son parecidas y muestran morfologías de epicardio izquierdo (R, qr, qrs, Rs). Corazón horizontal El vector promedio es cercano a 30. Las derivaciones avl y V6 muestran morfologías de epicardio izquierdo (qr, R, Rs, qrs). Las derivaciones avf y V1 muestran morfologías de epicardio derecho (rs, QS, Qr, rsr ).

3 Corazón vertical El vector promedio de QRS está dirigido a Las derivaciones avf y V6 muestran morfologías de epicardio izquierdo; la derivación V1 muestra morfología de epicardio derecho y la derivación avl explora a la aurícula izquierda (morfología rs). Corazón sin rotación en el eje longitudinal (ápex-base) En esta condición, como es de esperarse, el ventrículo derecho tiene una situación anterior respecto al ventrículo izquierdo. Esto determina que las derivaciones V1 y V2 exploren al ventrículo derecho (morfología rs), y las derivaciones V5 y V6 al izquierdo (morfología qr). Las derivaciones V3 y V4, que exploran al septum interventricular, registran deflexiones bifásicas (RS) y se denominan transicionales.

4 Dextrorrotación Visto el corazón desde el ápex, el corazón experimenta una rotación horaria (a favor de las manecillas del reloj). Esto determina que el ventrículo derecho se sitúe relativamente más anterior y más arriba respecto al izquierdo. Por tanto, el potencial del ventrículo derecho será registrado no solo por V1 y V2 sino por las derivaciones medias (V3-V4). Como consecuencia, el plano transicional se desplaza a la izquierda y la morfología isodifásica se registra en la derivación V5. Levorrotación En este caso el corazón rota en sentido antihorario situando al ventrículo izquierdo en una posición relativamente anterior y superior respecto al derecho (en contra de las manecillas del reloj). Ahora, el potencial del ventrículo izquierdo será registrado a partir de V3, o en ocasiones V2, así como por el resto de las derivaciones izquierdas. Por lo tanto, el plano transicional se desplaza a la derecha (V2). En la levorrotación es común observar una onda R alta en V2; puede también registrarse una onda q (manifestación del primer vector septal) a partir de V3.

5 Anormalidades auriculares Bases anatómicas Desde el punto de vista embriológico, las aurículas se derivan de la unión del seno venoso con la aurícula primitiva. Por ello, la porción posterior de las aurículas sinusal- es lisa, mientras que la porción anterior es trabeculada. En la aurícula derecha dichas regiones están separadas por la crista terminalis, que es un repliegue interno que se extiende entre las venas cavas. En la aurícula izquierda el único remanente de la aurícula primitiva corresponde a la orejuela. La porción sinusal de ambas aurículas es la que recibe las desembocaduras venosas (venas cavas y venas pulmonares). El nodo sinusal está situado en la crista terminalis, en la región anterolateral de la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior y del orificio de la orejuela derecha. El impulso eléctrico originado en el nodo sinusal es conducido por el haz de Bachmann a la aurícula izquierda. Este es un fascículo muscular diferenciado localizado en una situación epicárdica y que se extiende desde la crista terminalis de la aurícula derecha hasta la orejuela de la aurícula izquierda pasando por su cara antero-superior. La aurícula izquierda es la más posterior de las cavidades cardiacas. Tomando en consideración que la aurícula derecha es anterior respecto a la aurícula izquierda se deduce que la secuencia de activación auricular primero se dirige hacia adelante y posteriormente hacia atrás. El espesor de la pared auricular fluctúa entre 2 y 4 ó 5 mm. Aunque las aurículas son estructuras anatómicamente tridimensionales se comportan, desde el punto de vista eléctrico, como bidimensionales (como láminas tisulares). Esto es debido a la delgadez de sus paredes y a que en conjunto poseen muy poca masa muscular. Se suele emplear el término de anormalidad para hacer referencia al crecimiento o dilatación de las aurículas. En caso de que el haz de Bachmann muestre un bloqueo ocurrirá un trastorno de conducción interauricular. Manifestaciones electrocardiográficas Crecimiento de la aurícula derecha El crecimiento de la aurícula derecha se acompaña de un aumento de las fuerzas vectoriales encargadas de su despolarización. Por lo tanto, el vector representativo de la activación de la aurícula derecha mostrará un incremento en su magnitud. Como consecuencia de la dilatación, el vector resultante de la activación auricular se verá desplazado relativamente hacia la derecha. Desde el punto de vista electrocardiográfico el crecimiento de la aurícula derecha se expresa por un aumento de voltaje de la onda P. En términos generales, la amplitud de la onda P será igual o

6 mayor de 0.25 milivoltios. No obstante que exista crecimiento de la aurícula derecha, la duración de la onda P no se modifica conservándose dentro del rango normal (menos de 110 milisegundos). > 0.25 mv < 110 mseg Dado que la secuencia de activación auricular se conserva como en los casos normales, primero la aurícula derecha y posteriormente la izquierda, el asa de la onda P gira en el sentido antihorario tanto en el plano frontal como en el horizontal. Sin embargo, en comparación con lo normal, el asa muestra un aumento en su magnitud (es decir mayor voltaje). La orientación del vector máximo en el plano frontal está situado entre + 60º y + 90º, con un promedio en +75º. De acuerdo con la proyección del vector resultante de activación auricular así como de la situación del asa de la onda P, la onda P será alta y picuda en DII y DIII. avr avl DI DIII avf DII En el plano transverso el asa de la onda P también gira en el sentido antihorario. Por ello, la onda P en V1 (y a veces en V2) puede ser monofásica positiva o bifásica (++, -) siendo la deflexión positiva mayor de 0.15 milivoltios.

7 V1 V2 V3 V4 V6 V5 El crecimiento de la aurícula derecha se observa en casos de sobrecarga de presión y/o de volumen de las cavidades derechas, tanto de origen congénito como adquirido. Las patologías que producen una sobrecarga de presión o sistólica de las cavidades derechas son la hipertensión arterial pulmonar (secundaria o no a insuficiencia cardiaca izquierda), la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la estenosis pulmonar y la tetralogía de Fallot. Las sobrecargas de volumen o diastólicas de las cavidades derechas son producidas por la comunicación interauricular y la conexión anómala de las venas pulmonares. La atresia tricuspídea es otra causa de dilatación auricular derecha. El electrocardiograma corresponde a un paciente masculino de tres meses con atresia pulmonar y septum interventricular íntegro. Crecimiento de la aurícula izquierda El crecimiento de la aurícula izquierda se acompaña de un aumento de las fuerzas vectoriales encargadas de su despolarización. El vector de activación de la aurícula izquierda mostrará un incremento en su magnitud mientras que el vector de la aurícula derecha permanecerá inalterado. El vector resultante de la activación auricular se acompaña de un desplazamiento relativo en su dirección hacia la izquierda. El incremento en la magnitud del vector se asocia a un retraso en su tiempo de inscripción por lo que el tiempo de activación auricular se verá prolongado.

8 NS AI AD Vector resultante Desde el punto de vista electrocardiográfico el crecimiento de la aurícula izquierda se manifiesta por un aumento en la duración de la onda P mayor de 120 milisegundos. El crecimiento auricular izquierdo generalmente presenta muescas o empastamientos en la onda P por lo que se observan ondas P bimodales. La amplitud de voltaje de la onda P es normal. < 0.20 mv > 120 mseg El asa de la onda P gira en sentido antihorario en el plano frontal, es decir como en la situación normal, y el vector resultante de la activación auricular está dirigido relativamente a la izquierda. En el plano horizontal el asa de la onda P tiene una rotación en ocho : primero gira en sentido antihorario y posteriormente en sentido horario. La primera parte del asa se acerca a V1 y la segunda parte se aleja de la misma por lo que la onda P mostrará una morfología bifásica (+/--). El componente terminal negativo tiene una amplitud de 0.1 milivoltios o mayor, con una duración de por lo menos 40 milisegundos. Es importante cuantificar la magnitud del componente negativo terminal debido a que una onda P normal puede tener una morfología +/-- en V1 pero con duración normal. El crecimiento de la aurícula izquierda ocurre en las patologías que causan una sobrecarga de presión y/o volumen en las cavidades izquierdas. Entre las primeras se encuentran la hipertensión arterial sistémica, la estenosis aórtica, la estenosis mitral y la insuficiencia cardiaca izquierda. La sobrecarga de volumen secundaria a una insuficiencia mitral o a una persistencia del conducto arterioso también produce dilatación de la aurícula izquierda. Las miocardiopatías dilatada, hipertrófica y restrictiva- son otro grupo de enfermedades que se asocian a un crecimiento de la aurícula izquierda. El electrocardiograma corresponde a un paciente con dilatación de las cavidades izquierdas secundaria a una miocardiopatía dilatada. La duración de la onda P es de 120 milisegundos, tiene muescas o empastamientos y su morfología es +/-- en V1 con un componente terminal mayor de 40 milisegundos.

