ULCERA GASTRODUODENAL Dr. José Luis Rodríguez
DEFINICIÓN Lesión que consiste en la pérdida de sustancia localizada de mucosa, y en grado variable, de las restantes capas de la pared gástrica o duodenal. Como mínimo afecta hasta la Muscularis de la mucosa.
EPIDEMIOLOGÍA Alta prevalencia. Incidencia : 0.15 a 0.30 % 1% infectados por H. Pylori 10 % en un momento de su vida
INCIDENCIA
EPIDEMIOLOGÍA Edad : duodenal 40 años gástrica 50-65 años Sexo: No hay diferencias Duodenal > Gástrica
EPIDEMIOLOGÍA En EEUU - 90.000 casos de ulcus / año - 3.000 muertes / año Mortalidad : 3 6 / 100.000 hab./año Conte y Kaufman. 1998, C.S.T.
ANATOMÍA PATOLÓGICA GÁSTRICA Única. Diámetro < 3 cm. 50 % en curvatura menor. Sinus Angularis. 10 % se asocia a ulcus duodenal.
ANATOMÍA PATOLÓGIGA Clasificación de Johnson: Tipo I - úlcera gástrica. (curvatura menor) Tipo II - úlcera gástrica + duodenal. Tipo III - úlcera prepilórica
ANATOMÍA PATOLÓGICA DUODENAL Habitual única. Diámetro < 2 cm 90 % en Bulbo. Más frecuente en cara anterior.
ANATOMÍA PATOLÓGICA TIPOS HISTOLÓGICOS Erosión: aguda, superficial, < 5 mm. Pérdida de sustancia limitada a la mucosa. Curan sin cicatriz. Úlcera Aguda: Más profunda, min. hasta muscular de la mucosa
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA TIPOS HISTOLÓGICOS Úlcera Crónica: fibrosis en base (def. cronicidad) Determina cicatrización, no hay regeneración.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
FISIOPATOLOGÍA Resulta del desequilibrio entre factores agresores y protectores de la mucosa gastroduodenal.
FISIOPATOLOGÍA Resulta de una reducción en la defensa normal de la mucosa contra la secreción péptica y alteraciones en la cicatrización
FISIOPATOLOGÍA SECRECIÓN ÁCIDA Secreción Gástrica Ácido Clorhídrico Pepsinógeno Moco Regulado por interacción de mecanismos nervioso y humorales.
SECRECIÓN ÁCIDA GASTRINA Células G antrales HISTAMINA CÉLULA PARIETAL Mastocitos, C.Cromafines ACETIL COLINA terminación vagal
SECRECIÓN ÁCIDA Gastrina: Circulación general. No activa Adenil Ciclasa Antagonizada por Somatostatina Histamina: estimulación paracrina. Activa Adenil Ciclasa, AMPc. Acetil Colina: mediador neurócrino
SECRECIÓN ÁCIDA INHIBIDORES DE SECRECIÓN ÁCIDA Somatostatina y Prostaglandinas inhiben actividad Adenil Ciclasa y disminuyen liberación de Histamina de Células Cromafines.
SECRECIÓN ÁCIDA ACTIVIDAD PÉPTICA Pepsinógeno ( actividad proteolítica) activado en medio ácido, se inactiva a ph 6.
SECRECIÓN ÁCIDA FASES DE SECRECIÓN ÁCIDA Fase Cefálica: mediado por imágenes u olores. Estimulación Vagal. Fase Gástrica: Contenido proteico de ingesta, distensión mecánica, reflejos locales Fase Intestinal: mediada por elementos nerviosos u hormonal.
SECRECIÓN ÁCIDA
FISIOPATOLOGÍA MECANISMOS DEFENSIVOS DE BARRERA MUCOSA Conjunto de factores que contribuyen a mantener la integridad de la mucosa en el medio ácido del estómago.
MECANISMOS DEFENSIVOS Secreción moco y bicarbonato Defensa intrínseca de la célula epitelial Flujo sanguíneo de la mucosa Reparación tisular Prostaglandinas
MECANISMOS DEFENSIVOS
MECANISMOS DEFENSIVOS Secreción de Moco y Bicarbonato: Estabiliza el ph Neutraliza retrodifusión de H+. Gel de moco: protege y lubrica la mucosa. Flujo sanguíneo de mucosa gástrica: Permite reparación y restitución mucosa. Arrastra ácido que ha difundido.
MECANISMOS DEFENSIVOS Restitución celular: Mecanismo inicial de reparación mucosa. Migración de células vecinas. Exige flujo sanguíneo adecuado. Inhibido por ácido. Prostaglandinas: Inhiben secreción ácida gástrica, activan mecanismos defensivos.
MECANISMOS DEFENSIVOS
MECANISMOS DEFENSIVOS
PATOLOGÍA ÚLCERA GÁSTRICA Responde fundamentalmente a falla en mecanismos defensivos. ÚLCERA DUODENAL Responde a un aumento de mecanismos agresores.
