Reseña El corazón bombea la sangre con su ventrículo izquierdo a través de los vasos sanguíneos del circuito mayor (o sistémico) hacia los capilares sanguíneos ubicados en la zona periférica del cuerpo. A través de las venas, la sangre llega nuevamente al corazón y ahora es bombeada hacia el circuito menor (o pulmonar) por el ventrículo derecho a través del pulmón y enviada nuevamente hacia el corazón izquierdo (n A). El volumen sanguíneo total es de aproximadamente 4,5 5,5 L (alrededor del 7% de la masa corporal libre de grasa; véase también p. 32) y se encuentra en aproximadamente un 8% en el sistema de baja presión: en las venas sistémicas, en el ventrículo derecho y en los vasos sanguíneos del circuito menor (n A, lado izquierdo). Gracias a su elevada distensibilidad y gran capacidad, el sistema de baja presión oficia de reservorio de sangre. Si el volumen sanguíneo normal se incrementa (p. ej., por una transfusión de sangre), más del 98% de volumen transfundido se encontrará en el sistema de baja presión y menos del 2%, en el sistema de alta presión arterial. Inversamente, en el caso de un menor volumen sanguíneo se reduce casi exclusivamente el sistema de baja presión. En consecuencia, cuando la función cardiopulmonar es normal, la presión venosa central (normalmente 4 12 cm H 2 O) resulta un buen parámetro para determinar el volumen sanguíneo. El gasto cardíaco (GC) se calcula multiplicando la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico y alcanza, en reposo, aproximadamente 7 [min -1 ],8 [L], es decir alrededor de 5,6 L/min (más exactamente: en promedio, 3,4 L/min por m 2 de la superficie corporal). Un incremento de la frecuencia o del volumen sistólico pueden aumentar el gasto cardíaco. Dicho gasto se distribuye en los órganos conectados en paralelo al circuito sistémico (n A, valores Q. ), por un lado en relación a su importancia vital; por el otro, según sea la necesidad puntual. Primordialmente se mantiene una suficiente irrigación sanguínea del cerebro (aprox. 13% del gasto cardíaco en reposo), debido a que no sólo se trata de un órgano vital, sino que también reacciona a la falta de O 2 de forma particularmente sensible y, una vez que las células nerviosas se destruyen, normalmente no pueden volver a reemplazarse (n p. 2). Del mismo modo la irrigación del miocardio por las arterias coronarias (en reposo aproximadamente 4% del gasto cardíaco; n p. 23) no puede colapsar, dado que la falla de la función de bomba resultante de ello afectaría todo el sistema circulatorio. Los riñones reciben aprox. 2 25% del gasto cardíaco. Esta muy elevada irrigación sanguínea en relación con su peso ( sólo,5% del peso corporal!) sirve en su mayor parte a la función de control y depuración que realiza este órgano. Por ese motivo, en caso de shock severo (n p. 246), la irrigación en los riñones puede reducirse temporalmente en favor del corazón y del cerebro. Cuando se produce un gran esfuerzo corporal, fluye a través de la musculatura esquelética hasta un 3 / 4 del gasto cardíaco (en ese momento elevado). Durante la digestión, el tracto gastrointestinal recibe igualmente una parte relativamente alta del gasto cardíaco. En consecuencia, resulta evidente que estos dos grupos de órganos no pueden irrigarse al máximo simultáneamente. La irrigación de la piel (en reposo, aprox. 1% del gasto cardíaco) sirve en primer lugar para la disipación de calor. Por ese motivo, aumenta en caso de una mayor producción de calor (trabajo corporal) y/o en caso de altas temperaturas (n p. 24 ss.); por otra parte, puede reducirse en favor de los órganos vitales (lividez, p. ej., en caso de shock; n p. 246). A través del circuito pulmonar fluye todo el gasto cardíaco, debido a que está conectado en serie al circuito sistémico (n A). A través de las arterias pulmonares, la sangre con bajo contenido de oxígeno (desoxigenada) llega a los pulmones, donde es enriquecida con O 2 ( oxigenada ). Además, una cantidad relativamente pequeña de sangre oxigenada es conducida a través de las arterias bronquiales fuera del circuito sistémico, que sirve para alimentar el tejido pulmonar. El retorno se realiza a través de las venas pulmonares. La resistencia al paso de la corriente en el circuito menor constituye sólo una pequeña fracción de la resistencia periférica total (RPT) en el circuito mayor, de forma tal que el ventrículo derecho debe generar una presión promedio esencialmente más baja en la arteria pulmonar (aprox. 15 mm Hg = 2 kpa) que el ventrículo izquierdo hacia la aorta (1 mm Hg = 13,3 kpa). Las arterias pequeñas y las arteriolas (n A, lado derecho arriba) ofrecen la resistencia principal en el circuito mayor, razón por la que se las denomina vasos de resistencia.
Cuadro 7.1 Reseña A. Sistema cardiocirculatorio 7% Corazón (diástole) Arterias menores y arteriolas 64% Venas 8% 7% Arterias mayores Distribución del volumen A. Presión sanguínea pulmonar: 25/1 mm Hg (presión media 15 mm Hg) 9% Pulmones 5% Capilares Cerebro: V. Q. = 13% O 2 = 21% Pulmones 47% Arterias menores y arteriolas 27% Capilares Distribución de la resistencia 19% Arterias 7% Venas Presión sanguínea en la aorta: 12/8 mm Hg (presión media 1 mm Hg) Circuito coronario: Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo Q. = 4% V. O 2 = 11% Sistema de baja presión Hígado y tracto gastrointestinal: Q. = 24% V. O 2 = 23% Musculatura esquelética: Q. = 21% Sistema de alta presión (función de suministro/ alimentación) V. O 2 = 27% Q. Irrigación sanguínea en los órganos en % del gasto cardíaco (gasto cardíaco en reposo 5,6 L/min para 7 kg) Riñones: Q. = 2% V. O 2 = 7% Piel y demás órganos V. O 2 Consumo de O 2 de los órganos en % del consumo total de O 2 (consumo total en reposo,25 L/min)
Fases del potencial de acción del corazón (ciclo cardíaco) La frecuencia cardíaca de los adultos es, en reposo, de aproximadamente 7/min. En apenas 1 segundo transcurren así las cuatro fases del potencial de acción de los ventrículos (n A): la fase de tensión (I) y la fase de expulsión (II); la sístole, así como la fase de distensión (III) y la fase de llenado (IV); la diástole, al término de la cual se contraen las aurículas. La excitación de las aurículas antecede a estas fases mecánicas del accionar cardíaco. Las válvulas cardíacas determinan el sentido de la corriente en el corazón, es decir, desde las aurículas hacia los ventrículos (fase IV) y desde éstos hacia la aorta, o tronco pulmonar (fase II). Durante las fases I y II, todas las válvulas cardíacas están cerradas. La presión existente a ambos lados de las válvulas determina la apertura y el cierre de éstas. Ciclo cardíaco: hacia el final de la diástole (fase IVc,) se despolariza el nodo sinusal (onda P en el electrocardiograma; n A1), la aurícula se contrae y seguidamente se estimulan los ventrículos (complejo QRS en el