9 avr avl DI DIII avf DII V1 V2 V3 V4 V6 V5

10 Trastorno de conducción interatrial Dado que el haz de Bachmann están bloqueado, la activación auricular procede primero a la porción inferior de la aurícula derecha y posteriormente a la aurícula izquierda dirigiéndose hacia arriba y a la izquierda. Esto se manifiesta por la presencia de ondas P bifásicas +- en las derivaciones DII, DIII y avf, así como un aumento en la duración de la onda P con presencia de muescas o empastamientos (onda P bimodal). Hipertrofia ventricular Bases anatómicas A diferencia de las aurículas, los ventrículos componen la mayor parte de la masa cardiaca, y de éstos el ventrículo izquierdo es el más importante. En condiciones normales el ventrículo derecho contribuye poco, desde el punto de vista eléctrico, en la génesis del complejo QRS. Se requiere una hipertrofia importante del ventrículo derecho para manifestarse eléctricamente. El espesor aproximado de las paredes de los ventrículos derecho e izquierdo son de 4-5 milímetros y de 9-10 milímetros, respectivamente. Si se analiza un corte seccional del corazón el ventrículo derecho tiene una forma semilunar y su pared libre conforma la mayor parte de la masa. El ventrículo derecho se compone, desde el punto de vista anatomofuncional, de una vía de entrada, una porción trabecular -que incluye al ápex- y una vía de salida o infundíbulo. El ventrículo izquierdo tiene una forma elipsoidal y está formado por cuatro paredes: anterior, septal, inferior y lateral. Desde el punto de vista anatomofuncional se compone de una vía de entrada, región apical y vía de salida. El septum interventricular forma parte anatómica y funcional del ventrículo izquierdo. El tejido miocárdico puede experimentar un incremento en el tamaño del miocito como respuesta a diferentes estímulos. El aumento en la masa muscular del corazón y del espesor de sus paredes se conoce como hipertrofia. En ocasiones predomina la dilatación o crecimiento de la cavidad sin una modificación importante en el espesor de las paredes. La hipertrofia puede afectar a cada uno de los ventrículos en forma individual o bien involucrar a ambos produciendo una hipertrofia biventricular. Dependiendo de la causa etiológica y del tipo de sobrecarga hemodinámica se observarán grados diversos de hipertrofia y dilatación de los ventrículos. Desde el punto de vista fisiopatológico y morfológico se habla de dos patrones de hipertrofia: concéntrica y excéntrica. En la hipertrofia concéntrica el tamaño de la cavidad es pequeña predominando el aumento en el espesor de las paredes. La hipertrofia excéntrica se caracteriza por una dilatación de la cavidad con un incremento relativo en el grosor de la pared. Manifestaciones electrocardiográficas La activación ventricular se lleva a cabo a partir de la red de Purkinje, del endocardio al epicardio. La red de Purkinje se encuentra circunscrita al subendocardio por lo que la conducción del estímulo en el espesor del miocardio ocurre a través de las uniones intercelulares. El tiempo al inicio de la deflexión intrinsecoide (TIDI) es el tiempo que tarda el frente de onda en despolarizar el espesor de la pared ventricular. Entre mayor sea la masa muscular más tiempo tomará el inicio de la inscripción de la deflexión intrinsecoide. Ésta se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el cénit de la onda R. Para la hipertrofia del ventrículo derecho, la deflexión intrinsecoide se mide en la derivación V1 debiendo ser mayor de 35 milisegundos. Para la hipertrofia del ventrículo izquierdo la deflexión se mide en la derivación V6 y debe ser mayor de 45 milisegundos.

11 Sobrecarga ventricular El concepto de sobrecarga fue introducido por Cabrera en 1952 y significa que los ventrículos pueden mostrar hipertrofia y/o dilatación como consecuencia de un fenómeno hemodinámico anormal que produce un aumento en la presión sanguínea o en el volumen circulante intracardiaco. Las sobrecargas pueden ser sistólicas o de presión, y diastólicas o de volumen. Por lo tanto, los crecimientos ventriculares son la consecuencia de las sobrecargas y no la causa de las mismas. Por ello, la forma correcta para describir la sobrecarga, a manera de ejemplo, sería la siguiente: hipertrofia del ventrículo derecho secundaria a una sobrecarga sistólica debida a una hipertensión pulmonar o dilatación del ventrículo izquierdo secundaria a una sobrecarga diastólica debida a una insuficiencia mitral. Sobrecarga del ventrículo derecho La sobrecarga sistólica del ventrículo derecho se presenta en patologías que causan un aumento de presión, agudo o crónico, de las cavidades derechas. Se observa en casos de estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar, tetralogía de Fallot, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y embolia pulmonar aguda. Desde el punto de vista electrocardiográfico se manifiesta por una morfología qr ó R (pura, monofásica) en V1 con inversión asimétrica de la onda T. La sobrecarga diastólica del ventrículo derecho ocurre en patologías que aumentan el volumen en la circulación pulmonar. La comunicación interauricular es la principal causa de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho (esquema). La conexión anómala de las venas pulmonares a la aurícula derecha o al seno coronario es otra causa de sobrecarga de volumen de las cavidades derechas. Desde el punto de vista electrocardiográfico se caracteriza por complejos con morfología rsr en V1 con inversión de la onda T.

12 Sobrecarga del ventrículo izquierdo La sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo se manifiesta por una onda R alta en las derivaciones V5-V6 asociada a un infradesnivel de tipo horizontal-descendente del segmento ST y onda T negativa con ramas asimétricas. Esta se observa en casos de estenosis aórtica, hipertensión arterial sistémica y coartación de la aorta. La sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo muestra complejos de morfología qr en las derivaciones V5-V6 con supradesnivel del segmento ST de concavidad superior y onda T positiva. La persistencia del conducto arterioso es una causa de sobrecarga de volumen de las cavidades izquierdas. Hipertrofia del ventrículo derecho En términos generales, cuando existe un crecimiento del ventrículo derecho el corazón experimenta una rotación en el sentido horario sobre su eje longitudinal (dextrorrotación). Esto significa que el ventrículo derecho se sitúa más anterior de lo normal y el septum interventricular adquiere una posición paralela respecto a la pared torácica. Debido a la rotación horaria, la derivación DI mostrará negatividad final (onda S) y la derivación DIII negatividad inicial (patrón SIQIII). En la figura se muestran cuatro entidades diferentes que conducen a una hipertrofia del ventrículo derecho y que comparten el patrón SIQIII.

13 En la hipertrofia del ventrículo derecho, la derivación V1, que enfrenta la masa ventricular derecha, es la más sensible para detectar la anormalidad mostrando ondas R altas o una relación R/S > 1. La rotación horaria hace que el plano de transición precordial se traslade a la izquierda (V4-V6) y por tanto se observa persistencia de una onda S profunda en V5-V6. Esto significa que un mayor número de derivaciones precordiales estará analizando el potencial del ventrículo derecho, y no solo las derivaciones V1 y V2 (como ocurre normalmente). El incremento en la masa muscular del ventrículo derecho explica que las fuerzas vectoriales responsables de la despolarización estén dirigidas hacia delante y la derecha. El diagnóstico electrocardiográfico del crecimiento del ventrículo derecho se basa en cambios en el voltaje, duración y morfología de los complejos QRS, y del segmento ST / onda T. En la tabla se muestran los criterios y parámetros para el diagnóstico de la hipertrofia del ventrículo derecho. El eje del complejo QRS por lo regular está situado más a la derecha de +110º. La duración del complejo QRS tiende a un valor relativamente prolongado dentro del rango normal (por ejemplo 95 milisegundos) con incremento en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide. La repolarización ventricular se altera en presencia de la hipertrofia ventricular apareciendo cambios en el segmento ST y ondas T de tipo secundario. La polaridad de la onda T es opuesta al vector principal del complejo QRS, por lo que la onda T será negativa en las derivaciones precordiales derechas y positiva en las derivaciones precordiales izquierdas. El vector de la onda T se dirige a la izquierda del vector del complejo QRS pudiendo situarse a del mismo o incluso más (hasta 180 ). Sokolow Myers Otros criterios de soporte R V1 + SV5 mayor de 10.5 R V1 mayor de 6 mm TIDI V1 mayor de 35 mseg mm R en avr mayor de 4 mm R/S V1 mayor de 1 SI QIII S V5 mayor de 10 mm Onda T negativa V1-V3 S V6 mayor de 3 mm Onda P mayor de 2.5 mm S V1 menor de 2 mm Indice de Lewis mayor de 14 R V5 menor de 3 mm QR V1 presente Índice de Lewis: (R DI + S DIII) (R DIII + S DI)

14 Hipertrofia del ventrículo izquierdo El ventrículo izquierdo hipertrofiado tiende a situarse más hacia atrás y arriba de lo normal experimentado cierto grado de levorrotación (rotación antihoraria en el eje longitudinal). Esto significa que las potentes fuerzas vectoriales del ventrículo izquierdo se manifestarán en las derivaciones precordiales izquierdas, y en DI y avl, como ondas R prominentes. Debido a que el asa del complejo QRS se inscribe en sentido antihorario, ésta se desarrolla primero en el hemicampo negativo de DI (onda q) y en el positivo de DIII (onda r). Posteriormente el asa se desarrolla en el hemicampo positivo de DI (onda R) y en el negativo de DIII (onda S). Por tanto, el patrón QISIII (negatividad incial en DI, negatividad final en DIII) suele observarse en la hipertrofia ventricular izquierda. El predominio eléctrico del ventrículo izquierdo y su levorrotación hacen que un mayor número de derivaciones precordiales registren su potencial, observando un desplazamiento del plano de transición precordial a la derecha (V2). El eje eléctrico resultante de la activación ventricular está dirigido hacia la izquierda, atrás y arriba. La hipertrofia aislada del ventrículo izquierdo generalmente no desvía propiamente el eje a la izquierda sino más bien lo sitúa en posición horizontal. La hipertrofia produce cambios secundarios en la repolarización ventricular caracterizados por un desnivel negativo del segmento ST así como una inversión de la onda T en las derivaciones izquierdas. Tradicionalmente el diagnóstico electrocardiográfico de la hipertrofia del ventrículo izquierdo se ha basado en la aplicación de los criterios de voltaje de Sokolow-Lyon. Los criterios de Sokolow- Lyon son muy sensibles pero poco específicos para detectar hipertrofia ventricular izquierda. Esto ocurre porque solamente valoran la amplitud de voltaje del complejo QRS, sin tomar en consideración otros parámetros. Lo anterior significa que existe una alta incidencia de resultados falsos positivos, sobre todo en jóvenes y vagotónicos, que tienen complejos QRS de gran amplitud como una variante de la normalidad en ausencia de hipertrofia. Con el propósito de incrementar la especificidad de los criterios diagnósticos se propusieron los criterios de voltaje de Cornell (tabla).

