Accidente vascular Encefálico

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1 Accidente vascular Encefálico Introducción Definición de accidente cerebrovascular Qué causa los accidente cerebrovasculares? Riesgo de un accidente cerebrovascular Anatomía y fisiología Tipos de accidente cerebrovascular Síntomas de un accidente cerebrovascular Prevención de un accidente cerebrovascular Deficiencias sensoriales La rehabilitación de un accidente cerebrovascular Autor: MSc. Rigo Tamayo 1. Introducción. Los accidentes cerebro vasculares son, sin duda, la causa más común de incapacidad neurológica en la población adulta. Es responsable de un alto por ciento de muertes y en gran medida de la discapacidad en la ancianidad. El cerebro es un órgano único por el hecho de que las neuronas dependen de un aporte sanguíneo ya que su metabolismo es aerobio en forma prácticamente exclusiva. Esto significa que la producción de energía (tanto para mantener la estructura como la función neuronal) necesita un aporte continuo de oxígeno y glucosa provisto a las neuronas por la sangre arterial. Si el cerebro es privado de sangre, se pierde la conciencia en segundos y se produce daño permanente en minutos. Quizás es debido a la vulnerabilidad única del cerebro que la evolución le suministró un aporte sanguíneo abundante y anatómicamente diverso. El cerebro recibe un alto por ciento del gasto cardíaco, y esto asegura que las cantidades de glucosa y oxígeno excedan los requerimientos básicos. 2. Definición. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los accidentes cerebrovasculares son "signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de origen presumiblemente vascular y de más de 24 horas de duración". Quedan incluidos en esta definición la mayoría de los casos de infarto

2 cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea, pero se excluyen aquellos casos en que la recuperación se produce dentro de las 24 horas. Un accidente cerebrovascular resulta del bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno a las células provocando su muerte. La sangre se provee al cerebro a través de dos sistemas arteriales principales (las arterias carótidas que salen por la parte enfrente del cuello y las arterias vertebrales que salen por la parte trasera del cuello. Las consecuencias de un accidente cerebrovascular, su gravedad y la magnitud de las funciones afectadas, depende del lugar en que ha ocurrido el bloqueo en el cerebro y de cuan grande ha sido el daño. 3. Qué causa los accidentes cerebrovasculares? El accidente cerebrovascular se define como isquémico o hemorrágico, según sea causado por un bloqueo en una arteria o por una laceración en la pared de la arteria que produce sangramiento en el cerebro. Accidente cerebrovascular isquémico: La isquemia implica la deficiencia del oxígeno en los tejidos vitales. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser causados por coágulos sanguíneos que se forman dentro de una de las arterias del cerebro (trombos) o por coágulos que se forman en otro sitio pero son llevados por la sangre para que con el tiempo se alojen en la arteria (émbolos). Accidente cerebrovascular trombótico: Un accidente cerebrovascular trombótico generalmente ocurre cuando una arteria al cerebro está bloqueada por un coágulo sanguíneo formado como resultado de la ateroesclerosis, o del endurecimiento de las arterias. Con el transcurso del tiempo, capas de colesterol se acumulan en placas en las paredes de las arterias y se espesan lentamente, reduciendo las arterias hasta que el flujo sanguíneo es reducido, una condición conocida como estenosis. Un coágulo sanguíneo, o trombo, se forma sobre la placa grasa, bloqueando completamente la arteria ya reducida y cortando el oxígeno a parte del cerebro. Accidente cerebrovascular embólico: Un accidente cerebrovascular embólico generalmente es causado por un coágulo sanguíneo desalojado que ha viajado a través de los vasos sanguíneos hasta que se encaja en un sitio en una arteria. En cerca de 15% de todos los accidentes cerebrovasculares, los émbolos son coágulos sanguíneos que originalmente se formaron en el corazón como resultado de un trastorno del ritmo conocido como fibrilación atrial. Los émbolos también pueden originar como coágulos sanguíneos en el sitio de válvulas del corazón artificiales, después de un ataque cardíaco o como resultado de los trastornos de la válvula del corazón o la insuficiencia cardiaca.

3 (Rara la vez, émbolos se forman de las partículas grasas, de células tumorales o de burbujas de aire que viajan a través de la corriente sanguínea) Accidente cerebrovascular hemorrágico: Cerca de 20% de accidentes cerebrovasculares ocurren de una hemorragia -sangramiento súbito- en el cerebro. Casi más de la mitad de estos sucesos ocurren en los tejidos cerebrales y se conocen como una hemorragia del parénquima o una hemorragia cerebral. La hemorragia del parénquima generalmente es el resultado de la presión arterial alta (hipertensión) combinada con la ateroesclerosis que da lugar a la presión excesiva sobre las paredes del vaso sanguíneo. El otro tipo ocurre en los tejidos alrededor del cerebro y se conoce como una hemorragia subaracnoidea. La hemorragia subaracnoidea generalmente es causada por la ruptura de un aneurisma, una pared de vaso sanguíneo debilitada a menudo un rasgo hereditario. Presión arterial baja (hipotensión): Menos a menudo, la presión arterial que es demasiado baja puede reducir el suministro de oxígeno al cerebro y causar un accidente cerebrovascular. Esto puede ocurrir de un ataque cardíaco, un episodio de una gran hemorragia, una infección abrumadora, o rara la vez, de la anestesia quirúrgica o de tratar demasiado la presión arterial alta. 4. Riesgo de accidente cerebrovascular. Las personas con mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular son aquellas personas con presión arterial alta, los que son sedentarios, la persona obesa, los que fuman o tienen diabetes. La presión arterial alta (más de 160/95) es responsable de la mayor cantidad de accidente cerebrovascular. La ateroesclerosis causada por niveles altos de colesterol o por diabetes tienen riesgo mayor de accidente cerebrovascular. Otros factores como fibrilación atrial en el corazón, por deficiencias en el bombeo pueden formarse coágulos que luego pueden romperse y y viajar al cerebro como émbolos. El abuso de drogas y otras sustancias son también de riesgo. Los dolores de cabeza o cefalea son personas con riesgo de accidente cerebrovascular, también los factores genéticos por la predisposición de la persona y el estrés. 5. Anatomía y fisiología.