PATOLOGÍA INFECCIÓN POR H. PYLORI 80 90 % AINE y AAS 5 15 % GASTRINOMA ( Zollinger-Ellison)
PATOLOGÍA
HELICOBACTER PYLORI Bacilo curvo Hábitat: mucosa antral UREASA + 20-80 % población +
HELICOBACTER PYLORI
HELICOBACTER PYLORI Úlcera duodenal 90-95 % Úlcera gástrica 80 % Gastritis antral Erradicación de la infección casi elimina la recurrencia de úlcera.
HELICOBACTER PYLORI Alteración mecanismos barrera mucosa: moco anormal disminución secreción bicarbonato alteración barrera epitelial mucosa Incremento secreción péptica : hipergastrinemia
AINE Supresión de la síntesis de prostaglandinas: inhiben la secreción ácido Estimulan secreción moco y bicarbonato flujo sanguíneo Erosión por estrés tópico Úlceras 10 a 30 %
ALT. MECANISMOS DEFENSIVOS TABACO Retrasa cicatrización, promueve recidiva, aumenta número de complicaciones. Stress: Daño superficial de mucosa gástrica.
AUMENTO DE FACTORES AGRESORES Es un cofactor importante úlceras duodenales Mayor número de células parietales. Mayor capacidad secretora Hipergastrinemia Mayor tono vagal.
ALT. MOTILIDAD GASTRODUODENAL CAUSA O CONSECUENCIA?
ALT. MOTILIDAD GASTRODUODENAL Úlcera duodenal vaciamiento gástrico rápido alteración eliminación duodenal del ácido Úlcera gástrica Reflujo duodenogástrico
CLÍNICA Dolor abdominal. Ritmo diario. Varía según topografía. Periodicidad. Más claro en U. Duodenal. Síntomas 2º: Vómitos, distensión, eructos, adelgazamiento.
COMPLICACIONES Hemorragia Digestiva: Al menos en 20 %. Complic. más frecuente. Perforación: 6 a 10 %. Más frecuente en duodenal.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES Penetración: perforación hacia estructuras vecinas. Páncreas Vía biliar Hígado, colon Estenosis Gastroduodenal: 2 % 90 % Duodenal.
PARACLÍNICA RADIOLOGÍA ENDOSCOPÍA PRUEBAS H. PYLORI
RADIOLOGÍA Úlcera Gástrica: 80-90 % sensibilidad Imagen de nicho ulceroso o imagen suspendida. Cráter redondeado u oval, bordes lisos. Signos indirectos como convergencia de pliegues, retracción cicatrizal.
RADIOLOGÍA Úlcera Duodenal: Mancha suspendida. Signos indirectos como confluencia de pliegues, excentricidad del píloro, bulbo deformado
RADIOLOGÍA
RADIOLOGÍA Úlcera gastrica incisura angularis
RADIOLOGÍA
ENDOSCOPÍA Mayor sensibilidad y especificidad : 95 % Macroscopía de la lesión, bordes, pliegues. Biopsia :ulceras gástricas, 4 por cuadrante. Biopsia antral para H. Pylori.
ENDOSCOPÍA Úlcera duodenal
ENDOSCOPÍA Úlcera duodenal anterior
ENDOSCOPÍA Úlceras duodenales en espejo
ENDOSCOPÍA Úlceras duodenales múltiples
ENDOSCOPÍA Úlceras duodenales múltiples
ENDOSCOPÍA Úlcera fístula biliar
ENDOSCOPÍA Úlcera gástrica
ENDOSCOPÍA Úlcera gástrica
ENDOSCOPÍA Úlcera en reloj de arena
ENDOSCOPÍA Úlcera prepilórica
ENDOSCOPÍA Úlceras subcardial
ENDOSCOPÍA Coagulación con argón
PRUEBAS H. PYLORI
PRUEBAS H. PYLORI
TEST DE LA UREASA Se introduce una muestra de antro en el ocilo; en presencia de la bacteria la coloración vira desde amarillo (negativo) a rojo (positivo) en alrededor de unos 15-30 minutos.
TEST DE LA UREASA Falso negativo
SEROLOGIA Elevada sensibilidad y especificidad Prueba de detención inicial de elección Poco útiles para confirmar curación Rápidas y poco costosas Detecta Ac tipo Ig G y Ig A
TEST DEL ALIENTO
TEST DEL ALIENTO
TRATAMIENTO OBJETIVOS Alivio de síntomas. Cicatrización de úlcera. Prevención de recidiva y complicaciones.
TRATAMIENTO Higiénico - Dietético - Farmacológico Quirúrgico.