electrocardiograma). La presión en los ventrículos comienza a aumentar y supera a la de las aurículas, de manera tal que las válvulas, atrioventriculares o auriculoventriculares (mitral y tricúspide), se cierran. En este punto finaliza la diástole, en donde el volumen de fin de diástole (VFD) alcanza en las cámaras cardíacas un promedio de aproximadamente 12 ml en condiciones de reposo (n A4), más exactamente, 7 ml/m 2 de superficie corporal (= SC). Ahora comienza la sístole con la fase de tensión o contracción isovolumétrica (fase I), durante la cual se contraen los ventrículos (todas las válvulas están cerradas: contracción isovolumétrica; primer ruido cardíaco, n A6), de forma tal que la presión ventricular aumenta muy rápidamente. En el ventrículo izquierdo, cuando ésta sobrepasa aproximadamente los 8 mm Hg (1,7 kpa) o los 1 mm Hg en el tronco pulmonar), se abren las válvulas semilunares (válvulas aórtica y pulmonar) (n A2). Con esto comienza la fase de expulsión (fase II), en la cual las presiones en el ventrículo izquierdo y en la aorta alcanzan un valor máximo de aproximadamente 12 mm Hg (16 kpa). En esta fase temprana (IIa), la mayor parte del volumen sistólico (VS) es eyectada rápidamente, la potencia de la corriente en la raíz de la aorta aumenta al máximo (n A5). Después comienza a bajar la presión en los ventrículos (el resto del volumen sistólico es expulsado en forma más lenta, fase IIb), para cesar finalmente cuando se igualan las presiones con la aorta o la arteria pulmonar, de forma tal que (poco después) las válvulas sigmoideas, se cierran (segundo ruido cardíaco). En reposo, el volumen sistólico alcanza en promedio 8 ml (más exactamente: 47 ml/m 2 de la superficie corporal), de manera que la fracción de eyección (= VS/VFD) alcanza, en reposo, aproximadamente un valor de,67. En los ventrículos, permanece así un volumen (residual) de fin de sístole (VFS) de aproximadamente 4 ml (n A4). Ahora comienza la diástole con su fase de relajación isovolumétrica (fase III). Mientras tanto, las aurículas se han llenado nuevamente, a lo que ha contribuido fundamentalmente el efecto succión provocado por el descenso del plano valvular durante la fase de expulsión (disminución de la presión venosa central [PVC] de c a x; n A3). La presión ventricular disminuye drásticamente (n A2) y la presión de la aurícula, entretanto, ha aumentado (onda v de la presión venosa central), de manera tal que las válvulas, atrioventriculares, se abren nuevamente: En ese instante comienza la fase de llenado (IV). La sangre fluye ahora con tanta rapidez desde las aurículas hacia los ventrículos (caída de la presión venosa central [PVC]) que éstos (en caso de que la frecuencia cardíaca sea normal) tras haber transcurrido sólo un cuarto del tiempo diastólico están llenos a un 8% (fase de llenado rápido [IVa]; n A4). El llenado se hace más lento (IVb) y, finalmente, las aurículas se contraen (fase IVc y onda a de la presión venosa central; n A2 y A3). La contracción de las aurículas contribuye en aproximadamente un 15% al llenado del ventrículo cuando la frecuencia cardíaca es normal. En caso de un incremento de la frecuencia cardíaca, el ciclo cardíaco se reduce, sobre todo a costa de la diástole, de forma que la contracción auricular para el llenado ventricular adquiere mayor relevancia. Los ruidos cardíacos tercero y cuarto (producidos por el llenado diastólico temprano y por la contracción auricular respectivamente) indican siempre una patología en los adultos (en los niños un tercer ruido puede no ser patológico) (n p. 211). La expulsión cardíaca intermitente provoca una onda de pulso que se propaga a lo largo de la circulación arterial con la velocidad de la onda de pulso (aorta: 3-5 m/s, arteria radial 5-1 m/s). Ésta es sustancialmente más elevada que la velocidad de la corriente (aorta máx. 1 m/s) y, asimismo, mayor cuanto más gruesa y rígida sea la pared vascular (aumento en la hipertensión arterial y en la vejez) y cuanto menor sea el radio del vaso.
Cuadro 7.2 Ciclo cardíaco A. Fases del potencial de acción del corazón (ciclo cardíaco) Contracción isovolumétrica Fase de expulsión IVc I IIa IIb Relajación isovolumétrica Llenado pasivo de los ventrículos III IVa IVb IVc Sístole ventricular Diástole ventricular Sístole auricular 1 mv 1 R T ECG Q S P Q 12 Q S mm Hg Presión aórtica Presión en el ventrículo izquierdo 2 Presión en la aurícula izquierda Presión venosa central (PVC) mm Hg 2 12 a 3 c x v y Volumen del ventrículo izquierdo ml 4 5 Volumen de fin de diástole 4 Volumen sistólico Volumen residual Flujo aórtico ml/s 5 Ruidos cardíacos 6 I II (III) (IV) Duración ms 5 21 6 Fuertemente dependiente de la frecuencia cardíaca (con 7 min 1 : aprox. 5 ms)
Generación y conducción de la excitación en el corazón El corazón posee células (fibras) musculares que generan y transmiten impulsos excitatorios (sistema de conducción de estímulos), también existen otras células que responden a los impulsos con una contracción (miocardio contráctil o de trabajo). En oposición a lo que ocurre con los músculos esqueléticos, la generación de la excitación sucede en el interior del órgano: autoestimulación o automatismo del corazón. Las células musculares de las aurículas y los ventrículos están ramificadas y conforman haces. Las células no están aisladas entre sí, sino unidas a través de gap junctions (uniones de interconexión o nexos). Es por esta razón que un estímulo que se genere en algún lugar de los ventrículos o aurículas produce una contracción total de ambos ventrículos o de ambas aurículas (contracción muscular, principio del todo o nada). El corazón es estimulado por acción del nodo sinusal, que se convierte en el marcapasos del corazón. La propagación de la excitación (n A) transcurre desde allí a través de ambas aurículas hacia el nodo atrioventricular (nodo AV) y llega a través del haz de His con sus dos ramas (de Tawara) hacia las fibras de Purkinje, que transmiten la excitación hacia el miocardio ventricular. En el ventrículo el estímulo se propaga desde la profundidad hacia la superficie, desde la punta hacia la base, lo que puede observarse con ayuda del electrocardiograma (n p. 198), incluso en un organismo intacto (n C). El potencial en el nodo sinusal es un potencial de marcapasos (n B1 abajo). El potencial de reposo no es constante, sino que aumenta de acuerdo con cada repolarización, cuyo valor más negativo se denomina potencial diastólico máximo (PDM, aprox. 7 mv), se vuelve a despolarizar constantemente el tiempo necesario (prepotencial, PP), hasta alcanzar el potencial umbral (PU, aprox. 