15 Sokolow Cornell Otros criterios de soporte S V1 + R V5 mayor de 35 mm S V3 + R avl mayor de 28 (masc) mayor de 20 (fem) TIDI V6 mayor de 45 mseg S V1/V2 + R V6 mayor de 40 mm (S V3 + R avl) x duración de QRS mayor de 2436 mm/seg Crecimiento auricular izquierdo Indice de Lewis mayor de + 17 Voltaje total 12 derivaciones mayor de 175 mm Bloqueo de rama Bases anatómicas El sistema de conducción intraventricular está compuesto por el haz de His, las ramas derecha e izquierda, los fascículos anterosuperior y posteroinferior de la rama izquierda y la red de Purkinje. Cada rama activa a su ventrículo respectivo pero dado que la rama izquierda se divide en dos fascículos se considera que el sistema intraventricular es trifascicular. Los sincitios musculares auricular y ventricular están separados por el esqueleto fibroso del corazón. El haz de His penetra el trígono fibroso derecho, entre las válvulas tricúspide y aórtica, para proveer la única vía de conducción normal entre las aurículas y los ventrículos. Una vez que el estímulo alcanza la red de Purkinje se efectúa la despolarización de ambos ventrículos. La rama derecha es un fascículo largo y delgado que tiene un curso subendocárdico a lo largo del septum hasta la base del músculo papilar. La banda moderadora del ventrículo derecho favorece la transmisión del impulso a la pared libre del ventrículo derecho. La rama izquierda es más ancha y corta y, tras un corto tramo, se bifurca en un fascículo anterosuperior y otro posteroinferior. El primero se dirige a la región anterolateral del ventrículo izquierdo situándose cerca de la vía de salida del ventrículo izquierdo; el segundo corre a lo largo del septum hacia el ápex de dicho ventrículo. Existe una separación anatómica y funcional entre los ventrículos, a lo largo del septum interventricular, conocida como la barrera intraseptal (línea punteada). Esto significa que las masas septales derecha e izquierda son independientes en lo que respecta a su activación. Dado que la activación de cada ventrículo, durante el ritmo sinusal, procede a través de su rama correspondiente, la barrera intraseptal no se manifiesta normalmente. Cuando existe un bloqueo o retraso en la conducción de alguna de las ramas, la existencia de la barrera intraseptal contribuye al ensanchamiento anormal del complejo QRS. RD RI

16 El fenómeno de salto de onda se verifica cuando la activación de un ventrículo dado procede del ventrículo contralateral a través del septum y no por medio de su rama respectiva. El salto de onda ocurre por la existencia de la barrera intraseptal a lo largo del septum interventricular. Como consecuencia del salto de onda, la conducción del frente de onda experimenta un retraso que se manifiesta por un aumento en la duración del complejo QRS. Se estima que el tiempo de conducción entre los ventrículos a través del septum es de 40 a 60 milisegundos, asumiendo que no exista otra patología además del bloqueo. El fenómeno del salto de onda tiene dos rasgos electrocardiográficos característicos: 1) ensanchamiento del complejo QRS, y 2) la polaridad de la onda T será opuesta a la deflexión predominante del complejo QRS. El concepto de salto de onda no es exclusivo de los bloqueos de conducción intraventricular sino que también se observa en otras circunstancias en las que la secuencia de activación ventricular es anormal y el frente de onda, originado en un ventrículo, debe atravesar el septum. Esto es lo que ocurre en la extrasistolia ventricular, el ritmo de marcapaso ventricular unicameral y la taquicardia ventricular. Los bloqueos de rama, desde el punto de vista anatómico, pueden ser proximales o tronculares y distales o parietales, según afecten a la rama cerca de su origen o en forma difusa en la periferia de la musculatura ventricular. Desde el punto de vista eléctrico, los bloqueos se clasifican como de grado mayor o menor, de acuerdo a la duración del complejo QRS y según exista o no el fenómeno de salto de onda. Alternativamente, los bloqueos se pueden caracterizar como completos e incompletos. Sin embargo, es preferible usar la primera clasificación dado que ésta última tiene una connotación anatómica o estructural que puede ser imprecisa dado que un bloqueo puede ser transitorio o reversible (funcional). Toda vez que exista un bloqueo de rama, el complejo QRS tendrá una duración superior a 100 milisegundos. El bloqueo se clasificará como de grado menor o incompleto cuando la duración del complejo esté comprendida entre 100 y 120 milisegundos y no presente el fenómeno del salto de onda. Si el complejo tiene una duración superior a 120 milisegundos y existe el fenómeno de salto de onda se caracteriza como de grado mayor o completo. En términos generales, un bloqueo de rama de grado mayor o completo tendrá una duración no mayor a 160 milisegundos. Cuando la duración del complejo QRS es mayor se debe pensar en un trastorno asociado tal como isquemia, alteración hidroelectrolítica o efecto de fármacos. El razonamiento para emplear este punto de corte radica en considerar la duración normal del tiempo de conducción transeptal de 40 a 60 milisegundos. Asumiendo que la duración promedio del complejo QRS en un adulto es de 80 milisegundos, la adición del tiempo de conducción transeptal resultaría en una duración esperada del complejo QRS entre 120 y 140 milisegundos.

17 Manifestaciones electrocardiográficas Características generales de los bloqueos de rama (avanzados o de grado mayor): 1) El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal, auricular o nodal). 2) El complejo QRS debe tener una duración mayor de 120 mseg. 3) El eje eléctrico de QRS está desviado hacia el ventrículo bloqueado. 4) Prolongación en el TIDI en las derivaciones que exploran al ventrículo bloqueado. 5) Oposición de los vectores de despolarización y repolarización. 3) El eje eléctrico de QRS está desviado hacia el ventrículo bloqueado: El frente de activación procede primero al ventrículo cuya rama está intacta. Posteriormente se genera un vector muy potente que se dirige a través del septum al ventrículo cuya rama está bloqueada. Por tanto, el vector resultante (flecha delgada) está desviado hacia el ventrículo bloqueado: adelante y a la derecha en el bloqueo de rama derecha, atrás y a la izquierda en el bloqueo de rama izquierda. 4) Prolongación en el TIDI en las derivaciones que exploran al ventrículo bloqueado: La activación del miocardio cuya rama está bloqueada se verá retardada en las derivaciones unipolares que exploran a dicho ventrículo: V1 y V2 en el bloqueo de rama derecha (medido al pico de la onda R terminal); V5, V6, avl en el bloqueo de la rama izquierda. 5) Oposición de los vectores de despolarización y repolarización: A diferencia de lo que ocurre en condiciones normales, en el bloqueo de rama, el proceso de repolarización ventricular inicia en la región donde empieza la despolarización. Por ello, el vector de la onda T es opuesto al empastamiento del complejo QRS. En el bloqueo de la rama derecha, el vector de T está dirigido hacia atrás y a la izquierda; en el bloqueo de rama izquierda, el vector de T está dirigido hacia adelante y a la derecha (flecha gruesa).

18 Bloqueo de rama derecha de grado mayor o completo Despolarización ventricular La despolarización del septum interventricular se lleva a cabo por el primer vector septal, de izquierda a derecha, como ocurre normalmente. Este se manifiesta por la inscripción de una onda r de poca amplitud en la derivación V1 y por la onda q fisiológica en DI y V6. En seguida ocurre la aparición del segundo vector -pared libre del ventrículo izquierdo- que ocurre nuevamente en forma normal. El segundo vector explica la onda S de V1 y la onda R de V6. Por lo tanto, la parte inicial del complejo QRS es normal debido a que no se altera la secuencia de activación septal, que es de izquierda a derecha, ni se modifica la activación del ventrículo izquierdo. Una vez que ha ocurrido la activación inicial normal, con un complejo QRS limpio en sus primeros cuarenta milisegundos aproximadamente, las fuerzas eléctricas deben dirigirse al ventrículo derecho a través del septum originando un par de vectores anormales. El tercer vector tiene una magnitud importante y se conduce con lentitud a través del septum explicando el fenómeno de salto de onda. La dirección de este vector a la derecha y anterior, y ya sea arriba o abajo - se manifiesta por un empastamiento de la onda R en V1, de la onda S en V6 y avl, así como de la onda R en avr (onda R tardía o terminal). En seguida el cuarto vector, que tiene una dirección a la derecha y arriba, termina por activar la región basal del ventrículo derecho y contribuye a la inscripción de los empastamientos antes descritos por el tercer vector. Por lo tanto, en el bloqueo avanzado de la rama derecha la parte final del complejo QRS es anormal, con empastamiento, y con las fuerzas eléctricas dirigidas a la derecha, adelante y hacia arriba o abajo. Repolarización ventricular El bloqueo de rama se acompaña de una alteración secundaria en la repolarización ventricular. En condiciones normales la repolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo predomina sobre la repolarización del septum. Cuando existe bloqueo de la rama derecha la repolarización septal predomina sobre la pared libre. Durante la recuperación se genera un vector que está dirigido de derecha a izquierda. Por ello, el vector de repolarización se aleja de la derivación V1 y se acerca a la derivación V6. Esto determina que la polaridad de la onda T sea negativa en las derivaciones derechas V1-V2 y positiva en las derivaciones izquierdas V5-V6. Es decir, la polaridad de la onda T será opuesta a la polaridad del empastamiento del complejo QRS. Esta alteración en la repolarización ventricular determina que el eje eléctrico de la onda T esté desviado a la izquierda más o menos 90º respecto al eje eléctrico del complejo QRS.

