Fig. 4.1 Estructura molecular de les aflatoxinas B1 (izquierda) y B2 (derecha)

Transcripción

1 4 Aflatoxinas del grupo B y G El término aflatoxina fue propuesto en 1962 por uno de sus descubridores para hacer referencia al hongo que las produce, Aspergillus flavus. Químicamente son cumarinas sustituidas, conteniendo anillos de bifurcación y configuración tipo lactona, comunes a todas ellas (Fig. 4.1 y Fig. 4.2). Estas sustancias son muy fluorescentes, propiedad que se usa como base de los procedimientos analíticos. Los pesos moleculares varían entre 312 y 35 g mol-1, y la mayoría son poco solubles en agua, pudiendo ser extraídas con disolventes moderadamente polares, tal como el cloroformo o el metanol. Las aflatoxinas purificadas en forma cristalina son bastante termoresistentes, estables en un rango de ph de entre 3 y, y sus puntos de fusión son superiores a los 25 º C. Fig. 4.1 Estructura molecular de les aflatoxinas B1 (izquierda) y B2 (derecha) Fig. 4.2 Estructura molecular de las aflatoxinas G1(izquierda) y G2 (derecha) Actualmente se han identificado 18 tipos de aflatoxinas, de las cuales sólo 6 tienen significación como contaminantes de los alimentos: las aflatoxinas del grupo B (B1 y B2), G (G1 y G2) y M (M1 y M2). La denominación 1 y 2 de cada grupo hace referencia a su movilidad cromatográfica relativa (Malone et al., ; Otta et al., ). 4

2 Aflatoxinas del grupo B y G La denominación de B y G viene dada por la capacidad de emitir fluorescencia bajo la luz UV: B, color azul (Blue) y G, color verde (Green). La aflatoxina B1 al igual que la G1, son el resultado del metabolismo de los hongos micotoxigénicos. Las aflatoxinas B2 y G2 se obtienen a partir de las B1 y G1, respectivamente, en medios muy ácidos. El aflatoxicol se obtiene directamente del metabolismo in vivo y in vitro de la AFB1 mediante las reductasas NADPH dependientes de las fracciones hepáticas submitocondriales en humanos y en algunos animales (aves, conejos y truchas). Las aflatoxinas del grupo B y G son un grupo de toxinas producidas por cepas de diferentes especies del género Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus, A. nomius y A. tamarii). El crecimiento de estos hongos y la producción de toxinas depende de muchos factores como el sustrato, el grado de acidez, la temperatura o la humedad ambiente, así como la presencia de microbiota competidora. Las condiciones óptimas de crecimiento de A. flavus y A. parasiticus, son unas temperaturas de entre 25 y 35 º C, una humedad ambiente de entre 88 y 95 y una actividad de agua alta. Sin embargo se ha observado que A. flavus, puede proliferar a temperaturas de entre y 43 º C, con una actividad de agua en torno a,99 y la temperatura óptima para la producción de toxinas oscila entre los y 3 º C. Las pautas de comportamiento de A. parasiticus son similares aunque la actividad de agua óptima de crecimiento es de y por la producción de toxinas es de , con unas temperaturas óptimas de entre 3 y 28 º C. El ph óptimo para el crecimiento de estos hongos oscila entre 3,5 y 5,5. Otro factor que influye en el crecimiento de los hongos micotoxigénicos y en la síntesis de micotoxinas es la composición gaseosa ambiental: una composición del 2 de CO2 permite un buen crecimiento. Sin embargo, concentraciones superiores al detienen la producción de aflatoxinas (World Health Organization, 1998). 41