4 mv) y se desencadena otra vez un potencial de acción (PA). En este último se basan los cambios de las conductividades iónicas (g) de la membrana plasmática y, con ello, de las corrientes iónicas (l) (n B1 arriba): comenzando con el potencial diastólico máximo, se eleva una conductibilidad no selectiva y un influjo (I f, f por funny ) de cationes en la célula produce un prepotencial. Si se ha alcanzado el PU, la gca 2+ se eleva en forma rápida, el potencial aumenta más drásticamente, de manera que una mayor afluencia de Ca 2+ (I Ca ) provoca el disparo del potencial de acción. Durante el sobrepico del potencial en valores positivos, aumenta la g K, y aparece una corriente I K que repolariza la célula del marcapasos nuevamente hasta el PDM. Cada potencial de acción en el nodo sinusal provoca normalmente un latido cardíaco, es decir, la frecuencia de impulsos de este marcapasos determina la frecuencia cardíaca que disminuye cuando se reduce la pendiente del PP (n B3a), el potencial umbral se hace menos negativo (= efecto batmotrópico negativo; n B3b), el potencial diastólico máximo (PDM) alcanza valores más negativos, de modo que la despolarización espontánea comienza más abajo (n B3c) o la repolarización en un potencial de acción comienza más tarde o se produce más lentamente (curva más aplanada). Los tres primeros procesos coinciden en que el umbral se alcanza más tardíamente. Los componentes del sistema de conducción de estímulos poseen la capacidad de despolarizarse espontáneamente; no obstante, el nodo sinusal tiene el papel más destacado durante la excitación cardíaca normal (ritmo sinusal: aprox. 7-8 pulsos/min en adultos). La causa radica en que las otras partes del sistema de conducción cardíaca tienen una frecuencia propia más lenta que el nodo sinusal (n tabla de consulta en C; causas: el prepotencial y la repolarización son más uniformes; véase más arriba). En consecuencia, la excitación generada por el nodo sinusal llega a distal antes de que la despolarización espontánea haya alcanzado allí el potencial umbral. En caso de que la conducción se interrumpa (n 2), se pone en evidencia la frecuencia propia de los componentes distales del sistema de conducción cardíaca: el corazón late con ritmo atrioventricular (AV) (4 6/min) o, bajo determinadas circunstancias, en una frecuencia aún más baja llamada marcapasos terciario (ventricular) (2 4/min). Opuestamente a lo que sucede con el nodo sinusal y el nodo atrioventricular, con su aumento uniforme del potencial de acción producido por la entrada de Ca 2+ (n A), en el miocardio contráctil o de trabajo de los ventrículos existen los denominados canales de Na + rápidos, operados por voltaje, lo que al comienzo del potencial de acción provoca brevemente una gran entrada de Na + y, con ello en comparación con el potencial del marcapasos, una fase de despolarización del potencial de acción abrupta (n A). La duración relativamente larga (en oposición a lo que ocurre con el músculo esquelético) del potencial de acción del miocardio en forma de una meseta (plateau) tiene una importante función al impedir que se produzcan circuitos de excitación en el miocardio (reentrada; n p. 2). Esto rige también para frecuencias muy altas y muy bajas, dado que
Cuadro 7.3 Generación y conducción de la excitación I A. Excitación del corazón ECG Potencial marcapasos (despolarización espontánea) Potenciales de acción 1 mv Potencial de reposo estable Nodo sinusal Miocardio auricular Nodo AV Haz de His Fibras de Purkinje Miocardio ventricular = Miocardio relativamente refractario: período vulnerable,1 s (según Hoffman y Cranefield) B. Potencial marcapasos y frecuencia de la excitación en el corazón 1 Potencial marcapasos y corrientes iónicas 3 Cambios en la frecuencia cardíaca por modificaciones (según DiFrancesco) (a-c) en el potencial marcapasos 4 AP a Pendiente del b prepotencial (PP) SP Potencial 4 umbral (PU) Nervio vago PP MDP 8 P. ej., simpático, c adrenalina, K +,2 s I K extracelular g, fiebre Potencial de membrana (mv) Corriente hacia el exterior Corriente hacia el interior I f ICa 4 mv Simpático Nervio vago Potencial diastólico máximo (PDM),2,4 s 2 La duración del potencial de acción del miocardio depende de la frecuencia de la excitación (según Trautwein y colaboradores) +3 mv 1 f = f = 16 min 1 48 min 1,5 s 4 Influencias sobre la conducción del potencial de acción (nodo AV) abrupto: conducción rápida p. ej., simpático PU (potencial umbral) dv/dt plano: conducción lenta p. ej., parasimpático, temperatura g, qunidina
Generación y conducción de la excitación en el corazón (continuación) la duración del potencial de acción se adapta a la frecuencia cardíaca (n B2). Durante el potencial de acción, ingresa Ca 2+ del espacio extracelular a través de canales de Ca 2+ operados por voltaje, sensibles a dihidropiridina. A través de este proceso, aumenta a nivel local la concentración citosólica de calcio ( chispa de calcio), a raíz de lo cual se abren ahora canales de Ca 2+ operados por ligandos (químicamente excitables) sensibles a rianodina del retículo sarcoplasmático, que oficia de depósito de Ca 2+ (denominado efecto disparador). El calcio proveniente de este proceso que fluye hacia el citoplasma origina, finalmente, el acoplamiento electromecánico de la contracción cardíaca. La concentración citosólica de Ca 2+ está determinada además, por acción de la recaptación de Ca 2+ hacia los depósitos (a través de la bomba de Ca 2+ ATPasa del retículo sarcodoplasmático (SER- CA) y hacia el espacio extracelular (mediante una bomba de Ca 2+ ATPasa intercambia un Ca 2+ por 2 H + y mediante el intercambiador 3 Na + / Ca 2+ que es motorizado por la bomba de Na + /K + ATPasa de la membrana celular). Si bien el corazón late de manera autónoma, la adaptación de la actividad cardíaca se encuentra relacionada a los cambios en la demanda, mediante las vías nerviosas eferentes del corazón. Las siguientes características de la actividad cardíaca pueden modificarse a nivel nervioso: La frecuencia en la formación del impulso del marcapasos y, con ello, la frecuencia cardíaca (cronotropismo), la velocidad de conducción del impulso excitatorio, en particular en el nodo atrioventricular (nodo AV) (dromotropismo), la fuerza de contracción del músculo cardíaco para una precarga determinada, es decir la contractilidad del corazón (inotropismo), la velocidad de relajación por modificación de la actividad del retículo sarcoplasmático SERCA (lusitropismo), la excitabilidad por cambio del umbral de estimulación (batmotropismo). Estos cambios son producidos por las fibras parasimpáticas del nervio vago y por las ramas del sistema nervioso simpático. Así, la frecuencia cardíaca aumenta debido a las fibras del simpático que van al nodo sinusal (efecto cronotrópico positivo sobre los receptores β 1 ) y disminuye por efecto de las fibras parasimpáticas, muscarinínicas (efecto cronotrópico negativo). Esto se debe a un cambio en la pendiente del prepotencial y un potencial diastólico máximo modificado en el nodo sinusal (n B3a o 3C). El aplanamiento del