19 En resumen, los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico del bloqueo de la rama derecha de grado mayor son: 1) Duración del complejo QRS mayor de 120 milisegundos. 2) Eje eléctrico de QRS desviado a la derecha. 3) Morfología rsr ò rsr s en V1-V2. 4) S profunda y con empastamiento en V5-V6. 5) R tardía o terminal en avr. 6) Eje eléctrico de T a la izquierda con relación al complejo QRS. Bloqueo de rama izquierda de grado mayor o completo Despolarización ventricular La despolarización ventricular ocurre mediante cuatro vectores, todos ellos anormales. La despolarización del septum interventricular inicia en la masa septal derecha mediante un primer vector que se dirige de derecha a izquierda en el sentido opuesto a lo normal. Por lo tanto, la ausencia del primer vector septal normal se manifiesta por la falta de la onda q en las derivaciones izquierdas DI, avl y V6 y de la onda r en las precordiales derechas V1 y V2. Esto determina que el bloqueo de la rama izquierda se manifieste por complejos QS en V1 y V2. No obstante, si el primer vector del bloqueo de rama está situado relativamente a la derecha podrá observarse una onda r pequeña en V1 y V2, y los complejos obtenidos serán rs. En seguida ocurre el segundo vector, que explica el fenómeno de salto de onda y la activación del septum del lado izquierdo. Posteriormente aparecen los vectores tercero y cuarto, dirigidos a la izquierda y atrás. La suma de los vectores 2, 3 y 4 contribuye a la inscripción de la onda S profunda, con empastamientos, en las derivaciones precordiales derechas V1 y V2, y al registro de una onda R alta y con empastamientos en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y V6.

20 Repolarización ventricular La repolarización del septum predomina sobre la repolarización de la pared libre. Durante la recuperación se genera un vector que está dirigido de izquierda a derecha. Por ello, el vector de repolarización se acerca a la derivación V1 y se aleja de la derivación V6. Esto determina que la polaridad de la onda T sea positiva en las derivaciones derechas V1-V2 y negativa en las derivaciones izquierdas V5-V6. Es decir, la onda T es de polaridad opuesta a la polaridad del empastamiento del complejo QRS. Debido a la dirección del vector de repolarización, el eje eléctrico de la onda T estará desviado a la derecha respecto al eje eléctrico del complejo QRS. Por lo tanto, el bloqueo de rama se acompaña de una alteración secundaria en la repolarización ventricular. Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico del bloqueo avanzado de la rama izquierda son: 1) Duración del complejo QRS mayor de120 milisegundos. 2) Eje eléctrico de QRS a la izquierda. 3) R ancha / muesca en V5-V6. 4) S ancha / muesca en V1-V2. 5) Ausencia de q en V5-V6. 6) Ausencia de r en V1-V2. 7) Eje eléctrico de T a la derecha con relación al complejo QRS. Bloqueo fascicular Bases anatómicas Los bloqueos de rama antes señalados retrasan la activación de la totalidad del ventrículo respectivo. Para comprender los bloqueos fasciculares es necesario recordar que se verá retrasada solamente la activación de una región del ventrículo izquierdo respecto a otra cuya activación sea normal. El fascículo anterosuperior izquierdo se encarga de activar la región basal de la pared lateral del ventrículo izquierdo. Es un fascículo largo y estrecho situado cerca de la vía de salida del ventrículo izquierdo. Esta particularidad anatómica lo hace vulnerable, y de hecho es el trastorno de conducción intraventricular más frecuente. Comparado con el fascículo anterior, el fascículo posteroinferior es más corto y ancho y se engarga de activar la región inferoseptal del ventrículo izquierdo. Está situado a lo largo del septum interventricular cerca de la vía de entrada del ventrículo izquierdo, razón por la que es menos vulnerable. De los bloqueos de conducción intraventricular este es el menos frecuente, y por lo regular su bloqueo no ocurre en forma aislada sino en asociación con el bloqueo de la rama derecha.

21 Manifestaciones electrocardiográficas Características generales de los bloqueos fasciculares: 1) El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal, auricular o nodal). 2) El complejo QRS debe tener una duración menor de 120 mseg. 3) El eje eléctrico de QRS está desviado hacia la región del ventrículo cuyo fascículo está bloqueado. 4) Prolongación en el TIDI en las derivaciones que exploran la región del ventrículo bloqueado: - avl vs V6 para el bloqueo fascicular anterior - avf vs avl para el bloqueo fascicular posterior 1) El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal o ectópico). 2) Por definición, el complejo QRS deberá tener una duración inferior a 120 milisegundos. El bloqueo fascicular per se prolonga la duración del complejo QRS unos 20 milisegundos. Por tanto, en un bloqueo fascicular la duración del complejo QRS puede ser normal. 3) El bloqueo fascicular genera un potente vector terminal que se dirige a la zona bloqueada: arriba, a la izquierda y atrás en el bloqueo fascicular anterior; abajo y relativamente a la derecha en el bloqueo fascicular posterior. 4) El principal criterio electrocardiográfico para diagnosticar el bloqueo fascicular es la prolongación en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide en una derivación unipolar que explore la región bloqueada. El análisis del TIDI es comparativo: avl vs V6 en el bloqueo fascicular anterior; avf vs avl en el bloqueo fascicular posterior. Bloqueo del fascículo anterior izquierdo El fascículo anterosuperior izquierdo se encarga de activar la región basal de la pared lateral del ventrículo izquierdo (área sombreada de la figura). La despolarización ventricular se lleva a cabo mediante dos vectores. El primer vector es de poca magnitud y está dirigido hacia abajo y a la derecha. Este vector determina el registro de una onda r en las derivaciones inferiores y de una onda q en DI y avl. El segundo vector, más potente, está dirigido a la izquierda, atrás y arriba, y es responsable de la inscripción de ondas S en las derivaciones inferiores y de la onda R en las derivaciones izquierdas. Por lo tanto, en el plano frontal, el asa de QRS muestra una rotación antihoraria vector máximo resultante en 60º. En el plano horizontal el asa también gira en sentido antihorario y hacia atrás por lo que los complejos QRS serán predominantemente negativos en las derivaciones precordiales. En síntesis, el eje espacial de QRS (SâQRS) está orientado hacia arriba, a la izquierda y atrás. Desde el punto de vista electrocardiográfico el bloqueo del fascículo anterior se manifiesta por la presencia de onda S profunda en las derivaciones inferiores, siendo la onda S en DIII de mayor amplitud que en DII. La morfología en las derivaciones izquierdas DI y avl será qr con un TIDI en avl de 45 milisegundos. La rama descendente de la onda R suele mostrar un empastamiento final. Es común observar la presencia de una onda R terminal en la derivación avr. El eje eléctrico del complejo QRS está desplazado a la izquierda por lo regular más allá de 45, pero debiendo considerar que

22 el rango puede ir de 30 a 80. Es característico observar que la onda R no progresa en las derivaciones precordiales porque el vector de activación está dirigido hacia atrás. Por ello, la onda r en V5-V6 será de poca amplitud y el trazo usual será rs. En cuanto a la repolarización, el vector de la onda T está en el rango normal pero situándose a la derecha del vector de activación ventricular. Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son: 1) Duración del complejo QRS menor de110 milisegundos. 2) Eje eléctrico de QRS desviado a la izquierda en el rango de - 45 a ) TIDI en avl > V6 (15 mseg). 4) Empastamientos: R en avl, R en avr, S en DIII y avf. 5) Índice de Lewis < ) Eje eléctrico de T a la derecha respecto al eje de QRS. Bloqueo del fascículo posterior izquierdo El fascículo posteroinferior izquierdo se encarga de activar la pared inferior del ventrículo izquierdo (área sombreada de la figura). Cuando existe un bloqueo de dicho fascículo la despolarización ventricular procederá a través del fascículo anterior por lo que activación de la pared inferior se verá retardada respecto a la despolarización de la pared lateral del ventrículo izquierdo. La despolarización ventricular se lleva a cabo mediante dos vectores. El primero se dirige hacia arriba y a la izquierda y su manifestación se expresa por una onda q en las derivaciones inferiores y una onda r en DI y avl. El segundo vector, más potente, está dirigido a la derecha, atrás y abajo. Este vector es responsable de inscribir la onda R en las derivaciones inferiores y la onda S en DI y avl. Por lo tanto, el asa de QRS tiene una rotación horaria en el plano frontal con vector máximo resultante entre + 90º y El asa gira en sentido antihorario en el plano horizontal. Esto determina que el eje espacial de QRS (SâQRS) esté orientado hacia abajo, a la derecha y atrás. Desde el punto de vista electrocardiográfico el bloqueo del fascículo posterior se manifiesta por la presencia de onda Q de amplitud variable, pero generalmente profunda, seguida de una onda R alta con aumento en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide en las derivaciones inferiores (morfología qr). La onda R suele mostrar un empastamiento final. En las derivaciones DI y avl el complejo será de morfología rs con empastamiento de ésta última. La morfología del complejo QRS en el plano horizontal prácticamente no sufre modificaciones.