3 4.1 Vías de exposición y toxicidad Las condiciones óptimas de crecimiento y producción de las micotoxinas ocasionan una infección fúngica y contaminación por aflatoxinas generalizada en todas las zonas del mundo y en casi la mayoría de alimentos. Los alimentos típicamente más susceptibles a la contaminación con aflatoxinas son el trigo, cacahuetes, pistachos, nueces de Brasil, semillas de algodón y la pulpa de coco. También se han encontrado aflatoxinas en otras semillas oleaginosas como el girasol y la soja, en aceites vegetales sin refinar, en otros frutos secos como las almendras, avellanas y nueces, en especies como el pimentón, la pimienta negra, en las frutas desecadas como los higos secos y las pasas, el café y el cacao, al resto de cereales y sus productos derivados, y en piensos. La aflatoxina B1 es considerada la más importante de todas, tanto por la mayor concentración y frecuencia de aparición como por su potencia tóxica. La toxina se absorbe en intestino delgado y es transportada por los glóbulos rojos y las proteínas plasmáticas hasta el hígado, entra en la célula y es metabolizada en el retículo endoplasmático para ser hidroxilada y transformada en otros metabolitos menos tóxicos como las aflatoxinas P1, M1 y Q1. El Comité Científico de la Alimentación Humana de la UE ha señalado que la AFB1 es un agente cancerígeno genotóxico que contribuye al riesgo de sufrir cáncer hepático. La IARC ha clasificado a la AFB1 en el grupo de sustancias tipo 1, debido a las evidencias existentes sobre su carácter carcinógeno. Las AFB2 y AFG2 siquiera se han estudiado en animales, obteniendo unos resultados insuficientes para ser clasificadas como cancerígenas (IARC 2). La intoxicación aguda se da cuando se ingieren las aflatoxinas en elevadas concentraciones. La presencia de las aflatoxinas en hígado provoca infiltración de lípidos que ocasiona necrosis de las células hepáticas. Los metabolitos altamente reactivos que se forman por la acción de las enzimas con actividad oxidasa del hígado, inhiben la síntesis de proteínas celulares, así como el metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos. Se observa anorexia, depresión, ictericia, diarrea, fotosensibilización y en algunos casos la muerte. También muestran efectos citotóxicos 42

4 debido a la inducción de la peroxidación lipídica en el hígado provocando lesiones oxidativas en los hepatocitos. La AFB1 puede inhibir la actividad de la fosfodiesterasa nucleótido cíclica del cerebro, hígado, corazón y tejidos renales. La intoxicación crónica es la más frecuente y se debe al consumo persistente de alimentos contaminados a bajas concentraciones. En animales, los síntomas no son muy específicos, observando una reducción en el incremento de peso, un índice de conversión más bajo, disminución de la producción de huevos y leche y mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas por la reactividad con las células T y la disminución de la actividad fagocítica de los macrófagos. Las principales aflatoxicosis en humanos se han dado en países en vías de desarrollo en los que se dan las condiciones óptimas para la producción de las toxinas y los sistemas de gestión de los cultivos / alimentos no son los adecuados. 4.2 Valores de referencia o Niveles de seguridad toxicológica Dado que las aflatoxinas son genotóxicas y carcinogénicas, los comités científicos no han fijado un límite de seguridad (IDT) en base al nivel de efecto adverso no observable (NOAEL). En este caso, para realizar una aproximación para caracterizar el riesgo de este grupo de contaminantes, la EFSA (European Food Safety Authority) ha desarrollado un método basado en la "dosis Benmarch" (BMD). La BMD obtiene por modelización, y representa una estimación de la dosis requerida para producir una respuesta baja hacia el control (1-). El procedimiento se basa en dividir la "dosis Benmarch más baja" (BMDL) entre la ingesta estimada de aflatoxinas, para obtener el indicador llamado "margen de exposición" (MOE). La BMDL representa el extremo más bajo de la estimación de la "dosis Benmarch" a un 95 de confianza. La BMDL representa el extremo más bajo de la BMD que incrementa el riesgo de cáncer un sobre el control. La EFSA ha desarrollado una BMDL utilizando datos de ratas (17 ng kg-1 pc día-1) y utilizando datos 43