prepotencial y un potencial diastólico máximo más negativo por efecto del nervio vago se deben a una elevada g K ; la pronunciada inclinación del PP por influencia del simpático o de la adrenalina tiene su origen en una elevada g Ca y, bajo determinadas circunstancias, en una reducida g K. En las partes más periféricas del sistema de conducción cardíaca que dependen más de la actividad sinusal, el cronotropismo se regula por el sistema nervioso simpático, lo que le asegura una influencia decisiva en caso de que debiera asumir la función de marcapasos el nodo atrioventricular o los marcapasos terciarios (véase más arriba). Las fibras parasimpáticas de la rama izquierda del nervio vago retrasan la transmisión del estímulo en el nodo atrioventricular, el sistema nervioso simpático la acelera: efecto dromotrópico negativo o positivo respectivamente. Esto influye sobre el potencial diastólico máximo y sobre la pendiente de despolarización del potencial de acción (n B3c o B4). También en este punto, los cambios de g K y de g Ca desempeñan un papel significativo. A la inversa de lo que ocurre con el crono y dromotropismo, en caso de inotropismo positivo, el sistema nervioso simpático actúa directamente sobre el miocardio contráctil. El aumento de la contractilidad radica en un aumento del ingreso de Ca 2+ extracelular facilitado por adrenoceptores β 1, que provoca el aumento de la concentración de Ca 2+ en el citosol de la célula miocárdica (esta entrada de Ca 2+ se puede inhibir farmacológicamente por acción de los llamados bloqueantes cálcicos). Con el efecto adrenérgico que los adrenoceptores β 1 ejercen sobre el miocardio se fosforila también el fosfolambam, lo que incrementa la actividad del retículo sarcoplasmático (SERCA) y, por consiguiente, la relajación del miocardio (efecto lusitrópico positivo). La contractilidad aumenta, además, cuando el potencial de acción se prolonga (y con ello el ingreso de Ca 2+ ), así como en caso de inhibición de la bomba Na + /K + ATPasa, por ejemplo, por acción de los glucósidos cardíacos que derivan de la digital y estrofantina (reducen el gradiente de Na + de la membrana celular n menor eficiencia del intercambiador de 3 Na + /Ca 2+ n menor extracción de Ca 2+ n elevada concentración citosólica de Ca 2+ ). En el caso de una baja frecuencia cardíaca, el ingreso de Ca 2+ en función del tiempo es bajo (menos potenciales de acción), de manera que hay mucho tiempo entre los potenciales de acción para la extrusión de Ca 2+. Esto hace que se reduzca la concentración citosólica media de Ca 2+ y que la contractilidad se mantenga baja. A través de este mecanismo, el nervio vago puede ejercer un efecto inotropico negativo (inotropismo regulado por frecuencia), aunque de manera indirecta. Lo inverso ocurre con el sistema nervioso simpático.
Cuadro 7.4 Generación y conducción de la excitación II C. Propagación de la excitación en el corazón excitado no excitado + (mv) Nodo sinusal Nodo AV (atrioventricular) ECG (derivación II) P PQ QRS QRS QRS ST Nodo sinusal Nodo AV (atrioventricular) Haz de His T Ramas de Tawara Fibras de Purkinje Secuencia normal de excitación Tiempo (ms) ECG Velocidad de conducción (m s -1 ) Frecuencia propia (min -1 ) Nodo sinusal Generación del impulso Llegada del impulso a las partes alejadas de las aurículas Nodo AV (atrioventricular) Llegada del impulso Transmisión del impulso aurícula derecha aurícula izquierda 5 85 5 125 Onda P Segmentos P-Q (retardo del impulso),5,8-1, en la aurícula,5 6-1 4-55 Haz de His activado Parte distal del haz activado 13 145 1,-1,5 1,-1,5 25-4 Fibras de Purkinje activadas 15 3,-3,5 Miocardio subendocardico completamente activado Miocardio subepicardico completamente activada ventrículo derecho ventrículo izquierdo ventrículo derecho ventrículo izquierdo 175 19 25 225 Complejo QRS 1, en el miocardio Ninguna
Electrocardiograma (ECG) Con el electrocardiograma se registran las diferencias de potencial (mv) que proceden de la excitación cardíaca. Puede brindar información sobre la posición del corazón, frecuencia cardíaca, ritmo y origen de la excitación, así como sobre la propagación del impulso. También, lo referido al origen y propagación de la excitación y sus disfunciones, pero no sobre la contracción y la función de bomba del corazón. Los potenciales del electrocardiograma se generan en los límites entre las partes excitadas y no excitadas del miocardio. Un miocardio no excitado o completamente excitado (despolarizado) no genera ningún potencial visible en el electrocardiograma. Durante la migración del frente de excitación, a través del músculo cardíaco se generan múltiples potenciales que difieren en tamaño y dirección. Tales vectores se representan como flechas, donde el largo de la flecha constituye la expresión de la altura del potencial y la dirección indica la dirección del potencial (punta de la flecha: +). Los muchos vectores individuales se agrupan en un vector de suma o vector integral (n A, flecha roja). Este vector integral se modifica durante la excitación cardíaca en tamaño y dirección, es decir que la punta de la flecha del vector de suma describe una trayectoria en forma de asa (n A), que pueden observarse en ciertas imágenes osciloscópicas en el vectocardiograma. También con las derivaciones del electrocardiograma ubicadas sobre las extremidades y la pared torácica se puede observar el transcurso temporal de la suma de vectores, proyectado sobre el correspondiente plano de derivación. Una derivación ubicada paralelamente al vector de suma mostrará la mayor deflexión; una derivación ubicada en forma perpendicular a este vector no mostrará ninguna deflexión. Las derivaciones de Einthoven I, II y III son bipolares (n C1) y se ubican en el plano frontal. En el caso de las derivaciones unipolares de Goldberger (avl, avr y avf, n C3), un electrodo de la extremidad correspondiente (p. ej., el brazo izquierdo en caso de avl) se compara en relación a la unión de los otros dos electrodos. Éstos se ubican igualmente en el plano frontal. Las derivaciones unipolares precordiales V 1 -V 6 (Wilson; n C4) están aproximadamente en el plano horizontal; con ellas se registran fundamentalmente los vectores dirigidos hacia la espalda. Dado que el vector medio del QRS (véase más abajo) generalmente se dirige hacia abajo, a la izquierda y atrás, la caja torácica se divide en una mitad positiva y en una mitad negativa por un plano ubicado en forma perpendicular a este vector. En consecuencia, el vector del QRS será generalmente negativo en V 1 -V 3 y positivo en V 5 y V 6. El trazado del electrocardiograma (n B y p. 197, C) muestra ondas e intervalos (oscilación hacia arriba +, hacia abajo -). La onda P (<,25 mv, <,1 s) representa la despolarización auricular. Su onda de repolarización no es visible, debido a que queda cubierta por la