MANEJO DE LA METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA (MIG) POR EL GASTROENTERÓLOGO Prof. Dr. Rodolfo E. Corti 2009
INTRODUCCIÓN MIG es histológicamente idéntica a la metaplasia intestinal en esófago (MIE) ó esófago de Barrett. MIE está asociada a un riesgo 40-50 veces > de adenocarcinoma de esófago. MIG está asociada a un riesgo extremadamente bajo de ca. Gástrico. La lesión gástrica asociada a > riesgo de ca. Gástrico es la DISPLASIA ( riesgo 100 veces mayor que en individuos sin este hallazgo). B. Fennerty, 2005
DEFINICIÓN * MI que acompaña ó sigue a la GCA es una forma de reparación de la mucosa con aparición de células intestinales inducidas por múltiples factores, entre ellos el H. PYLORI. * De acuerdo a la presencia en sus células de enzimas y organelas absortivas(técnicas histológicas selectivas) - Tipo I : MI Completa - Tipo II - III : MI Incompleta ó Colónica B. Fennerty, R. Sampliner, 1995
* MIG tipo III es el subtipo específico de MI asociado con un riesgo incrementado de neoplasia. B. Fennerty, 1992, 1995 * Ocurre en la cuarta parte de la población occidental. F. Peterson, 2002 * Etiología básica de la MIG : HELICOBACTER PYLORI y GCA tanto en paises desarrollados como en vías de desarrollo. J. Parsonet, 1993 EJ Kuipers, 1995 Eurohepygast Study Group, 2002
PREVALENCIA DE INFECCIÓN POR H.PYLORI Y HALLAZGOS HISTOLÓGICOS ASOCIADOS EN 3186 PACIENTES SINTOMÁTICOS EN ARGENTINA Dres. A. Naves, R. Dezi(+), V. Pigatto, A. Cabanne, M. Fay,J. Luciani, R. Améndola,J. Carballada, MS Begnis,G. Menéndez, L.Schenone, Z.Kogan, O. Zerbo, R. Pedrana, RE Corti. Laboratorio de Patología, Rosario. Unidad de Esófago y Estómago, Servicios de Patología y Endoscopía. Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo, Argentina. European Helicobacter Pylori Study Group, Budapest, 1998 Rev. Arg. Gastroent. Endosc, 2002
MATERIAL Y MÉTODO: * N: 3186 pacientes ( diciembre 1995- diciembre 2001) * 51% H; Edad promedio: 51.4 años * Todos los pacientes referidos a VEDA por sintomatología digestiva alta.. * 2 Bx de cuerpo y 2 Bx de antro, teñidas con técnicas de Giemsa y Hematoxilina eosina.
RESULTADOS (I) * HP (+) 2010 pacientes ( 66.2%) HP (-) 1176 pacientes ( 33.8%) * Ambos grupos eran comparables en edad, sexo y sintomatología que motivó la VEDA. * Ambos grupos habían consumido AINEs en forma esporádica, sin diferencias significativas entre el grupo HP (+) y HP (-)
RESULTADOS (II) * HP (+) -Gastritis crónica activa (GCA) 1569 pac. (49.2%) - Metaplasia Intestinal (MIG) 115 pac. ( 7.3%) (> predominio antral que corporal). HP (-) - Histología normal ó GC superficial no reactiva 670 pac. (57%) - Metaplasia Intestinal (MIG) 49 pac. ( 7.3%) CONCLUSIONES * La prevalencia de HP en esta cohorte fue del 66.2%. * La lesión histológica más característica fue la GCA en 49.2% * MIG se observó en el 7.3% de los casos.
ESTRATEGIAS DE MANEJO DE LA MIG 1) Status de Helicobacter Pylori. 2) Evaluar historia familiar de cáncer gástrico. 3) Paciente caucásico y/o no ha inmigrado recientemente desde una región con alta prevalencia de cáncer gástrico. 4) No displasia en las biopsias. RE Corti, 2005
EFECTOS DE LA TERAPIA DEL HP SOBRE LA MIG (I) ----------------------------------------------------------------------------- Referencia Año Regresión Seguimiento Atrofia - MIG ------------------------------------------------------------------------------ Haruma 1997 - sí 6 meses Annibale 1997 sí no 6 meses Uemura 1997 - sí 2 años El Omar 1998 no no 6 meses Satoh 1998 no no 1-6 años Griffiths 1998 sí sí 3 años ------------------------------------------------------------------------------
EFECTOS DE LA TERAPIA DEL HP SOBRE LA MIG (II) --------------------------------------------------------------------------- Referencia Año Regresión Seguimiento Atrofia - MIG ---------------------------------------------------------------------------- Van der Hulst 1998 no no 1 año Genta 2000 - sí 1 año Sung 2000 no no 1 año P. Correa 2000 no no 2 años L. Barúa 2000 sí sí 1 año Ohkusa 2001 - sí 1 año Saito 2005 no no 4 años -----------------------------------------------------------------------------
IMPACTO DE LA ERRADICACIÓN N DEL HP EN LA PREVENCIÓN N DEL CA. GÁSTRICO. G Resultados endoscópicos de un ensayo japonés. (JITHP study) Se ha reportado la reversibilidad de las lesiones precancerosas gástricas tras la erradicación del HP. Objetivo: determinar la regresión/progresión de la atrofia gástrica en grupos de individuos erradicados y no erradicados en Japón, en un período de 4 años. Diseño: estudio multicéntrico, randomizado, que incluyó individuos entre 20-59 años pertenecientes a 145 instituciones médicas de Japón.