5 procedentes de estudios epidemiológicos con humanos (87 ng kg- 1 pc día-1). A continuación se calculan los márgenes de exposición (Moesia), para cada grupo de población y por cada escenario de incertidumbre, que son el ratio entre un punto de la curva de dosisrespuesta definido por los efectos adversos (en este caso el BMDL) y la exposición humana estimada (EFSA 5, 7). o Límites máximos en alimentos El Reglamento (CE) N º 165/ de 26 de febrero de que modifica, en lo que respecta a aflatoxinas, el Reglamento (CE) 1881/6, el cual fija el contenido máximo de determinados contaminantes en los productos alimenticios, establece un valor máximo de 2 g kg-1 de AFB1 y 4 g kg-1 de AFS (suma de AFB1, B2, G1 y G2) en cacahuetes y derivados de su transformación, destinados al consumo humano directo o a ser empleados como ingredientes en productos alimentarios, también para todos los cereales y todos los productos a base de cereales, incluidos los productos derivados de la transformación de cereales a excepción de los productos destinados a alimentación infantil, cuyo límite se fija en 12: g kg -1 de AFB1. La concentración máxima de AFB1 y de AFS en pistacho y almendras se fija en 8 y g kg-1, respectivamente. En cuanto a las especies y los condimentos, establece un valor máximo de 5 g kg-1 de AFB1 y g kg-1 de AFS (suma de AFB1, B2, G1 y G2) en los géneros Capsicum spp., Piper spp., Myristica fragans, Zingiber officinale y Curcuma longa. 44

6 4.3 Incidencia y concentración de aflatoxinas en los alimentos Los resultados mostraron una baja presencia de aflatoxinas en todos los productos, excepto en pimentón, pistachos y cacahuetes, los cuales mostraron los porcentajes más elevados de muestras positivas (57, y 11, respectivamente). En el resto de categorías se detectaron en un bajo porcentaje de muestras, y no se encontró en ninguna muestra de alimentos sin gluten ni de alimentos infantiles (Tabla 4.1 y figs. 4.3 y 4.4). Una muestra de pistachos y dos de cacahuetes, mostraban valores de concentración que excedían los niveles permitidos por la UE ( y 4 g kg-1, respectivamente), con valores máximos de 8,3 g kg-1 para los pistachos y 7,7 g kg-1 para los cacahuetes, confirmando la heterogénea presencia de las aflatoxinas. Fig. 4.3 Representación gráfica del porcentaje de muestras per sobre del LQ de aflatoxinas totales 45

7 Tabla 4.1 Resumen de las muestras analizadas, incidencia y concentración media y máxima de las muestras positivas deaflatoxinas totales en cada categoría Matrices n n Positivas*/total Media DE Max individual composite g kg -1 g kg -1 Copos de maíz /72,5,5 Aperitivos maíz /72,78,78 Maíz dulce /71,.87±,14,97 Cacahuetes /72 2,66±3,2 7,68 Pistachos /7 8,85±28,7 8,33 Higos secos /49,62,62 Pimentón /72 2,22±1,94 8,78 Alimentos infantiles / Alimentos s/ gluten / Alimentos étnicos /35 8,19±5,41 14,25 * Positivas: muestras por encima del límite de cuantificación (LQ) Cacahuetes Pistachos 9 Cacauets 9 Festucs ,6 1,2 1,8 2,4 3 3,6 4,2 4,8 5,4 6 6,6 7,2 7,8,8 1,6 2,4 3,2 4 4,8 5,6 6,4 7,2 8 g /kg g /kg 46

8 Pimentón Maíz dulce 45 Pebre vermell 9 Panís dolç ,6 1,2 1,8 2,4 3 3,6 4,2 4,8 5,4 6 6,6 7,2 7,8 8,4 9,1,3,5,7,9 1,1 g /kg g /kg Alimentos étnicos 9 Aliments ètnics ,6 1,8 3 4,2 5,4 6,6 7,8 9,2 11,4 12,6 13,8 g /kg Fig. 4.4 Histogramas de frecuencias relativas de la contaminación de aflatoxinas en las diferentes matrices alimentarias. (En azul cielo, se representan aquellas muestras no cuantificadas,con el valor equivalente a LD/2) 4.4 Ingesta diaria estimada En la tabla 4.2 se muestran los resultados estimados mediante el método directo para cada grupo de población, considerando que aquellas muestras no detectadas tenían un valor equivalente a y considerando que este valor era equivalente al LD. Se puede observar que este intervalo de incertidumbre es especialmente grande en aquellos 47