23 Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son: 1) Duración del complejo QRS menor de 110 milisegundos. 2) Eje eléctrico de QRS entre + 60 y + 90, ocasionalmente más a la derecha. 3) TIDI en DII, DIII y avf > avl (15 mseg). 4) Empastamientos: S en avl y en avr. 5) Ausencia de R en avr. 6) Eje eléctrico de T opuesto al eje de QRS. Preexcitación ventricular Bases anatómicas El esqueleto fibroso separa la musculatura auricular de la ventricular aislándolas eléctricamente. La parte del esqueleto fibroso situado entre las válvulas aórtica, tricúspide y mitral recibe el nombre de trígonos fibrosos. El haz de His penetra el trígono fibroso derecho, en situación próxima a la válvula tricúspide y a la valva aórtica no coronaria (posterior), para proveer la única vía normal de conducción entre las aurículas y los ventrículos. Durante el proceso de morfogénesis cardiaca el tejido muscular se extiende a través del surco auriculoventricular en la periferia del esqueleto fibroso. A la postre, dichas fibras desaparecen quedando separados los sincitios musculares auricular y ventricular. Si en la vida post-fetal persiste algún remanente de tejido muscular se establece el sustrato anatómico, en la forma de una conexión o vía accesoria, para los síndromes de preexcitación ventricular. Dichos fascículos anómalos o accesorios son haces musculares que permiten la activación ventricular en forma prematura respecto a lo que ocurriría por el sistema específico de conducción His- Purkinje. La mayor parte de las vías accesorias están situadas en el surco auriculoventricular, en una situación epicárdica, circundando a los orificios valvulares mitral y tricuspídeo. A estas vías se les denomina parietales debido a que establecen comunicación con la pared libre de los ventrículos. El resto de los fascículos se denominan septales pues conectan la parte baja de las aurículas con la cresta del septum interventricular. En forma colectiva estas vías se denominan auriculoventriculares y a los fascículos se les designa como haces de Kent, en honor a su descubridor.

24 Como fue señalado, las vías accesorias pueden ser laterales o septales. Las primeras pueden ser derechas o izquierdas, en situación anterior o posterior; las segundas pueden ser anteriores, posteriores o medias. De esta forma, existen las siguientes localizaciones (con su frecuencia) para los síndromes de preexcitación: lateral izquierdo (58%), posteroseptal (derecho o izquierdo) (24%), lateral derecho (13%) y anteroseptal derecho (5%). Manifestaciones electrocardiográficas La onda delta es un empastamiento inicial del complejo QRS y es el signo patognomónico del síndrome de preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White (WPW). Recibe su nombre por la semejanza del empastamiento con la letra griega delta mayúscula ( ). La onda delta ocurre por la activación prematura del músculo ventricular contráctil a través de la vía accesoria antes de lo que ocurriría por el sistema específico de conducción. En el síndrome de preeexcitación la activación ventricular procede de dos frentes haz de His y haz anómalo -, que poseen diferentes características electrofisiológicas. Por ello, el grado de preexcitación puede variar dependiendo de la contribución relativa de cada uno al proceso de despolarización ventricular. En otras palabras, el complejo ventricular es un latido de fusión entre los dos frentes de activación. En la medida que mayor cantidad de músculo sea activado por el haz anómalo mayor será el grado de preexcitación. De esta forma, la onda delta será más manifiesta a medida que mayor cantidad de músculo sea activado por el haz anómalo. Tan pronto como el impulso alcance el sistema His- Purkinje, el resto del complejo QRS se inscribirá relativamente estrecho y sin empastamientos. El síndrome de preexcitación tipo WPW tiene cuatro rasgos distintivos: 1) intervalo PR corto, 2) onda delta, 3) ensanchamiento del complejo QRS, y 4) alteración secundaria en la repolarización ventricular. El intervalo PR corto, por definición menor de 120 milisegundos, es consecuencia de la activación prematura del ventrículo por el haz anómalo al evadir el retraso a la velocidad de conducción que le impone el nodo AV. La onda delta representa la proporción de masa muscular activada por el haz anómalo en forma prematura. Se manifiesta como un empastamiento porque la activación ventricular ocurre a través de la musculatura contráctil y no por el sistema específico de conducción. El ensanchamiento del complejo QRS depende fundamentalmente de la duración de la onda delta. Finalmente, siempre que la secuencia de activación ventricular sea anormal ocurrirá una alteración secundaria en la repolarización ventricular. Es común que el segmento ST y la onda T presenten una polaridad opuesta a la deflexión predominante del complejo QRS. La polaridad de la onda delta puede ser positiva, negativa o isoeléctrica. En general, la polaridad de la onda delta se valora en los primeros 40 milisegundos del complejo QRS. Si el vector de activación ventricular inicial, de acuerdo a la localización de la vía accesoria, apunta al electrodo de registro de una derivación determinará la inscripción de una onda delta positiva. A su vez, si el vector se aleja del electrodo positivo registrará una onda delta negativa. Una onda delta puede ser isoeléctrica en las derivaciones que estén situadas en forma perpendicular al vector de activación ventricular inicial. Para caracterizar apropiadamente la polaridad de la onda delta se recomienda obtener un electrocardiograma de doce derivaciones en forma simultánea que permita comparar la duración del intervalo PR y la morfología del complejo QRS. El reconocimiento de la polaridad de la onda delta es de suma importancia pues de ello dependerá la determinación electrocardiográfica de la localización del haz anómalo. Asumiendo que la activación ventricular ocurriera exclusivamente

25 por la vía accesoria, la secuencia de despolarización habría de iniciar en el sitio donde se inserta la vía anómala y de ahí se propagaría hacia el resto de la musculatura ventricular. De esta forma, analizando la polaridad de la onda delta, se infiere la dirección del vector inicial de la activación cardiaca. En términos generales, las vías de localización posterior -o inferior- mostrarán un vector de activación inicial dirigido hacia arriba y a la izquierda, mientras que en las vías de localización anterior el vector de la onda delta estará orientado hacia abajo. Así, las vías de situación izquierda desvían el vector de la onda delta a la derecha, y las de localización derecha lo dirigen a la izquierda. La presentación clínica de la preexcitación puede ser manifiesta (onda delta manifiesta), inaparente (onda delta poco evidente), o intermitente (presencia o ausencia de preexcitación en diferentes momentos). Se muestra un algoritmo útil en la práctica clínica para ubicar la localización del haz anómalo. Se toma en consideración únicamente la polaridad del complejo QRS - no de la onda delta- para determinar la situación anatómica de la vía accesoria. La polaridad del complejo QRS se analiza en las derivaciones DIII, V1 y V2 y se describe como positiva, negativa o isoeléctrica. El único requisito para su aplicación es que la duración del complejo QRS sea mayor de 120 milisegundos. [LI, lateral izquierdo, ASD, anteroseptal derecho, PSI, posteroseptal izquierdo, PSD, posteroseptal derecho, LD, lateral derecho]. El electrocardiograma muestra un síndrome de preexcitación ventricular tipo WPW de localización posteroseptal derecha (QRS negativo en DIII y V1, QRS positivo en V2). Obsérvese que la porción inicial (onda delta) del complejo QRS en DII es isoeléctrica.

26 El diagnóstico diferencial de la preexcitación ventricular se debe establecer con el infarto de miocardio, el bloqueo de rama y la hipertrofia ventricular. En el primer caso, una onda delta negativa puede simular complejos QS que, de presentarse en las derivaciones de la región inferior, pueden confundir con una necrosis (pseudoinfarto). En cuanto a los bloqueos de rama conviene recordar que los empastamientos debidos al enlentecimiento en la conducción ocurren en la parte media y final del complejo QRS, y no en su inicio como en los síndromes de preexcitación. En la hipertrofia ventricular se observa un incremento en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide pero no existe un empastamiento propiamente. Infarto de miocardio Bases anatómicas El ventrículo izquierdo posee cuatro regiones o paredes: anterior, septal, lateral e inferior. Existe controversia si existe una quinta pared que correspondería a la región posterior o dorsal del ventrículo izquierdo. Para su estudio, y en función de la irrigación coronaria, el infarto de miocardio se puede dividir en dos grupos: región anteroseptal y región inferoseptal. El infarto de miocardio puede afectar una sola región o segmentos de paredes adyacentes (por ejemplo, un infarto puede ser inferoseptal o anterolateral). En términos generales, la región anteroseptal está irrigada por la arteria coronaria izquierda y la región inferolateral por la derecha. La arteria coronaria dominante es la que alcanza la cruz del corazón y da origen a la descendente posterior y a la arteria del nodo AV corresponde a la coronaria derecha en el 85% de los casos. Cuando la oclusión de la coronaria derecha es proximal al origen de las arterias marginales agudas el ventrículo derecho también se verá involucrado. Finalmente, el infarto de la región dorsal o posterior del ventrículo izquierdo por lo regular está asociado al infarto de la región inferior del VI, que a su vez puede extenderse a la región lateral o al ventrículo derecho. La irrigación del haz de His y de la porción proximal de la rama derecha dependen de la arteria descendente anterior; Por ello, es relativamente común la asociación de infarto inferior con bloqueo AV. El fascículo posterior recibe irrigación de ambas coronarias y por ello su bloqueo es poco frecuente. Manifestaciones electrocardiográficas El diagnóstico de un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST se basa en el análisis del vector de la lesión miocárdica. La lesión se manifiesta por una elevación del punto J asociado a un supradesnivel convexo del segmento ST que forma una onda monofásica con una onda T positiva. El vector de la lesión se dirige a la zona enferma (lesionada), por lo que las derivaciones electrocardiógraficas que muestren la elevación del segmento ST indicarán la región del miocardio afectada. De acuerdo a la teoría vectorial del origen del electrocardiograma, las