siguiente onda. La onda Q (mv < 1 / 4 de la R), las ondas R y S (R+S >,6 mv) se denominan conjuntamente complejo QRS (<,1 s) (aun cuando falta alguna de las tres ondas). Este complejo representa la transmisión de la despolarización en los ventrículos, mientras que las ondas T representan su repolarización. A pesar de que estos son dos procesos opuestos, la onda T se manifiesta normalmente en el mismo sentido que la onda R (+ en la mayoría de las derivaciones), es decir, que la secuencia de propagación y de repolarización de la excitación es diferente: los potenciales de acción en las fibras excitadas en primer lugar (endocardio) tienen una mayor duración que en las fibras excitadas en último lugar (epicardio). El segmento PQ (aurículas completamente excitadas) y el segmento ST (ventrículos completamente excitados) se ubican aprox. en la línea de -mv. El intervalo PQ (<,2 s; n B) se denomina también tiempo de transmisión (atrioventricular). El intervalo QT depende de la frecuencia cardíaca y alcanza para 75/min,35,4 s (tiempo para efectuar la despolarización y la repolarización de los ventrículos). Las seis derivaciones en el plano frontal (Einthoven y Goldberger) se pueden graficar en el círculo de Cabrera (n C3). Con ayuda del triángulo de Einthoven o del círculo de Cabrera y partiendo de por lo menos dos derivaciones sincrónicas, se puede determinar el vector suma simultáneo en el plano frontal, por ejemplo, el vector medio del QRS (n C2, flecha roja), cuya ubicación, en caso de propagación normal de la excitación, corresponde aproximadamente al eje longitudinal anatómico del corazón ( eje eléctrico del corazón ). El potencial del vector medio del QRS se calcula (atendiendo al signo algebraico) a partir de la suma de las amplitudes de las ondas Q, R y S. Los tipos normales del eje eléctrico del corazón se extienden desde aproximadamente +9 hasta aprox. -3 (graduación n C3). Los tipos patológicos son el llamado tipo con desviación importante del eje hacia la derecha (> + 12 ), por ejemplo, en caso de hipertrofia ventricular derecha y el tipo con desviación marcada del eje a la izquierda (más negativo que -3º), p.ej., en caso de hipertrofia cardíaca izquierda. También los infartos del miocardio más extensos pueden desviar el eje eléctrico cardíaco.
Cuadro 7.5 ECG A. Lazos vectoriales de la excitación cardíaca B. Curva de ECG Plano sagital R Plano frontal Vectocardiograma mv Onda R T P Q S,8 s P QRS T Vector suma Segmento PQ ST,12-,2 s ca.,35 s Intervalo PQ QT Plano horizontal (según Antoni) dependiente de la frecuencia C. Derivaciones bipolares (Einthoven: 1,2,3) y unipolares (Goldberger: 3, Wilson: 4) I V 1 -V 6 I II III 2 4 12 o 9 o 6 o III 3 o avl II III I II avr o 1 3 +12 o avf +9 o +3 o +6 o
Trastornos del ritmo cardíaco Los trastornos del ritmo cardíaco (arritmias, disrritmias) son cambios en la generación y/o conducción del estímulo que tienen como consecuencia cambios en la secuencia de activación auricular o ventricular o de conducción AV. Así, pueden resultar afectadas la frecuencia y la regularidad del impulso o el lugar donde éste se genere. La generación del estímulo en el nodo sinusal se produce con una frecuencia de entre 6 1/min (en la mayoría de los casos, entre 7 8/min n A1). Esta frecuencia puede disminuir durante el sueño o en reposo, en el caso de deportistas entrenados (vagotonía), así como en caso de hipotiroidismo, a menos de 6/min (bradicardia sinusal) y aumentar en caso de esfuerzo físico, excitación, fiebre (n p. 24) o hipertiroidismo a más de 1/min (taquicardia sinusal; n A2). En ambos casos el ritmo es regular, mientras que en el caso de la arritmia sinusal la frecuencia oscila. Fisiológicamente esta arritmia aparece en la adolescencia y varía con la respiración: al inspirar, se acelera la frecuencia; al espirar, ésta se desacelera. Taquicardia de origen heterotópico: si bien la formación típica del estímulo se produce en el nodo sinusal (n A) pueden originarse estímulos heterotópicos (ectópicos) anormales a partir de un foco ubicado en la aurícula (atrial), en el nodo atrioventricular (nodal) o en el ventrículo (ventricular). Una descarga focal atrial muy frecuente (línea de base con forma de diente de sierra, en lugar de ondas P regulares en el ECG) provoca una taquicardia auricular, que en los seres humanos es seguida por el ventrículo con una frecuencia cercana a los 2/min. A tasas mayores, sólo se transmite uno de cada dos o tres estímulos, debido a que los impulsos intervinientes caen en la fase refractaria del sistema de conducción distal. El componente del sistema de conducción con la duración del potencial de acción más prolongada, resulta determinante en este punto: en la mayoría de los casos, son éstas las fibras de Purkinje (n C, fila media). Ellas actúan como filtros de frecuencia, debido a que su potencial de acción amplio también presenta mayor refractariedad, de manera que a partir de una determinada frecuencia, estas fibras bloquean la transmisión del estímulo (en el cuadro C entre 212 y 229/min; registrado en un perro). En las frecuencias de descarga más elevadas del foco atrial (hasta 35/min: aleteo auricular; hasta 5/min: fibrilación auricular), el potencial de acción se conduce de manera intermitente. En consecuencia, la excitación ventricular resulta completamente irregular (arritmia absoluta). La taquicardia ventricular es una rápida sucesión de impulsos estimulantes que normalmente comienza con un extrasístole (ES, véase más abajo) (n B3, segundo extrasístole). El llenado de los ventrículos y la función de bomba del corazón disminuyen y sobreviene una fibrilación ventricular, una contracción descoordinada del corazón que se observa muy frecuentemente (n B4). De no tomarse medidas adecuadas este cuadro puede resultar tan mortal como la asistolia debido a la ausencia de aporte de sangre a los tejidos. Extrasístoles (ES): si los impulsos de un foco ectópico supraventricular se transmiten hacia los ventrículos (extrasístole atrial o nodal), estos pueden alterar el ritmo regular (sinusal): Arritmia supraventricular: las extrasístoles atriales se evidencian en el electrocardiograma como una deformación de la onda P con un complejo QRS normal. En la extrasístole nodal, las aurículas se excitan en forma retrógrada; motivo por el cual la onda P se vuelve negativa y permanece tapada por el complejo QRS o aparece brevemente a continuación de éste (n B1, recuadros azules, en comparación con A). Dado que en el caso de una extrasístole ventricular frecuentemente el nodo sinusal también descarga, el intervalo entre la onda R de la extrasístole (=R ES ) y la próxima onda R normal se encuentra prolongado por el tiempo que necesita el impulso del foco para llegar hasta el nodo sinusal: pausa postextrasistólica. Los intervalos entre las ondas R, se dan de la siguiente manera: R ES -R > R-R y (R-R ES + R ES + R) < 2 R-R (n B1). También en el ventrículo puede generarse un estímulo ectópico: extrasístole ventricular (n B2 y 3): en este caso el complejo QRS de la extrasístole se deforma. En el caso de una baja frecuencia sinusal, el próximo estímulo sinusal puede ser conducido hacia los ventrículos sin obstáculo alguno: extrasístole interpuesta (n B2). Con una frecuencia sinusal más elevada, el siguiente estímulo sinusal llega cuando el miocardio aún es refractario, de manera que recién el siguiente impulso sinusal será efectivo: pausa compensatoria. Para los intervalos entre las ondas R, es válido lo siguiente: R-R ES + R ES -R = 2 R-R m para causas de la extrasístole, véase más abajo). Los trastornos de la conducción en el nodo atrioventricular (bloqueo atrioventricular) o en las ramas de Tawara (bloqueo de rama) también ocasionan arritmias. Se denomina bloqueo AV de primer grado cuando una conducción AV es anormalmente lenta (intervalo PQ >,2 s); bloqueo AV de segundo grado, cuando la conducción se produce solamente cada 2 o 3 veces; y como bloqueo AV de tercer grado cuando existe un bloqueo total (n B5). En este último caso, el corazón se halla temporalmente parado (ataque de Adam-Stokes), pero los marcapasos ventriculares asumen entonces la excitación de los
Cuadro 7.6 Trastornos del ritmo cardíaco I A. Generación normal del impulso con transmisión normal Abl. II 1 s 1 Ritmo sinusal normal Abl. II 1 s 2 Taquicardia sinusal f = 87/min Nodo sinusal Nodo AV (atrioventricular) A E R B. Generación heterotópica del impulso (1-5) y trastornos de la conducción (5) Nodo sinusal ES f = 14/min Distancia del nodulo sinusal Excitación A = propagación E = completa R = regresión Excitación retrógrada auricular y sinusal P Aurículas A E R R Q S Ventrículos,1,2,3,4 s T Nodo sinusal (según Trautwein) R R RES R R Abl. II 1 Onda P negativa QRS T Nodo sinusal ES ES Excitación ventricular aislada Nodo sinusal 1 s 2 Extrasístole ventricular interpuesta QRS P QRS T ES ES 3 Taquicardia ventricular después de la extrasístole Abl. I f = 1/min f = 25/min Taquicardia ventricular 4 Fibrilación ventricular Abl. II 5 Bloqueo AV completo con ritmo idioventricular R R R R R R P P (P) P P P P P P Abl. II 1 s P = 75/min R = 45/min (en parte según Riecker)
Trastornos del ritmo cardíaco (continuación) ventrículos (bradicardia ventricular con frecuencia normal de excitación auricular). Como consecuencia, el complejo QRS se independiza parcial o total de la onda P (n B5). La frecuencia cardíaca se reduce a 4-6/min cuando el nodo AV asume el rol de marcapasos (n B5), y a 2-4/min, si el que asume esta tarea es el llamado marcapasos terciario. En este punto, un marcapasos artificial puede ser de mucha ayuda. Un bloqueo completo de rama provoca intensas deformaciones en el ECG, debido a que la parte afectada del miocardio se estimula con un patrón anormal a través de vías que parten desde la parte sana de éste. Cambios en el potencial de la célula: las condiciones de mayor importancia para que se logre una excitación normal del sistema de conducción cardíaco, tanto del miocardio auricular como del ventricular, son: 1. un potencial de reposo normal y estable (-8 hasta -9 mv), 2. una abrupta despolarización (dv/dt = 2 1. V/s) del potencial de acción y 3. una duración suficientemente larga del potencial de acción. Estas tres características son, en parte, dependientes entre sí. De esta forma, los canales rápidos de Na + no se activan (n p. 194) cuando el potencial de reposo es menos negativo que aprox. 55 mv (n H9). Las causas que producen tal despolarización son fundamentalmente una elevación o marcada disminución de la concentración de K + (n H8), la hipoxia, acidosis o medicamentos como la digital. La ausencia de la corriente rápida de Na +, determina que la despolarización dependa del influjo lento de Ca 2+ (canal de tipo L) (bloqueado por el verapamilo, diltiazem o nifedipina), cuyo umbral de activación se encuentra entre -3 y -4 mv, y genera ahora por su parte un potencial de acción cuya forma se asemeja al potencial del marcapasos en el nodo sinusal (potencial de acción de respuesta lenta): la dv/dt alcanza solamente 1-1 V/s, la amplitud es menor y la meseta desaparece en gran parte (n H1). Además, en determinadas circunstancias sobreviene una despolarización espontánea, es decir, una causa para la generación de extrasístoles; (véase más abajo). Tales potenciales de acción producto del ingreso de Ca 2+ se amplifican por acción de la noradrenalina y por el estiramiento celular. Aparecen preferentemente en las células miocárdicas dañadas, en cuyo entorno se ha incrementado tanto la noradrenalina, como también la concentración de K + extracelular, así como en el miocardio auricular dilatado. Cambios similares del potencial de acción aparecen también cuando, p. ej., un estímulo generado ectópicamente, o un shock eléctrico en caso de electrocución, cae en la fase refractaria relativa de un potencial de acción en desarrollo (n E). Esta fase de la excitación cardíaca se denomina también período vulnerable; es sincrónica con el ascenso de la onda T en el electrocardiograma. Entre los factores causantes de la aparición de extrasístoles (ES; n H4) figuran: Un potencial de membrana diastólico menos negativo (véase más arriba) en las células responsables de la conducción del estímulo o en las células miocárdicas. Esta despolarización provoca también que el potencial pierda su estabilidad y de despolarice espontáneamente (n H1); postpotenciales despolarizantes: aquí la extrasístole es gatillada por el potencial de acción precedente. Los postpotenciales despolarizantes pueden presentarse durante la repolarización ( tempranos ) o tras su finalización ( tardíos ). Los postpotenciales despolarizantes tempranos se generan cuando la duración del potencial de acción se prolonga de manera significativa (n H2), lo que en el electrocardiograma se evidencia en forma de un alargamiento del intervalo QT (síndrome de QT largo). Las causas desencadenantes de los postpotenciales despolarizantes tempranos son la bradicardia (p. ej., hipotirodismo, bloqueo AV de segundo o tercer grado), hipopotasemia, hipomagnesemia (diuréticos de asa) y determinados medicamentos, como por ejemplo, aquellas sustancias que bloquean los canales de Na + : quinidina, procainamida y disopiramida, así como verapamilo y el diltiazem que bloquean los canales de Ca 2+. También determinados defectos genéticos de los canales de Na + o de uno de los canales de K + (canal de K + min o canal HERG, o canal Kϑ LQT1 ) producen postpotenciales despolarizantes tempranos por prolongación del QT. Si estos postpotenciales despolarizantes tempranos aparecen en las células de Purkinje, entonces el postpotencial despolarizante temprano gatilla en el miocardio contiguo una extrasístole ventricular (el miocardio tiene un potencial de acción más breve que las fibras de Purkinje y, por ese motivo, se encuentra ya repolarizado cuando lo alcanza el postpotencial despolarizante). Esto puede ser seguido por una repetición del postpotencial despolarizante en forma de salvas con taquicardia (véase más arriba). Si durante este proceso la amplitud del complejo QRS (propagado) aumenta en forma regular y vuelve a disminuir, se genera un patrón de ECG en forma de huso: torsade des pointes. A los postpotenciales despolarizantes tardíos les antecede, en la mayoría de los casos, una posthiperpolarización que se transforma en una postdespolarización. Si su amplitud alcanza el potencial umbral, se produce un nuevo potencial de acción (n H3). Tales elevados postpotenciales despolarizantes