9 grupos que consumen alimentos con una baja presencia de aflatoxinas, como es el caso de los niños en los que el rango va de a 1,3 ng kg-1 pc día -1. Considerando el escenario más conservador (ND = LD), los niños y los niños/as serían el grupo de población más expuesto, seguido de la población recién llegada, mientras que los mayores, en ambos escenarios, son el grupo de población menos expuesto a las aflatoxinas. Tabla 4.2 Ingesta diaria estimada de aflatoxinas mediante el método directo Grupo de población Media desviación estándar (ng kg -1 pc dia -1 ) ND= ND=LOD Ancianos,17,42,44, Celíacos,179,232,534,484 Récien llegados,348,435,714,728 Mujeres adultas,57,195,312,521 Hombres adultos,58,162,222,311 Adolescentes,14,458,575,761 Niños/as,,34 1,43 1,185 Niños 1,265 1, Contribución de los alimentos a la ingesta La contribución de los diferentes alimentos a la ingesta de AFS es bastante variable en función de la sustitución de los no detectados. En el caso de los niños/as son los copos de desayuno el principal alimento que contribuye a la ingesta mientras que en los adultos la fruta seca tiene un papel más importante. En el caso de los recién llegados, los alimentos étnicos aportan una proporción mayoritaria de aflatoxinas en ambos situaciones estimadas. Los frutos secos, sobre todo los pistachos muestran una contribución importante en la población adulta y adolescente, sin embargo su consumo entre la población infantil es prácticamente nulo (Figs ). Se debe destacar que 48

10 no se han detectado aflatoxinas en los alimentos sin gluten y en los alimentos infantiles destinados a los niños. Fig. 4.5 Contribución de los diferentes alimentos analizados a la exposición global de AFs para la población celíaca (izquierda ND=, derecha ND=LD).[Festucs=Pistachos, Flocs=Copos, Panís=Maíz, Cacauets=cacahuetes, Aperitius=Aperitivos]. Fig. 4.6 Contribución de los diferentes alimentos analizados a la exposición global de AFs para los récien llegados (izquierda ND=, derecha ND=LD). [Festucs=Pistachos, Flocs=Copos, Panís=Maíz, Cacauets=cacahuetes, Aperitius=Aperitivos, Al. Ètnics=Alimentos étnicos] 49

11 Fig. 4.7 Contribución de los diferentes alimentos analizados a la exposición global de AFs para los hombres adultos (izquierda ND=, derecha ND=LD). [Festucs=Pistachos, Flocs=Copos, Panís=Maíz, Cacauets=cacahuetes, Aperitius=Aperitivos]. Fig. 4.8 Contribución de los diferentes alimentos analizados a la exposición global de AFs para las mujeres adultas (izquierda ND=, derecha ND=LD). [Festucs=Pistachos, Flocs=Copos, Panís=Maíz, Cacauets=cacahuetes, Aperitius=Aperitivos]. Fig. 4.9 Contribución de los diferentes alimentos analizados a la exposició global de AFs per als adolescents ( izquierda ND=, derecha ND=LD). 5

12 Fig. 4. Contribución de los diferentes alimentos analitzats a l exposició global d AFs per als nens/es (esquerra ND=, dreta ND=LD). [ Flocs=Copos, Panís=Maíz, Aperitius=Aperitivos]. 4.6 Estimación de la exposición a las AFs mediante el método probabilístico Debido al bajo número de muestras contaminadas, la exposición estimada mediante el método probabilístico se llevó a cabo combinando aleatoriamente las distribuciones de ingesta de los diferentes alimentos con la media de contaminación estimada para cada escenario de incertidumbre, el extremo bajo sustituyendo las muestras no detectadas por cero y el extremo alto, sustituyendo las no detectadas por el valor del límite de detección. Los resultados de los diferentes estadísticos se muestran en las tablas y las figuras 4:11-4:17. Si comparamos estos resultados con aquellos estimados mediante el método directo, podemos observar que no hay grandes diferencias. En algunos casos, como aquellas estimaciones hechas sustituyendo ND por LD con el método probabilístico, eran ligeramente inferiores que aquellas estimadas con el método directo. De forma similar al método directo, los niños, los niños/as y adolescentes presentaban los valores más elevados, seguidos por la población recién llegada. 51

13 Tabla 4.3 Diferentes estadísticas obtenidos para la estimación de la exposición de la población celíaca a las AFs obtenidas mediante el modelo probabilístico Celíacos ND= ND=LD N Media,172 [,142;,4],44 [,382;,51] Desviación estándar,216 [,17;,265],44 [,335;,477] Asimetría 2,321 1,681 Curtosis 7,386 3,898 Media,93 [,66;,121],326 [,265;,392] Percentil 9,453 [,343;,556],981 [,818; 1,141] Percentil 95,624 [,473;,751] 1,238 [1,5; 1,473] ,2,4,6,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 2 2,2 2,4 2,6 2,8 3 ng/ kg pes corporal/dia Fig 4.11 Histograma de frecuencias relativas de la estimación de la exposició de la población celíaca a las AFs, obtenido a través del método probabilístico (en verde considerandond=, en rojo ND=LD) 52