27 derivaciones que enfrenten la cola del vector registrarán un desnivel negativo del segmento ST (cambio recíproco). El diagnóstico de infarto requiere que la elevación del segmento ST se verifique en dos o más derivaciones anatómicamente contiguas y que la amplitud del supradesnivel en el punto J sea mayor de 0.2 mv en las derivaciones V1-V3 y mayor de 0.1 mv en el resto. Las derivaciones V1- V6 son anatómicamente contiguas; las derivaciones del plano frontal no. El formato de Cabrera (avl, DI, - avr, DII, avf y DIII) despliega las derivaciones en forma anatómicamente contigua. Región inferolateral La región inferior del ventrículo izquierdo puede estar irrigada ya sea por la arteria coronaria derecha o por la arteria circunfleja y es explorada por las derivaciones electrocardiográficas DII, DIII y avf. Cuando la coronaria derecha es la responsable del infarto, el vector de la lesión, en el plano frontal, se dirige hacia abajo y relativamente a la derecha. El segmento ST mostrará el desnivel positivo de mayor amplitud en la derivación DIII, así como un infradesnivel en la derivación DI. Si el infarto es debido a una obstrucción de la circunfleja, el vector de la lesión se dirige hacia abajo y relativamente a la izquierda. Por lo tanto, el mayor desnivel positivo del segmento ST se registra en la derivación DII y el segmento ST será isoeléctrico en DI. Cuando el infarto es debido a una oclusión de la coronaria derecha proximal (antes del origen de la marginal aguda) se puede afectar el ventrículo derecho en forma concomitante. El vector de la lesión del ventrículo derecho se dirige hacia la derecha y adelante. La elevación del segmento ST de al menos 0.05 mv de amplitud con onda T positiva en las derivaciones V3R y/o V4R tiene una sensibilidad de 83% y especificidad de 76% para el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho en presencia de un infarto inferior. Si la oclusión de la coronaria derecha es distal al origen de la marginal aguda ocurrirá el infarto inferior sin involucro del ventrículo derecho. Las derivaciones derechas también son de ayuda en el infarto relacionado con la arteria circunfleja pues éstas pueden mostrar una depresión del segmento ST con onda T negativa. El infarto de la región dorsal o posterior del ventrículo izquierdo puede ocurrir en forma aislada (raro), o más comúnmente en asociación a un infarto de la región inferior, ya sea por oclusión de la coronaria derecha o la circunfleja. Este se manifiesta por una onda R con incremento en su amplitud y duración (40 mseg) en las derivaciones V1 y V2 asociada a una depresión del segmento ST y onda T positiva. El desnivel negativo del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas es debido a que el vector de la lesión se dirige hacia atrás, por lo que el registro a partir de las derivaciones izquierdas posteriores (V7 a V9) deberá mostrar un supradesnivel del segmento ST. Finalmente, el desplazamiento del segmento ST en las derivaciones V1-V3 será el resultado del equilibrio de las fuerzas vectoriales opositoras que afectan al ventrículo derecho y a la región dorsal o posterior del izquierdo.

28 Región anteroseptal En el infarto de la región anteroseptal la elevación del segmento se verificará en las derivaciones del plano precordial. El análisis del vector de la lesión en el plano frontal ayuda a identificar el nivel de la oclusión en la arteria descendente anterior. Es importante distinguir si la oclusión es proximal o distal debido a que el pronóstico es diferente. Cuando la oclusión es proximal se afecta el territorio irrigado por la primera rama septal y la primera rama diagonal, situación que no ocurre cuando la oclusión es distal a ellas. Oclusión proximal y oclusión distal de la descendente anterior Cuando la oclusión es proximal a la primera septal y a la primera diagonal la zona en riesgo es muy extensa. El vector de la lesión, en el plano frontal, se dirige hacia adelante y arriba porque las regiones anterobasal y septal del ventrículo izquierdo son las que muestran la isquemia predominante. Esto se manifiesta por una elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3 ó V4, avr y avl; así mismo, las derivaciones inferiores y V5 y V6 registrarán, en forma recíproca, una depresión del segmento ST dado que el vector se aleja se aleja de ellas. Cuando la oclusión de la descendente anterior es distal, el vector de la lesión se dirige hacia el ápex del ventrículo izquierdo, es decir hacia adelante, abajo y a la izquierda. Esto condiciona una elevación del segmento ST en las derivaciones V3-V6 y en las derivaciones inferiores (más evidente en DII). De igual forma, en forma recíproca, se observa un infradesnivel del segmento ST en la derivación avr.

29 Diagnóstico de infarto en presencia de un bloqueo de la rama izquierda El bloqueo de la rama izquierda normalmente produce cambios secundarios en el segmento STonda T. Característicamente el punto J se desplaza en sentido contrario a la deflexión predominante del complejo QRS (negativo en presencia de onda R, positivo en presencia de onda S) y la magnitud del desplazamiento puede llegar a ser hasta de cinco milímetros. El segmento ST y la onda T mostrarán la misma polaridad, comportándose como una sola entidad fisiopatológica. El desnivel del segmento ST en el contexto de un infarto agudo de miocardio asociado a bloqueo de la rama izquierda se divide en concordante y discordante. La elevación del segmento ST igual o mayor a 0.1 mv (1 milímetro) en derivaciones con onda R o la depresión del segmento ST igual o mayor a 0.1 mv en las derivaciones V1-V3 (con onda S dominante) se denomina concordante. La elevación del segmento ST de 0.5 mv (5 milímetros) en derivaciones con onda S se conoce como discordante. La presencia de onda Q en las derivaciones izquierdas DI, avl, V5 ó V6 en el contexto de un bloqueo de la rama izquierda es diagnóstica de infarto del septum. Otros datos sugestivos de infarto, de acuerdo a la Escuela Mexicana de Electrocardiografía, son la pérdida de voltaje del complejo QRS, onda Q en V4 a V6 en los infartos septales y presencia de RS con onda T negativa (derivación intracavitaria) en V4-V6 en infartos de la pared libre del ventrículo izquierdo. Bloqueo auriculoventricular Bases anatómicas El bloqueo auriculoventricular puede ocurrir a cualquier nivel del sistema de conducción, si bien lo más común es que ocurra a nivel del nodo AV propiamente o por enfermedad del haz de His. Desde el punto de vista anatómico, y con una estrecha implicación terapéutica y pronóstica, el bloqueo AV se clasifica como suprahisiano o infrahisiano. Sin embargo, para establecer el nivel de bloqueo se precisa de un estudio electrofisiológico que permita registrar el potencial eléctrico del haz de His. Desde el punto de vista electrocardiográfico se puede inferir el nivel de bloqueo analizando la duración del complejo QRS. Habitualmente el complejo QRS será estrecho cuando el bloqueo es suprahisiano, y será ancho en caso de bloqueo infrahisiano.

30 Manifestaciones electrocardiográficas Bloqueo AV de primer grado (A) Todas las ondas P están conducidas al ventrículo (conducción 1:1). El intervalo PR está prolongado: más de 200 mseg. en adultos y más de 230 mseg. en viejos. El complejo QRS es de duración normal. Cuando el intervalo PR es muy largo y la onda P ocurre poco después de la onda T, aquélla debe ser diferenciada de una onda U y se debe establecer el diagnóstico diferencial con un ritmo nodal. El bloqueo AV de primer grado puede deberse a enfermedad intrínseca del nodo AV o a un efecto extrínseco depresor de la conducción por fármacos (por ejemplo betabloqueadores, calcio antagonistas, digital). Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) (B) Los ciclos PP son regulares y existe una prolongación gradual del intervalo PR hasta la ocurrencia del bloqueo. Las secuencias de conducción (P:QRS) más comunes son 3:2 y 4:3 (siempre una onda P más que un complejo QRS). El complejo QRS es estrecho en la mayor parte de los casos (80%). El patrón suele ser repetitivo (aloarritmia). Este bloqueo generalmente se verifica a nivel del nodo AV. Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz) (C) Los ciclos PP son regulares y el intervalo PR es constante (de duración normal o prolongado) antes y después de la onda P bloqueada. Típicamente el complejo QRS es ancho (80%). Las secuencias de conducción pueden ser 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 o mayores. Por lo común el bloqueo tipo Mobitz ocurre a nivel del sistema infrahisiano. Bloqueo AV 2:1 (D) Este es un tipo de bloqueo de segundo grado que se clasifica por separado. En el bloqueo de segundo grado es necesario que por lo menos dos ondas P consecutivas sean conducidas para clasificarlo como tipo I ó II. En esta circunstancia una onda P es conducida y la siguiente bloqueada por lo que estrictamente hablando no su puede clasificar como tipo I ó II. Sin embargo, si el complejo QRS es estrecho lo más probable es que sea tipo I (suprahisiano). El diagnóstico diferencial es con un bigeminismo auricular bloqueado.

31 Bloqueo AV de segundo grado avanzado (E) En el bloqueo de segundo grado (Wenckebach o Mobitz) una sola onda P queda bloqueada. Cuando dos o más ondas P consecutivas están bloqueadas se habla de un bloqueo de segundo grado avanzado. Por lo tanto, el cociente de conducción puede ser 3:1, 4:1, 5:1 o mayor. En el ejemplo el cociente de conducción es 3:1 (es importante no confundir la onda P con la onda T o la onda U). Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV completo (F) En el bloqueo AV completo no existe conducción anterógrada y por tanto no existe relación temporal entre las ondas P y los complejos QRS (disociación auriculoventricular). Los ciclos PP y RR son regulares, pero independientes entre sí. El ritmo de escape puede ser nodal (QRS relativamente estrecho, frecuencia LPM) o ventricular (QRS ancho, frecuencia menor de 40 LPM). En el bloqueo de tercer grado puede existir conducción ocasional de una onda P adelantando la activación ventricular (latido de captura, complejo QRS estrecho).