Cuadro 7.7 Trastornos del ritmo cardíaco II C. Bloqueo de conducción con elevada frecuencia excitatoria Potencial de acción individual 192 212 229 Frecuencia excitatoria (min 1 ) Bloqueo Datos de medición en un perro (según Myerberg y colaboradores) D. Reentrada 1 Rápida propagación del estímulo y prolongado período refractario: Protección contra reentradas Velocidad ϑ 1 mv normal Fibras de Purkinje refractarias Vía s t R,5 s Purkinje Miocardio Miocardio Fibras de Purkinje Ninguna reentrada, porque: longitud del lazo excitatorio más extenso s Periodo refractario t R velocidad de propagación del impulso ϑ 2 Principales causas de reentrada S t R dv/dt ϑ,5 s Reentrada por: vía demasiado larga,5 s,5 s Período refractario demasiado breve Propagación demasiado lenta
Trastornos del ritmo cardíaco (continuación) tardíos sobrevienen en caso de una elevada frecuencia cardíaca, intoxicación con digitalicos y elevada concentración de Ca 2+ extracelular. Las oscilaciones de la concentración citosólica de Ca 2+ parecen tener participación causal en este proceso. Consecuencias de las extrasístoles: cuando el potencial de membrana de las fibras de Purkinje es normal (filtro de frecuencias, véase más arriba), puede producirse una sola extrasístole o una salva de extrasístoles con taquicardia (n H6, 7). Si, por el contrario, las fibras de Purkinje se encuentran despolarizadas (anoxia, hipo o hiperpotasemia, digital; n H8), se inactiva el ingreso rápido de Na + (n H9). La pendiente del potencial de acción (dv/dt), y por consiguiente la velocidad de conducción, se reducen en forma significativa (n H1) y sobreviene fibrilación ventricular por reentrada (n H11). Reentrada en el miocardio: una reducción de la dv/dt provoca una menor velocidad de propagación (ϑ) del estímulo, y un acortamiento del potencial de acción lo que redunda en un período refractario más breve (t R ). Ambos son causas importantes para producir una reentrada, es decir, un movimiento circular del estímulo. Cuando el impulso se propaga partiendo desde las fibras de Purkinje a través del miocardio ventricular, el estímulo normalmente no alcanza ninguna de las células excitables del miocardio o las células de Purkinje, debido a que estas son aún refractarias. Es decir, el producto de ϑ t R es habitualmente siempre mayor que la longitud s del lazo excitatorio más largo (n D1). Por lo tanto, una reentrada se produce cuando: La longitud máxima de lazo s se ha incrementado, por ejemplo, en caso de una hipertrofia cardíaca, el período refractario t R es más breve y/o, la velocidad de propagación (ϑ) del estímulo es menor (D2). De esta forma, un estímulo eléctrico más intenso (electrocución) o una extrasístole heterotópica (n B3) durante la fase vulnerable puede provocar potenciales de acción con pendiente y duración menores (n E), los que producen un movimiento circular del estímulo y, bajo determinadas circunstancias, fibrilación ventricular (n B4, H11). Diagnosticado a tiempo, esto a menudo puede solucionarse con una descarga eléctrica de alto voltaje (desfibrilador). En este caso, el miocardio se despolariza completamente, de manera tal que el nodo sinusal asume nuevamente su rol de marcapasos. Reentrada en el nodo atrioventricular: mientras que un bloqueo AV completo provoca bradicardia (véase más arriba), un trastorno parcial de la conducción en el nodo AV puede provocar también taquicardia. Allí, la conducción del estímulo se produce normalmente a lo largo de vías paralelas o de las células del nodo AV, relativamente laxas, unidas entre sí por unas pocas uniones gap. Ahora sí, por ejemplo, la falta de O 2 o un proceso de cicatrización (eventualmente intensificado por una vagotonía con su efecto dromotrópico negativo) desaceleran aún más la transmisión en el nodo AV que de por sí es relativamente lenta (n tabla de consulta, p. 197), el estímulo por vía ortodrómica puede quedar detenido en una de las vías paralelas (n F, bloqueo ). La condición para que se produzca una reentrada es ahora que un impulso excitatorio transmitido por alguna otra vía paralela (igualmente lenta) pueda vencer el bloqueo en forma retrógrada, de manera que la reentrada del estímulo se produzca a nivel proximal (nf, reentrada). Desde el punto de vista terapéutico, hay en este caso dos posibilidades para interrumpir la taquicardia: o bien se provoca (a) una disminución aún mayor de la velocidad de conducción ϑ, de manera que el estímulo también retrógrado ya no pueda pasar, o (b) se aumenta la velocidad de conducción ϑ a tal grado que se suprima el bloqueo ortodrómico que impide la conducción del estímulo (n F, a o b). En caso del síndrome de Wolf-Parkinson- White (WPW) (n G), el movimiento circular del estímulo tiene un origen anatómico, es decir, una segunda vía (además del nodo AV y el haz de His) entre la aurícula y el ventrículo capaz de transmitir el estímulo. Por este motivo, con un ritmo sinusal normal el impulso excitatorio puede alcanzar anticipadamente partes de la pared ventricular derecha por la vía accesoria, lo que deforma el complejo QRS producido por la vía normal (onda δ) y acorta el intervalo P-R (n G1). Si en tales pacientes se produce ahora una extrasístole atrial (n G2, onda P negativa), el estímulo accede primero por la vía accesoria, al ventrículo derecho, pero allí llega a las partes del miocardio tan prematuramente que encuentra las células aún refractarias: La estimulación de los ventrículos se produce, por lo tanto, sólo a través del nodo AV, y el complejo QRS sigue conservando en gran medida un aspecto normal (n G 2, 3). Pero si el estímulo ventricular transmitido desde el nodo AV alcanza ahora las partes anteriormente refractarias del ventrículo derecho, éstas, entretanto, han vuelto a hacerse excitables. Esto provoca que el estímulo, transmitido ahora en forma retrógrada a través de la vía accesoria, acceda nuevamente a las aurículas y que comience a generar un circuito de excitación: sobreviene entonces una taquicardia paroxística (de aparición súbita) provocada por la reentrada AV (n G3).