14 Tabla 4.4 Diferentes estadísticas obtenidas para la estimación de la exposición de la población récien llegada a las AFs obtenidas mediante el modelo probabilístico Récien llegados ND= ND=LD N Media,224 [,183;,267],495 [,429;,564] Desviación estándar,287 [,229;,35],458 [,382;,545] Asimetria 2,2 1,615 Curtosis 6,639 4,32 Media,115 [,755;,16],374 [,31;,457] Percentil 9,61 [,471;,723] 1,5 [,925; 1,279] Percentil 95,83 [,625; 1,15] 1,382 [1,138; 1,636] ,2,4,6,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 2 2,2 2,4 2,6 2,8 3 ng/ kg pes corporal/dia Fig 4.12 Histograma de frecuencias relativas de la estimación de la exposición de la población récien llegados a las AFs, obtenido a través del método probabilístico (en verde considerando ND=, en rojo ND=LD) 53

15 Tabla 4.5 Diferentes estadísticas obtenidos per a la estimación de la exposición de las mujeres adultas a las AFs obtenidos mediante el método probabilístico Mujeres ND= ND=LD N Media,58 [,43;,76],182 [,146;,221] Desviación estándar,113 [,74;,156],258 [,1;,319] Asimetria 4,167 2,452 Curtosis 24,3 8,121 Media,15 [,;,22],76 [,47;,9] Percentil 9,161 [,6;,223],512 [,386;,648] Percentil 95,268 [,169;,392],717 [,537;,899] ,3,6,9 1,2 1,5 1,8 ng/ kg pes corporal/dia Fig 4.13 Histograma de frecuencias relativas de la estimación de la exposición de las mujeres adultas a las AFs, obtenido a través del método probabilístico (en verde considerando ND=, en rojo ND=LD) 54

16 Tabla 4.6 Diferentes estadísticas obtenidas para la estimación de la exposición de los hombres adultos a las AFs obtenidas mediante el método probabilístico Hombres ND= ND=LD N Media,58 [,44;,74],149 [,121;,181] Desviación estándar,5 [,73;,142],5 [,158;,254] Asimetria 3,712 2,526 Curtosis 19,556 8,446 Media,17 [,12;,24],67 [,48;,92] Percentil 9,166 [,112;,229],49 [,36;,511] Percentil 95,263 [,178;,359],578 [,428;,724] ,2,4,6,8 1 1,2 ng/ kg pes corporal/dia Fig 4.14 Histograma de frecuencias relativas de la estimación de la exposición de los hombres adultos a las AFs, obtenidas a través del método probabilístico (en verde considerando ND=, en rojo ND=LD) 55

17 Tabla 4.7 Diferentes estadísticas obtenidas para la estimación de la exposición de los adolescentes a las AFs obtenidas mediante el modelo probabilístico Adolescentes ND= ND=LD N Media,144 [,3;,191],589 [,49;,71] Desviación estándar,34 [,198;,422],726 [,5;,951] Asimetria 4,259 3,294 Curtosis 25,489 15,471 Media,28 [,19;,39],327 [,266;,397] Percentil 9,422 [,258;,6] 1,387 [1,59; 1,75] Percentil 95,73 [,451; 1,29] 1,978 [1,448; 2,557] ,6 1,2 1,8 2,4 3 3,6 4,2 4,8 5,4 6 ng/ kg pes corporal/dia Fig.4.15 Histograma de frecuencias relativas de la estimación de la exposición de los adolescentes a las AFs, obtenido a través del método probabilístico (en verde considerando ND=, en rojo ND=LD) 56