32 Taquicardia supraventricular Bases anatómicas La clasificación más utilizada para el abordaje de las arritmias consiste en caracterizarlas como supraventriculares o ventriculares, según tengan su origen arriba o debajo de la bifurcación del haz de His. Esta clasificación es la tradicionalmente enseñada y es sin duda útil pero adolece de ciertas limitaciones: es anatómica, se establece a posteriori (retrospectiva) y no permite tomar decisiones terapéuticas en muchos de los casos. Por otro lado, existe una clasificación alternativa que consiste en dividir a las taquicardias según sean de complejo QRS estrecho o ancho. El punto de corte para definir la duración del complejo QRS es de 120 mseg. Esta clasificación es descriptiva, es funcional, se formula a priori (prospectiva) y permite establecer, en la mayoría de los casos, una estrategia de tratamiento. En realidad, ambas clasificaciones son complementarias y en la práctica clínica permiten caracterizar con mayor precisión una taquicardia. Lo común es que la taquicardia supraventricular sea de complejos QRS estrechos y la ventricular de complejos anchos. Pero también existen las combinaciones opuestas: taquicardia supraventricular de complejo QRS ancho (aberración) así como taquicardia ventricular de complejos estrechos. Se describe el sustrato anatómico de las tres taquicardias supraventriculares más frecuentes: 1) Taquicardia por reentrada intranodal: obedece a la existencia de dos vías de conducción entre la aurícula y la porción compacta del nodo AV: vía rápida y vía lenta. Por lo común el impulso activa al ventrículo por la vía lenta, y la activación auricular procede por la vía rápida. 2) Taquicardia por reentrada auriculoventricular: se debe a la persistencia de fibras de conducción entre la aurícula y el ventrículo denominadas vías accesorias, anómalas o haces de Kent. En este caso la vía de conducción lenta (anterógrada) corresponde al nodo AV-haz de His y la vía de conducción rápida (retrógrada) será la vía anómala o accesoria. 3) Taquicardia auricular por foco ectópico: el origen es a lo largo de la crista terminalis en la aurícula derecha o en las venas pulmonares cuando el origen es izquierdo. Manifestaciones electrocardiográficas Cuando la onda P es visible, y la relación P:QRS (A:V) es 1:1, se procede a medir el intervalo RP. Este se caracteriza como corto cuando ocurre antes de la mitad del ciclo RR y largo cuando ocurre en la segunda mitad. Las taquicardias de intervalo RP corto son la taquicardia por reentrada intranodal y la taquicardia por rentrada auriculoventricular. En la primera, la onda P retrógrada suele inscribirse en la porción terminal del complejo QRS o justo al inicio del segmento ST; en la segunda, la onda P ocurre sobre el segmento ST (intervalo RP relativamente más largo). La taquicardia auricular es de intervalo RP largo.

33 A. Taquicardia por reentrada intranodal (algoritmo A) La reentrada requiere la participación de tres condiciones para que pueda ocurrir: 1) dos vías de conducción anatómicamente separadas que se encuentran unidas en sus extremos proximal y distal, 2) las vías de conducción tienen diferentes propiedades electrofisiológicas (velocidad de conducción y duración de períodos refractarios), y 3) presencia de bloqueo de conducción unidireccional en una de las vías. Cuando el ritmo es sinusal y existe una doble vía nodal el estímulo se conduce de la aurícula al ventrículo por la vía rápida (línea continua). La conducción también se efectúa por la vía lenta pero debido a las diferencias en las velocidades de conducción ésta última no contribuye a la activación ventricular. La manifestación electrocardiográfica consiste en un intervalo PR normal. En caso de una extrasístole auricular, debido a su prematurez, la conducción se bloquea en la vía rápida, en un sitio proximal, porque su periodo refractario es largo. Por lo tanto la conducción al ventrículo se verifica por la vía lenta (línea de guiones) lo que se manifiesta por un intervalo PR largo. Desde el punto de vista electrocardiográfico, la extrasístole auricular se conduce con un intervalo PR largo. El tiempo transcurrido en la conducción por la vía lenta le ha dado tiempo a la vía rápida de recuperarse y ahora está en la posibilidad de conducir en forma retrógrada (del ventrículo a la aurícula). De esta forma la activación auricular ocurre en forma rápida y en sentido inverso (caudo-craneal) a la activación sinusal. Por ello, la onda P se inscribe sobre el complejo QRS o inmediatamente después del mismo y su polaridad es negativa en las derivaciones inferiores. Al fenómeno descrito en este párrafo se le denomina latido recíproco o en eco. El latido auricular recíproco o en eco puede penetrar otra vez por la vía lenta para activar al ventrículo nuevamente. Si este ciclo se repite en forma sostenida el resultado es una taquicardia por reentrada. Debido a que el circuito anatómico está localizado en la vecindad del nodo AV se trata entonces de una taquicardia por reentrada intranodal. La secuencia de activación observada será la siguiente: la conducción anterógrada (aurícula a ventrículo) es por la vía lenta y la conducción retrógrada (ventrículo a la aurícula) es por la vía rápida. De acuerdo al algoritmo es una taquicardia de QRS estrecho, regular, con onda P reconocible inmediatamente después del complejo QRS, la relación P:QRS es 1:1 y el intervalo RP es corto. También puede ser que la onda P no sea reconocible por quedar sobrepuesta al complejo QRS.

34 Se muestran dos ejemplos de taquicardia por reentrada intranodal. En el trazo superior no se observa la onda P pues queda sobrepuesta al complejo QRS. En el trazo inferior la onda P se inscribe inmediatamente después del complejo QRS, en el inicio del segmento ST, simulando una onda S (pseudo onda S). B. Taquicardia por reentrada auriculoventricular (Algoritmo B) La persistencia de fibras de conducción entre la aurícula y el ventrículo en la vida extrauterina forma el sustrato para la ocurrencia de una variante de taquicardia supraventricular por reentrada. Estas vías se denominan vías accesorias, anómalas o haces de Kent. Dado que el circuito involucra tanto a la aurícula como al ventrículo se le denomina taquicardia por reentrada auriculoventricular. En esta variante también se requieren las tres características señaladas anteriormente para sustentar el fenómeno de reentrada. En este caso la vía de conducción lenta (anterógrada) corresponde al nodo AV-haz de His y la vía de conducción rápida (retrógrada) será la vía anómala o accesoria. El circuito de la taquicardia auriculoventricular es anatómicamente grande. Es por este motivo que la activación auricular ocurre cierto tiempo después de la inscripción del complejo QRS (a diferencia de lo observado en la taquicardia intranodal). Desde el punto de vista electrocardiográfico esto se manifiesta por el registro de una onda P de características retrógradas en el segmento ST, alejado relativamente del complejo QRS. La taquicardia es de intervalo RP corto (RP < PR).

35 C. Taquicardia auricular (Algoritmo C) Es una entidad en la que un foco ectópico auricular descarga en forma rápida y anormal. Se caracteriza por la presencia de ondas P de características no sinusales cuya forma y polaridad dependerá de la localización del foco ectópico. La onda P siempre antecede al complejo QRS. La frecuencia auricular por lo regular se encuentra entre 150 y 250 por minuto. La conducción al ventrículo puede ser 1:1 (RP > PR) o existir algún grado de bloqueo atrioventricular. El ejemplo muestra una taquicardia auricular izquierda con fenómeno de Wenckebach. Fibrilación auricular Bases anatómicas La fibrilación auricular (FA) es la arritmia crónica más frecuente en la población general. Existen dos teorías en cuanto a su origen. La teoría de las ondillas indica que existen entre cuatro a seis frentes de onda que viajan por ambas aurículas activando a las células polarizadas que encuentran en su camino; los frentes de onda se desvían o bloquean en caso de encontrar tejido despolarizado u obstáculos anatómicos para la conducción. La otra teoría, del origen focal, propuesta en 1997, señala que uno o varios focos ectópicos en la vecindad de la desembocadura de las venas pulmonares puede activar en forma inapropiadamente rápida el tejido auricular circunvecino y generar una FA. La fibrilación auricular puede ocurrir en presencia o ausencia de cardiopatía. Cuando no existe cardiopatía se dice que la fibrilación es solitaria. Las cardiopatías que con mayor frecuencia se asocian a la FA son la hipertensiva, isquémica, valvular, las miocardiopatías y la insuficiencia cardiaca en general. En estos casos por lo común existe dilatación y fibrosis auricular. La presentación clínica puede ser intermitente (paroxística/persistente) o permanente. Cuando el

36 paciente con fibrilación auricular no tiene cardiopatía y su presentación clínica es paroxística y recurrente se debe sospechar un origen focal relacionado con las venas pulmonares. Manifestaciones electrocardiográficas A. Extrasístole auricular originada en la aurícula izquierda Debido a que los latidos ectópicos se originan generalmente en las venas pulmonares (región posterior de la aurícula izquierda) la onda P muestra un incremento en su duración y una escotadura o muesca (bimodal); su polaridad es negativa o isoeléctrica en las derivaciones DI y avl, y positiva en las precordiales. Ocasionalmente la onda P prematura, que presenta un intervalo de acoplamiento corto, puede quedar bloqueada, y al estar sobrepuesta a la onda T del latido precedente no ser reconocida. En dichos casos se debe analizar con cuidado la morfología de la onda T en busca de alguna deformidad que permita sospechar la presencia de una onda P sobrepuesta (método inferencial o deductivo). Si se registra el inicio de un paroxismo, este suele manifestarse por actividad auricular relativamente organizada y regular (como una taquicardia auricular) y conforme progresa el evento la actividad auricular se desorganiza hacia una fibrilación auricular. El latido señalado por la flecha corresponde a una extrasístole auricular. La onda P prematura tiene un incremento en su duración (muesca o empastamiento). Su polaridad es positiva en las derivaciones inferiores, plana en DI y negativa en avl; la polaridad es positiva en las derivaciones precordiales y su amplitud disminuye progresivamente de V1 a V6. B. Fibrilación auricular