Cuadro 7.8 Trastornos del ritmo cardíaco III E. Nueva generación del potencial de acción poco antes que finalice o al finalizar un potencial de acción Impulso mv +2 4 1 absolutamente refractario relativ. refractario,2,3,4,5 Zeit (s) La pendiente dv/dt es más plana La propagación del estímulo es más lenta F. Bloqueo en el nodo AV: reentrada con taquicardia y tratamiento farmacológico Duración acortada del potencial de acción Período refractario acortado Tejido dañado Tratamiento a normal Reentrada ϑ ϑ Tratamiento b refractario ϑ a Bloqueo b Taquicardia (según Noble) G. Reentrada en caso de síndrome de Wolff-Parkinson-White Conexión accesoria entre aurículas y ventrículos Extrasístole ectópica atrial Reentrada 1 2 3 Taquicardia refractario ECG Onda δ Intervalo PR acortado P (según Wagner y Ramo)
Cuadro 7.9/7.1 Trastornos del ritmo cardíaco IV H. Causas y consecuencias de las extrasístoles 1 Estímulo entrante Potencial de acción en el miocardio normal 2 estable Bradicardia, hipopotasemia, antiarrítmicos Anoxia, acidosis, digital, etc. Potencial de membrana reducido Despolarización espontánea Potencial de acción, p. ej., fibras de Purkinje ECG ES Repolarización retardada Miocardio ES dv dt t R Postpotencial despolarizante temprano Extrasístole 3 Estímulo Postpotencial despolarizante tardío Potencial de acción espontáneo Miocardio Umbral Potencial de reposo
Cuadro 7.9/7.1 Trastornos del ritmo cardíaco V 6 ES Extrasístole aislada Excitación sincronizada del miocardio 7 Potencial (mv) 8 1 Taquicardia 5 Potencial de membrana normal E K + Según Noble Reentrada con potencial normal de las fibras de Purkinje 5 Hipopotasemia Hiperpotasemia,5 1 2 5 1 2 Concentración de K+ extracelular (mmol/l) bei con despolarización de las fibras de Purkinje Digital Anoxia, etc. 9 1 Capacidad de activación de la corriente rápida de Na + normal Fibras de Purkinje 9 55 mv Potencial diastólico Fibras de Purkinje ϑ dv dt 11 Excitación desincronizada del miocardio Fibrilación ventricular
Estenosis mitral La causa más frecuente de la estenosis (de la válvula) mitral es una endocarditis reumática; raramente lo son los tumores, la endocarditis bacteriana, los depósitos calcáreos y los trombos. La estenosis mitral congénita, más rara, se observa en forma coincidente con un defecto septal auricular (comunicación interauricular) (n p. 218) (síndrome de Lutembacher). Durante la diástole, ambas valvas de la válvula mitral dejan libre una abertura principal y numerosas aberturas secundarias entre las cuerdas tendinosas (n A1). La superficie total de las aberturas alcanza generalmente 4 6 cm 2. La endocarditis produce la fusión de las cuerdas tendinosas, la abertura principal se reduce y las valvas de la válvula se engrosan y anquilosan. En el ecocardiograma (n A3) la onda A se ha reducido o desaparecido y E-F se ha hecho más plano lo que demuestra un enlentecimiento del movimiento diastólico posterior de la valva anterior de la mitral. La amplitud de E C se reduce igualmente. La valva anterior realiza un movimiento anterior anormal, y también puede observarse el engrosamiento de la válvula (rosa). A la auscultación (n A2) se encuentra un primer ruido más intenso y grave y retardado (en relación al QRS del electrocardiograma) (hasta 9 ms, normalmente 6 ms). Al segundo ruido cardíaco le sigue un sonido denominado chasquido de apertura de la válvula mitral, que puede escucharse particularmente en el ápice cardíaco. Si la superficie de apertura se encuentra por debajo de los 2,5 cm 2, sobrevienen trastornos al realizar un esfuerzo físico intenso (disnea, agotamiento, hemóptisis, entre otras); con una superficie de apertura menor a 1,5 cm 2 aparecen síntomas ya con las actividades diarias normales y con una superficie de apertura menor a 1 cm 2 se presentan síntomas aún en reposo. Una apertura menor a,3 cm 2 no es compatible con la vida. El aumento de la resistencia provocado por la estenosis reduce el flujo diastólico entre la AI y el VI, y con ello, el gasto cardíaco. Para compensar la reducción del gasto cardíaco (n A, centro), se ponen en marcha tres mecanismos: Mayor extracción de O 2 periférico, es decir, la diferencia arteriovenosa de O 2 (DAV O2 ) puede aumentar (aún cuando el gasto cardíaco permanece reducido). El tiempo de llenado diastólico puede incrementarse farmacológicamente a través de una disminución de la frecuencia cardíaca (n A4, flecha verde), de manera que el volumen sistólico aumente en forma desproporcionada, y con ello, también el gasto cardíaco. El mecanismo de compensación más eficaz y obligatorio en caso de esfuerzo físico y de estenosis mitral muy pronunciada es el aumento de la presión en la aurícula izquierda (P Ai ), y con ello, del gradiente de presión entre aurícula y ventrículo (P Vi P Vi, n A2, rosa). A través de este mecanismo se alcanza, a pesar de la estenosis, un nuevo incremento de la velocidad de flujo diastólico (Q. d ) (síntoma: soplo mesodiastólico; n A2). Es evidente que las consecuencias negativas del incremento de la presión en la aurícula izquierda determinan también el desarrollo de la enfermedad: la aurícula izquierda se hipertrofia ( P mitral en el ECG, n A2), se dilata y, finalmente, se deteriora de tal manera que sobreviene fibrilación auricular. Ahora desaparece el soplo presistólico en crescendo (n A2), que había sido provocado por la fuerte corriente (turbulencias postestonóticas) durante la sístole auricular que late normalmente. La carencia de movimiento de la aurícula fibrilada favorece la formación de trombos (sobre todo en la orejuela atrial), y con ello, el peligro de embolias arteriales con infarto del órgano (fundamentalmente cerebro, n A parte inferior; véase también p. 258). En el caso de la fibrilación auricular, aumenta además la frecuencia cardíaca (taquiarritmia; n p. 2), de forma tal que la fase diastólica del ciclo cardíaco disminuye significativamente en relación con la sístole (tiempo diastólico/ tiempo de llenado diastólico muy breve; n A4, flecha roja). El incremento de la presión en la aurícula izquierda (P Ai ) debe ahora continuar aumentando para que el gasto cardíaco no se reduzca. Por el mismo motivo, aún en caso de una actividad auricular regular, una elevada frecuencia cardíaca, ya sea transitoria (esfuerzo físico, fiebre) y sobre todo cuando perdura por varios meses (embarazo), producen un estrés parietal severo (P Ai hh). También se incrementa la presión corriente arriba: en las venas pulmonares este incremento de presión genera disnea y provoca várices de las venas bronquiales (en caso de su ruptura, se produce hemoptisis). Además, se produce edema pulmonar (n p. 84) y, finalmente, se desarrolla una hipertensión pulmonar con sobrecarga e insuficiencia del corazón derecho (n p. 228). Sin tratamiento (valvuloplastía quirúrgica o con balón o reemplazo valvular), sólo aproximadamente el 5% de los pacientes sobrevive durante los diez primeros años luego de la aparición de estenosis mitral.