HIGIÉNICO - DIETÉTICO Dieta fraccionada, de protección gástrica. Evitar :AINE Alcohol Tabaco Café Stress
FARMACOLÓGICO NEUTRALIZACIÓN ACIDEZ INHIBICIÓN SECRECION ACIDA PROTECCIÓN MUCOSA ERRADICACIÓN DEL H: PYLORI
NEUTRALIZACION DE ACIDEZ GEL DE ALUMINIO - MAGNESIO Mec. de acción: alivio sintomático. Estimula cicatrización Eficacia: similar a Antagonista H2 Desventaja: corta duración, altas y frecuentes dosis
INHIBIDORES DE SECRECIÓN ÁCIDA ANTAGONISTAS H2. Mec. de acción: unión irreversible a receptor H2, inhibiendo Adenil Ciclasa. Eficacia : 70-80 % a 4 semanas 80-90 % a 8 semanas
INHIBIDORES DE SECRECIÓN ÁCIDA INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES Mec de acción: inhiben irreversible a Bomba de protones. Eficacia : 80 % a 2 semanas 90 a 95 % a 4 semanas
PROTECTORES DE LA MUCOSA SUCRALFATO Mec. de acción: unión a proteínas de cráter ulceroso. Estimula secreción de moco, bicarbonato Desventaja:constipación.
PROTECTORES DE LA MUCOSA BISMUTO Mec. de acción: similar. Ventaja: bactericida sobre H.Pylori..
FARMACOLÓGICO EFICACIA TRATAMIENTO ÚLCERA DUODENAL
FARMACOLÓGICO EFICACIA TRATAMIENTO ÚLCERA GÁSTRICA
TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI
PLAN TERAPEÚTICO EMPUJE ULCEROSO 8 semanas Anti H2 / Inhibidor de bomba ATB RESPUESTA 90-95 % NO RESPUESTA 5-10 % 50 % Otra Causa 50 % Ulcera Refractaria
PLAN TERAPEÚTICO TRATAMIENTO A LARGO PLAZO INTERMITENTE Dosis completa en empuje. CONTINUO Media dosis diariamente.
ÚLCERA REFRACTARIA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO INDICACIÓN: Fracaso de tratamiento médico. Aparición de complicaciones mayores.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1 OPCIONES TERAPEÚTICAS PROCED. DENERVATIVOS VT VS VSS Suprimen secreción gástrica de origen Vagal.
VAGOTOMÍA TRONCAL Ligadura y sección de Nervios Vagos en su entrada al abdomen. Desventaja: altera motilidad del Antro, y requiere procedimiento de drenaje. Secciona ramas de destino hepatobiliar páncreas e intestino.
VAGOTOMÍA TRONCAL
VAGOTOMÍA SELECTIVA Ligadura y sección de ramas del N.Vago de destino gástrico.preserva ramas de destinos extragástrico Poco utilizada. Desventaja: altera motilidad del antro, requiere procedimiento de drenaje.
VAGOTOMÍA SELECTIVA
VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA Ligadura y sección de ramas anteriores y posteriores de Nervios Vagos con destino gástrico, preservando nervio de Latarjet. Ventaja: conserva función motora Antral, evita procedimiento de drenaje. Mortalidad < 0.2 % Desventaja: 10 % de recidiva.
VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA
PROCEDIMIENTOS DE DRENAJE
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 2 OPCIONES TERAPEÚTICAS PROCED. RESECTIVOS Antrectomía Gastrectomía Subtot. Elimina células Parietales y Antrales.
PROCEDIMIENTO RESECTIVO Liberación de curvatura mayor. Liberación de duodeno. Sección en duodeno móvil. Cierre de muñón. Liberación de curvatura menor. Sección a 3 cm debajo del cardias. Sección gástrica Gastrect. 2/3-2º vaso corto. Gastrect. 3/4 - horizontal. Antrect. - vertical.
PROCEDIMIENTO RESECTIVO
PROCEDIMIENTO RESECTIVO Restablecimiento de continuidad GastroDuodenostomía Billroth I Gastroyeyunostomía Billroth II Y de Roux
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 3 OPCIONES TERAPEÚTICAS PROCED. COMBINADOS Antrectomía+VT
ANTRECTOMÍA + VT Elimina masa de células antrales productoras de Gastrina y suprime el estímulo Vagal. Recidiva < 3 % Mortalidad < 1 % Desventaja: Complicaciones postgastrectomía
ANTRECTOMÍA + VT
PLAN TERAPÉUTICO ÚLCERA DUODENAL VSS de elección. Antrectomía + VT.
PLAN TERAPÉUTICO ÚLCERA GÁSTRICA Tipo I Gastrectomía Subtotal Tipo II Tipo III Antrectomía + VT
COMPLICACIONES DE LAS GASTRECTOMÍAS Úlcera Recurrente: vagotomía incompleta, AINE tabaco, alcohol. Dumping Precoz: Hipovolemia Tardío: Hipoglicemia Por pérdida de la función de reservorio. Sobre todo en B II. Tratamiento médico, en 1% quirúrgico.
COMPLICACIONES DE LAS GASTRECTOMÍAS Gastritis Alcalina: Reflujo biliar. Ardor que no cede con anti H2. Sobre todo en Billroth II. Tratamiento M: proquinéticos. Q: Y de Roux
COMPLICACIONES DE LA GASTRECTOMÍAS Diarrea Post-Vagotomía Anemia Malabsorcion