37 La fibrilación auricular puede ser paroxística, persistente o permanente. En los dos primeros tipos la fibrilación es intermitente y durante los períodos de ritmo sinusal se puede observar la presencia de las extrasístoles auriculares anteriormente descritas. Durante la fibrilación los ciclos RR son irregulares y no existe onda P. El trazo muestra una fibrilación auricular paroxística. Los episodios inician con una actividad auricular relativamente organizada; conforme transcurre el paroxismo se observan las características típicas de la fibrilación auricular. Las flechas indican la presencia de extrasístoles auriculares ya sea aisladas (que se bloquean) o que inician el paroxismo; las flechas consecutivas indican un período de taquicardia auricular bloqueada. C. Flúter auricular El flúter corresponde a una macroreentrada en la aurícula derecha en la que el circuito gira en torno a la válvula tricúspide. El impulso desciende por la región lateral y asciende por la región septal de la válvula tricúspide. La actividad auricular continua determina la presencia de una línea de base en dientes de sierra con una frecuencia de 300 latidos por minuto. La morfología de la onda F es bifásica de predominio negativo en las derivaciones inferiores y positiva en la derivación V1. Extrasístole ventricular Bases anatómicas Los ventrículos desde el punto de vista anatomo-funcional están compuestos por tres entidades: vía de entrada, ápex y vía de salida. La vía de entrada corresponde a la región adyacente a las válvulas tricúspide y mitral; la vía de salida es el sitio donde comunican con las arterias pulmonar y aorta. El ventrículo derecho es anterior y el izquierdo es posterior. La región del corazón que queda expuesta después de remover las aurículas se le llama la base del corazón. Es una región compleja compuesta por los orificios valvulares, las arterias coronarias en su porción proximal y el esqueleto fibroso del corazón (incluyendo los trígonos fibrosos y el haz de His). Gran parte de las extrasístoles ventriculares que se originan en corazones estructuralmente sanos provienen de la base del corazón, particularmente de la vía de salida del ventrículo derecho. En su mayoría, las extrasístoles nacen del músculo contráctil; en su minoría, las extrasístoles surgen en sitios apartados de la base, en cercanía de los fascículos de conducción intraventricular, lo que da origen a latidos ectópicos ventriculares de complejo QRS relativamente estrecho que se denominan fasciculares. El fascículo posteroinferior es el sitio de origen más común.

38 Manifestaciones electrocardiográficas La extrasístole ventricular se caracteriza por la ocurrencia de un latido prematuro de complejo ancho no precedido de onda P. Su morfología muestra una discordancia entre los vectores de despolarización y repolarización (v.gr. complejo QRS positivo con onda T negativa y viceversa). Entre los parámetros de interés que se describen a una extrasístole están la polaridad, morfología y eje eléctrico. La morfología de la extrasístole se caracteriza como tipo de bloqueo de rama derecha o izquierda según la derivación V1. Si la polaridad del complejo QRS es positiva (ejemplo de la derecha) se dice que tiene una forma de bloqueo de rama derecha; si la polaridad es negativa (ejemplo de la izquierda) se designa con forma de bloqueo de rama izquierda. Esta nomenclatura es importante porque en términos generales la extrasístole se origina en el ventrículo contralateral al que muestra su forma de bloqueo de rama (v. gr. si la extrasístole tiene una forma de bloqueo de rama izquierda es probable que se origine en el ventrículo derecho y viceversa). El eje eléctrico de la extrasístole en el plano frontal define si el latido se origina en la parte alta (base) o baja (ápex) del ventrículo. A. Extrasístole de la vía de salida del ventrículo derecho El sitio de origen más común de extrasistolia ventricular en ausencia de enfermedad cardiaca (idiopática) es en la vía de salida del ventrículo derecho. La arritmia se origina en el infundíbulo o cono del ventrículo derecho, justo debajo de la válvula pulmonar. Se trata de complejos de QRS ancho con forma de bloqueo de rama izquierda (polaridad negativa en V1) y eje eléctrico inferior (polaridad positiva en DII, DIII y avf).

39 B. Extrasístole ventricular fascicular Cuando la extrasístole se origina en los fascículos de conduccíon intraventricular la morfología del latido será de bloqueo de rama derecha y su duración relativamente estrecha. El eje estará desviado hacia arriba cuando se origina en el fascículo posteroinferior, y hacia abajo cuando surge del fascículo anteroinferior. El electrocardiograma muestra una extrasístole ventricular fascicular anterosuperior. Estimulación cardiaca artificial Bases anatómicas Los sitios tradicionales para la colocación de electrodos de marcapaso definitivo son la orejuela de la aurícula derecha y el ápex del ventrículo derecho. Cuando es necesario estimular el ventrículo izquierdo (resincronización) se requiere implantar un electrodo en una vena del seno coronario. Las venas cardiacas corren por el subepicardio acompañando a las arterias principales. Las venas convergen en el seno coronario, en la parte inferior del corazón, que drena en la aurícula derecha. Las principales venas cardiacas son: vena anterior, gran vena cardiaca, una o dos o varias venas posterolaterales y la vena mediana. El sitio preferido para la colocación del cable izquierdo es en alguna vena posterolateral. Manifestaciones electrocardiográficas A. Estimulación unicameral auricular La estimulación auricular (AAI) sola es raramente utilizada y está indicada fundamentalmente en la disfunción del nodo sinusal (bradicardia sinusal, pausas o bloqueos sinoatriales). El electrocardiograma característico muestra una espiga de estimulación seguida de la onda P. La conducción AV se lleva a cabo por el sistema intrínseco del paciente y el complejo QRS generalmente es estrecho.

40 B. Estimulación unicameral ventricular La estimulación unicameral ventricular (VVI) se emplea comúnmente para el tratamiento del bloqueo auriculoventricular. Sin embargo, es preferible usar un marcapaso bicameral (DDD) para este propósito. Actualmente la única indicación para la estimulación VVI es un paciente con fibrilación auricular permanente y frecuencia cardiaca lenta. Existen dos posibilidades para la colocación del cable en el ventrículo derecho: ápex y vía de salida. Estimulación apical del ventrículo derecho Dado que el frente de activación se origina del ápex el vector resultante de la despolarización se dirije hacia arriba y a la izquierda. Debido a que la conducción del impulso eléctrico se lleva a cabo a través de las fibras contráctiles y no por el sistema específico de conducción, el complejo QRS será ancho y mostrará una secuencia de activación tipo bloqueo de la rama izquierda. Los complejos QRS son de polaridad positiva en las derivaciones izquierdas y de polaridad negativa en las derivaciones inferiores y en las derivaciones precordiales; el eje de QRS se ubica entre 50 y 90 en el plano frontal. Además, se observa una alteración secundaria en la repolarización ventricular. Estimulación de la vía de salida del ventrículo derecho La vía de salida del ventrículo derecho o infundíbulo corresponde a la parte alta que comunica con la arteria pulmonar. La estimulación originada en dicho sitio seguirá produciendo una secuencia de activación tipo bloqueo de rama izquierda (porque se activa primero el VD); sin embargo, a diferencia de la estimulación apical, el vector de activación ventricular estará dirigido de arriba hacia abajo. Se observa una morfología tipo bloqueo de rama izquierda con complejos QRS positivos en las derivaciones inferiores debido a que el eje de activación ventricular está dirigido hacia abajo.

41 C. Estimulación bicameral (DDD) El marcapaso está provisto de dos cables: uno para la aurícula y otro para el ventrículo. Un evento auricular detectado se denomina P; un evento auricular estimulado se llama A; un evento ventricular sensado se designa R; un evento ventricular estimulado se denomina V. Dependiendo del estado de la conducción intrínseca del paciente y de los parámetros de programación del marcapaso se pueden observar cuatro modos de operación: 1) La conducción atrioventricular es intrínseca (normal) y el equipo se mantiene inhibido. Este modo de operación se observa comúnmente cuando la indicación del marcapaso fue por una bradiarritmia intermitente. 2) Estimulación auricular con conducción atrioventricular por el sistema normal. Esto ocurre en caso de enfermedad del nodo sinusal (bradicardia sinusal, pausa o bloqueo sinoatrial). 3) Estimulación ventricular secundaria a la actividad auricular intrínseca del paciente (estimulación ventricular sincrónica con la onda P). Es el modo de operación típico de un paciente con bloqueo auriculoventricular. 4) Estimulación auricular seguida de estimulación ventricular (estimulación atrioventricular secuencial). Este modo de operación se observa en la enfermedad de ambos nodos (sinusal y auriculoventricular). Se muestra un trazo de un marcapaso bicameral programado en modo DDD que ilustra, en la parte superior, un modo de operación sincrónico (estimulación ventricular por el sensado de onda P) y en la parte inferior, después de aplicar masaje del seno carotídeo (flecha), un modo de operación secuencial (estimulación auricular y ventricular).

42 D. Resincronización ventricular El procedimiento está indicado para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática y complejo QRS ancho secundario a bloqueo de la rama izquierda. El procedimiento consiste en la implantación de cables en aurícula y ventrículo derechos además de la colocación de un cable en el interior del seno coronario para la estimulación del ventrículo izquierdo. Estimulación ventricular izquierda La morfología del electrocardiograma dependerá del vector resultante de la activación ventricular según el sitio específico de estimulación. Lo común es alojar el electrodo en la región basal o media de la pared posterolateral. Por ello el eje eléctrico del complejo QRS está desviado a la derecha. Se presenta un electrocardiograma resultado de la estimulación de la pared lateral del ventrículo izquierdo. Obsérvese la polaridad negativa del QRS en las derivaciones izquierdas (DI, avl, v5 Y v6) y la polaridad positiva en avr, V1 y V2. Estimulación biventricular La estimulación de ambos ventrículos tiene como finalidad crear dos frentes de activación que de acuerdo a su relación temporal contribuyan a la despolarización mediante un complejo de fusión. Al estimular los dos ventrículos generalmente se logra un acortamiento en la duración del complejo QRS y en forma secundaria mejora la sincronía mecánica contráctil. El eje eléctrico resultante de la estimulación biventricular se localiza en el cuadrante superior derecho.

43 Se muestra el trazo control de un paciente con bloqueo de rama izquierda y los diversos modos de estimulación de un resincronizador. La estimulación ventricular izquierda conduce a un acortamiento significativo en la duración del complejo QRS con el eje desviado a la derecha. La estimulación apical del ventrículo derecho produce una secuencia de activación semejante al bloqueo de rama izquierda con el eje desviado a la izquierda. La estimulación biventricular (últimas dos columnas) es el resultado de la fusión de los dos primeros y el eje está desviado a la extrema derecha.