CONT (II) Erradicación: triple esquema a 7 días (LAN 30mgs/día, AMOX 1,5 grs/día, CLA. 1 gr/día) Regresión/progresión de atrofia gástrica se evaluó según clasificación de KIMURA-TAKEMOTO. 313 pac. Completaron la evaluación. 282/313 erradicados (85.2%)
CONT (III) Regresión de atrofia gástrica: 19 y 15% respectivamente. Progresión de atrofia gástrica 39 y 38 % (p < 0.1) Incidencia de ca. Gástrico: 0.5 %(2 casos) y 1.1% (4 casos) a los 4 años. (p<0.1)
CONT (IV) Conclusiones: No se observaron diferencias significativas en la regresión de la atrofia gástrica en ambos grupos. Basado en este estudio la erradicación del HP. No puede ser recomendada por costo/efectividad para prevenir el desarrollo del ca. gástrico. D. Saito y cols, AGA, Chicago, 2005
BIOPSIAS GÁSTRICAS G COMO SCREENING DE LESIONES PRENEOPLÁSICAS (I) N: 733 endoscopías Dos patólogos observaron sensibilidad de 3 o 5 especímenes de biopsias Sistema de Sydney para evaluar displasia, metaplasia, atrofia y HP J Guarner, J Parsonnet, Hum. Pathol. 2003;34:28-31
BIOPSIAS GÁSTRICAS G COMO SCREENING DE LESIONES PRENEOPLÁSICAS (II) RESULTADOS patología sensibilidad (%) --------------------------------------------------------------------------- HP 99% 3 biopsias atrofia / metaplasia 82% displasia 81% --------------------------------------------------------------------------- HP 100% 5 biopsias atrofia 96% displasia / metaplasia 95%
BIOPSIAS GÁSTRICAS G COMO SCREENING DE LESIONES PRENEOPLÁSICAS (III) CONCLUSIONES * El mapeo mediante biopsias gástricas (según R. Genta y D. Graham) si bien es dificultoso en la práctica, identifica significativamente las lesiones preneoplásicas del estómago. J Guarner, J Parsonnet, Hum. Pathol. 2003;34:28-31
ESTRATEGIAS DE MANEJO TERAPÉUTICO MIG (I) ENDOSCOPÍA-PATOLOGÍA Cromoendoscopía (cristal violeta, índigo carmín, azul de metileno). Endoscopía de magnificación? Nuevas imágenes y clasificaciones? Revisión exhaustiva de las biopsias para establecer el subtipo de metaplasia intestinal gástrica y la presencia ó ausencia de displasia
ESTRATEGIAS DE MANEJO TERAPÉUTICO MIG (II) Si el paciente con MIG procede de un país con baja prevalencia de adenocarcinoma gástrico: 1) Terapia de erradicación de HP por: a) Disminuye el riesgo futuro de úlcera péptica gástrica y duodenal. b) Mejora los síntomas de dispepsia tipo ulceroso en un selecto número de pacientes. c) H Pylori es un carcinógeno tipo I, aunque su valor en el receptor no está absolutamente definido.
ESTRATEGIAS DE MANEJO TERAPÉUTICO MIG (III) Si el paciente con MIG procede de un país con alto riesgo de adenocarcinoma gástrico: a) Erradicar H Pylori. b) Programa de seguimiento endoscópico intensivo, aunque no existen datos sobre la eficacia, frecuencia y técnicas endoscópicas. (cromoendoscopía?)
ESTRATEGIAS DE MANEJO DE LA MIG (IV) Si el paciente presenta MIG + displasia de alto grado en la BX: 1) Seguimiento endoscópico intensivo. 2) Posible resección endoscópica ó quirúrgica de la lesión.
CONCLUSIONES (I) 1) La prevalencia de MIG en nuestro país es baja (7.3% de la población infectada por HP) en coincidencia con la baja prevalencia de adenocarcinoma gástrico. 2) La terapia de erradicación del HP tiene un pequeño impacto sobre la extensión y/o progresión de la MIG en todo el mundo, en seguimientos hasta 4 años. RE Corti, 2009
CONCLUSIONES (II) 3) En pacientes que proceden de países con alto riesgo de adenocarcinoma gástrico se recomienda la erradicación del HP y un programa de seguimiento endoscópico intensivo. 4) Es fundamental el informe del patólogo acerca del subtipo de MIG y la presencia ó ausencia de displasia. RE Corti, 2009