18 Tabla 4.8 Diferentes estadísticas obtenidas para la estimación de la exposición de los niños/as a las AFs obtenidas mediante el modelo probabilístico Niños/as ND= ND=LD N Media, [,17;,24],871 [,732; 1,23] Desviación estándar,26 [,19;,34],998 [,798; 1,223] Asimetria 3,18 2,138 Curtosis 15,322 6,684 Media,12 [,9;,15],536 [,387;,684] Percentil 9,48 [,37;,61] 2,165 [1,727; 2,624] Percentil 95,7 [,5;,93] 2,898 [2,233; 3,511] ,4,8 1,2 1,6 2 2,4 2,8 3,2 3,6 4 4,4 4,8 5,2 5,6 6 ng/ kg pes corporal/dia Fig Histograma de frecuencias relativas de la estimación de la exposición de los niños/as a las AFs, obtenido a través del método probabilístico (en verde considerando ND=, en rojo ND=LD) 57

19 Tabla 4.9 Diferentes estadísticos obtenidos para la estimación de la exposición de los niños a las AFs obtenidos mediante el modelo probabilístico Niños ND= ND=LD N Media - 1,312 [1,92; 1,545] Desviación estándar - 1,344 [1,8; 1,637] Asimetria - 1,693 Curtosis - 4,15 Media -,959 [,712; 1,224] Percentil 9-3,8 [2,487; 3,7] Percentil 95-3,915 [3,161; 5,27] ,2 2,4 3,6 4,8 6 7,2 8,4 9,6 3,6 4 4,4 4,8 5,2 5,6 6 ng/ kg pes corporal/dia Fig 4.17 Histograma de frecuencias relativas de la estimación de la exposición de los niños a las AFs, obtenido a través del método probabilístico (en rojo ND=LD) 58

20 7. Evaluación del riesgo Los márgenes de exposición (MoE) se representan gráficamente en la figura 4.18 y se muestran en detalle en la tabla 4.7 para la media y el percentil 95, en dos escenarios hipotéticos de exposición, calculados dividiendo la BMDL de 87 ng kg-1 pc día-1 para la exposición de cada grupo de población. Se puede observar una amplia variabilidad en la estimación de los MoE en función de la hipótesis empleada. Considerando que las muestras no detectadas tuvieran un valor igual a cero, los MoE son superiores o próximos a. para la media de la población, valor para el que la EFSA determinó que la AFB1 no contribuye al mecanismo de carcinogénesis. Si se considera que las muestras no detectadas tuvieran un valor igual al límite de detección, los MoE son superiores o próximos a 1. para la media de la población. Teniendo en cuenta que las aflatoxinas se detectaron solamente en un 14 de las muestras (composites) de alimentos destinados a población no infantil ni celíaca, y que no se detectaron ninguno de los alimentos destinados a los niños y celíacos, la exposición real más probable para todos los grupos de población es la que se acerca a los valores obtenidos utilizando la hipótesis de asignar el valor cero a las muestras no detectadas (ND = ), especialmente en el caso de los niños, los cuales sólo ingieren alimentos infantiles. Tabla 4. Valores de los MOEs calculados dividiendo la BMDL de 87 ng kg -1 pc día -1 para la exposición estimada para cada grupo de población en ambos escenarios de incertidumbre Media p95 ND= ND=LD ND= ND=LD Celíacos Recién llegados Mujeres Hombres Adolescentes Niños/as Niños > >

21 La potencia carcinógena media del AFB1 en regiones europeas con baja prevalencia de portadores de virus de la hepatitis B (VHB) fue estimada por la WHO en.13 cánceres / año por cada. habitantes para ng kg-1 pc día-1 (potencia media =,1 x.99 +,3 x,1). En el presente trabajo se estimó el riesgo de cada grupo de población multiplicando la exposición media para la potencia carcinógena (Ver tabla 4.8), mostrando valores muy bajos en la línea de otras estimaciones hechas en las regiones europeas. Estas estimaciones confirman la baja contribución de las aflatoxinas en la prevalencia de cáncer de hígado en esta región (EFSA, 7). Tabla 4.11 Estimación de la prevalencia de cáncer entre los diferentes grupos de población, considerando una potencia media por AFB1 de.13 cánceres año-1 por cada, habitantes por ng kg-1 pc día-1 (WHO, 1998) para población de baja prevalencia de portadores de HBV y baja presencia de muestras contaminadas por la aflatoxina B1 Cánceres año -1 por cada. habitantes Celíacos,2-,6 Récien llegados,3-,6 Mujeres,1-,2 Hombres,1-,2 Adolescentes,2-,8 Niños/as <,-, Otros estudios de exposición Estos resultados están en la línea de los que se publicaron en el Primer Estudio de Dieta Total Francés, cuyos resultados, para la media de los adultos y los niños / as, era de,117 y,323 ng kg-1 pc día-1, respectivamente, mientras que el percentil 95 se estimó en,345 y,888 ng kg-1 pc día-1 (Leblanc et al., 5). El Segundo Estudio de Dieta Total Francés estimó una ingesta media para los adultos de,19 y,89 ng kg-1 pc día-1, y para los niños,,13 y 1,56 ng kg-1 pc día -1, mientras que el percentil 95 se estimó en,12 y 1,54 ng kg-1 pc día-1 para los adultos y.8 y 2.96 ng kg-1 pc día-1 para los niños (ANSES, 11). 6

