El Gambito Siciliano: veinte años después

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Germán Miguélez Ponce
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1 El Gambito Siciliano: veinte años después Cuarto congreso del ICMV Dr. Gerardo Pozas Garza 19 de agosto de 2011

2 Veinte años antes del Gambito Siciliano Clasificación de Vaughan Williams Modificación de Harrison Cualquier fármaco puede actuar en uno o varios de los siguientes sitios: - Canales - Receptores - Bombas - Otros (cardiacos y extracardiacos) Estos pueden ser modificados por otras sustancias endógenas o exógenas. El Gambito Siciliano 1991 Comprensión de los mecanismos arritmogénicos. Identificación de los componentes críticos. Caracterización de los parámetros vulnerables. Susceptibilidad de un abordaje terapéutico.

ser modificados por otras sustancias endógenas o exógenas. El Gambito Siciliano 1991 Comprensión de los mecanismos arritmogénicos.

3 Taquicardia por reentrada intranodal común

4 Abordaje fisiopatológico propuesto por el Gambito Siciliano Diagnóstico de la arritmia Taquicardia por reentrada intranodal Mecanismo Componente crítico Parámetro vulnerable Blanco terapéutico Reentrada intranodal Vía lenta del nodo AV Potencial de acción del nodo AV Canal de calcio tipo L Intervención Resultado clínico Calcio antagonista Ritmo sinusal

Blanco terapéutico Reentrada intranodal Vía lenta del nodo AV Potencial de acción del

5 Niveles de organización y elementos relacionados con el ECG y las arritmias Circulation 2001;104: Subcelular Canales iónicos Intercambiadores Celular Citoesqueleto Dinámica del Ca intracelular Tisular A / V Heterogeneidad eléctrica Matriz extracelular Órgano Organización macroscópica Sistema autonómico

Celular Citoesqueleto Dinámica del Ca intracelular Tisular A / V

6 Prolongación del intervalo QT Mecanismos de las arritmias y su abordaje terapéutico Am J Cardiol 1998;82:49I-57I Normal QT prolongado Postdespolarización temprana Latido desencadenado Supresión del desencadenante: Magnesio Beta-bloqueadores Calcio-antagonistas TdP Acortamiento en la repolarización: Isoproterenol Marcapaso Potasio

temprana Latido desencadenado Supresión del desencadenante: Magnesio

Proarritmia inducida por fármacos Heart Rhythm 2009;6:1342-1344 Circulation 2010;122:1426-1435 Potencial torsadogénico Potencial brugadogénico Corriente iónica Bloqueo de Ikr Bloqueo de INa / ICa

7 Proarritmia inducida por fármacos Heart Rhythm 2009;6: Circulation 2010;122: Potencial torsadogénico Potencial brugadogénico Corriente iónica Bloqueo de Ikr Bloqueo de INa / ICa Distintivo electrocardiográfico Fármacos Prolongación del QT Antiarrítmicos Antihistamínicos Antibióticos Antipsicóticos Desnivel + convexo del ST BRD, rsr V1-V2? Antiarrítmicos Antidepresivos tricíclicos Anestésico (propofol) Alfa-adrenérgicos (bloqueadores) Fluoxetina

electrocardiográfico Fármacos Prolongación del QT Antiarrítmicos Antihistamínicos Antibióticos Antipsicóticos

8 Fibrilación auricular Fisiopatología Período refractario Longitud de onda Remodelación auricular Reentrada de múltiples circuitos Foco ectópico Reentrada de circuito único

9 Fibrilación auricular Fisiopatología Desencadenante Sustrato Mantenimiento Modulador Extrasístole auricular Remodelación Fibrosis Inflamación Sist. nervioso autónomo

10 Fibrilación auricular de origen focal

$excitable Larga Corta Parámetro vulnerable Excitación Conducción Refractariedad auricular Fármaco Antiarrítmico I C Ibutilide Antiarrítmico I C$

11 Flúter y fibrilación auricular Fisiopatología y abordaje terapéutico Flúter Fibrilación Mecanismo Reentrada anatómica Reentrada funcional Hendidura excitable Larga Corta Parámetro vulnerable Excitación Conducción Refractariedad auricular Fármaco Antiarrítmico I C Ibutilide Antiarrítmico I C Bloqueadores de K

$Refractariedad auricular Fármaco Antiarrítmico I C Ibutilide Antiarrítmico I$

12 Cardiopatía isquémica y muerte súbita cardiaca J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14: Síndrome isquémico coronario agudo Vulnerabilidad electrofisiológica Infarto no fatal VT / VF Muerte súbita Vulnerabilidad electrofisiológica Insuficiencia cardiaca Prevención secundaria con DAI Muerte súbita VT / VF Muerte cardiaca no súbita

electrofisiológica Infarto no fatal VT / VF Muerte súbita Vulnerabilidad

13 Base fisiopatológica para las arritmias ventriculares en el infarto de miocardio Circ Arrhyth Electrophysiol 2010;3:

Rev 2007;87:425-456 Anisotropía tisular Conducción

14 Modelo experimental de taquicardia ventricular post-infarto Mecanismos fisiopatológicos Physiol Rev 2007;87: Anisotropía tisular Conducción lenta Heterogeneidad en la repolarización Latidos ectópicos

15 Arritmias ventriculares que conducen a la muerte súbita TV monomórfica que progresa a una FV Am Heart J 1989;117: TV polimórfica ó FV Heart Rhythm 2005;2:

16 Reto terapéutico de la muerte súbita cardiaca Circulation 2007;116: ) Comprender la fisiopatología de la MSC que conduzca a la prevención de las arritmias ventriculares. 1) Mejoría en la estratificación de riesgo en los pacientes que tienen indicación para el DAI. 2) Desarrollo de técnicas para la estratificación de la población de bajo riesgo que actualmente no tiene una indicación para el DAI.

1) Mejoría en la estratificación de riesgo en los pacientes que tienen indicación para el DAI.

17 Insuficiencia cardiaca Elementos fisiopatológicos relacionados con las arritmias A Automaticidad disminuída B Prolongación del PA C Sobrecarga de calcio D Conducción lenta

Determinantes de las arritmias cardiacas Circulation 2001;104:2865-2873 Factores genéticos y ambientales Frecuencia Secuencia de activación Remodelación estructural

18 Determinantes de las arritmias cardiacas Circulation 2001;104: Factores genéticos y ambientales Frecuencia Secuencia de activación Remodelación estructural y eléctrica Fibrosis Canales iónicos Uniones de hendidura Dinámica del calcio Sist. nervioso autonómico Heterogeneidad exacerbada Facilitador Arritmia Desencadenante

estructural y eléctrica Fibrosis Canales iónicos Uniones de hendidura Dinámica del

19 Taquicardiomiopatía Aumento en la frecuencia cardiaca

20 Asincronía electromecánica Secuencia de activación anormal

21 El Gambito Siciliano: Veinte años después Agentes con selectividad auricular: Vernakalant Fármacos bloqueadores multicanal: Dronedarona Fármacos que bloquean la corriente de marcapaso: Ivabradina Antiarrítmicos viejos con nuevas aplicaciones: Quinidina

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