22 Resultados similares se estimaron para los australianos,,15 ng kg-1 pc día-1 y para los estadounidenses,,26 ng kg-1 pc día-1 (WHO, 1998). Los informes para los miembros de la Unión Europea (SCOOP, 1996), estimaban la exposición diaria de los europeos a la AFB1, entre,3 y 1,28 ng kg-1 pc día-1, también en la línea de los resultados aquí presentados. Thuvander et al., (1) estimó valores más altos que los nuestros para la población sueca, con una exposición media estimada de,8 y 2,1 ng kg-1 pc día-1 para el percentil 95. Valores marcadamente más elevados se han estimado para la población china, con un rango entre y 91 ng kg-1 pc día-1 (Chen, 1997) o para la coreana, con un rango entre 1,19 y 5,79 ng kg-1 pc día-1 (Park et al., 4). 4.9 Referencias Comisión Europea (CE). 6. Reglamento (CE) N º 1881/6 of 19/12/6. Official Journal of the European Union, L364, Comissió Europea (CE).. Reglament (CE) Nº 165/ of 26/2/. Official Journal of the European Union, L5, EFSA (European Food Safety Authority). 5. Opinion of the Scientific Committee on a request from EFSA related to A Harmonised Approach for Risk Assessment of Substances Which are both Genotoxic and Carcinogenic. EFSA Journal 282, EFSA (European Food Safety Authority). 7. Opinion of the scientific panel on contaminants in the food chain on a request from the commission related to the potential increase of consumer health risk by a possible increase of the existing maximum levels for aflatoxins in almonds, hazelnuts and pistachios and derived products. EFSA Journal 446, IARC (International Agency for Research on Cancer). 2. Monograph on the Evaluation of Carcinogenic Risk to Humans (Lyon: IARC), Vol. 82, p Leblanc J, Tard A, Volatier J, Verger P. 5. Estimated dietary exposure to principal food mycotoxins from The First French Total Diet Study. Food Addit Contam. 22:

23 Malone BR, Humphrey CW, Romer TR, Richard JL.. Determination of Aflatoxins in Grains and Raw Peanuts by a Rapid Procedure with Fluorometric Analysis. J AOAC Int. 83: Otta KH, Papp E, Bagöcsi B.. Determination of aflatoxins in food by overpressuredlayer chromatography. J Chromatogr A. 882: Park JW, Kim EK, Kim YB. 4. Estimation of the daily exposure of Koreans to aflatoxin B1 through food consumption. Food Addit Contam. 21:7-75. Scientific Cooperation on Questions Relating to Food Projects (SCOOP) Working Document in Support of a SCF Risk Assessment of Aflatoxin Scientific Cooperation On Questions Relating to Food Projects, Task (SCOOP/CNTM/1), Task Co-ordinator, UK. Thuvander A, Möller T, Barbieri H, Jansson A, Salomonsson A, Olsen M. 1. Dietary intake of some important mycotoxins by the Swedish population. Food Addit Contam. 18: World Health Organization (WHO) Aflatoxins. Safety evaluation of certain food additives and contaminants. WHO Food Additive Series N o. 4. Report of the 49th Meeting of the Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (JECFA). Geneva: WHO. pp Étude de l alimentation totale française 2 (EAT 2) Tome 1. Agence Nationale de Securité Sanitiare de l Alimentation, Environnement et Travail (ANSES). Juin