4 La sangre llega al cerebro mediante cuatro vasos principales. La arteria carótida derecha se origina en el tronco braquiocefálico, y la arteria carótida izquierda directamente de la aorta; pasan por la parte anterior del cuello a través de la base del cráneo hacia la cara inferior del cerebro donde cada arteria se divide en dos y las ramas (arterias cerebral anterior y media) irrigan los lóbulos frontal, parietal y temporal. las dos arterias cerebrales anteriores se comunican anteriormente a través de la arteria comunicante anterior y esto forma el polígono de Willis. Hay otras dos arterias, las vertebrales que son más pequeñas que las carótidas internas y son ramas de las arterias subclavias. Corren hacia arriba por el cuello dentro de la apófisis transversas de las vértebras cervicales y penetran en la fosa posterior a través del agujero magno. Se anastomosan frente al tallo cerebral formando la arteria basilar y ramas de esa arteria irrigan la médula, la protuberancia, el cerebelo y el mesencéfalo. Arriba del mesencéfalo., la arteria basilar se divide en dos arterias cerebrales posteriores, las que doblan hacia atrás para irrigar los lóbulos occipitales. Estas arterias también se comunican en la parte posterior del polígono de Willis. mediante la pequeñas arterias comunicantes posteriores, produciéndose en consecuencia una anastomosis entre las carótidas internas y la circulación vertebral. De aquí suele ser común ver pacientes que se encuentran bien a pesar de tener oclusión bilateral de las arterias carótidas internas. Las ramas de los vasos cerebrales mayores (arterias cerebrales anterior, media y posterior), sin embargo, no se anastomosan entre sí y se les denominan en consecuencia arterias terminales. Las partes del cerebro irrigadas por ellas están relativamente bien señaladas y precisadas, a pesar de que en la periferia de cada región se producen anastomosis. Cuando uno de estos vasos llega a ocluirse, el daño consecuente es una lesión cerebral relativamente estereotipada en el área que irriga. 6. Tipos de accidente cerebrovascular. Isquémico: La causa más común de AVE es la obstrucción de una de las arterias cerebrales principales (media, posterior y anterior en ese orden) o de sus ramas perforantes menores a las partes más profundas del cerebro. Más del 50 % de todos los (AVE) se deben a oclusión, tanto como resultado de ateroma en la arteria misma como secundaria a embolia (pequeños coágulos sanguíneos) arrastrados a partir del corazón o de vasos enfermos del cuello. El paciente generalmente no pierde el conocimiento, pero puede quejarse de dolor de cabeza y se desarrollan rápidamente síntomas de hemiparesia y/o disfasia. La hemiplejía es fláccida inicialmente, pero en el término de unos pocos días comienza a instaurarse la espasticidad. La arteria cerebral media irriga la mayor parte de la convexidad del hemisferio cerebral e importantes estructuras profundas, de modo que se produce una intensa hemiplejía

5 contralateral que afecta el brazo, cara y pierna. La afasia puede ser severa en las lesiones del hemisferio izquierdo. La oclusión de las arterias vertebrales, o de la basilar y sus ramas, es potencialmente mucho más perjudicial ya que el tallo cerebral contiene centros que controlan funciones tan vitales como la respiración y la presión sanguínea. En consecuencia el daño isquémico puede ser en si mismo una amenaza para la vida. Hemorrágico: Un grupo de (AVE) son causados por hemorragias en las partes profundas del cerebro. El paciente es usualmente hipertenso, condición que lleva a un tipo particular de degeneración conocido como lipohialinosis en las pequeñas arterias penetrantes del cerebro. Las paredes arteriales se debilitan y como resultado se desarrollan pequeñas hernias o microaneurismas. Estos pueden romperse y el hematoma resultante puede extenderse por separación de planos en la sustancia blanca hasta formar una lesión masiva. los hematomas se producen usualmente en las partes profundas del cerebro y afectan a menudo el tálamo, núcleo lenticular y cápsula externa y con menos frecuencia el cerebelo y la protuberancia. Pueden romperse en el sistema ventricular y esto es a menudo fatal. Se presentan signos profundos de hemiplejía y hemisensitivos. El pronóstico inicial es grave, pero aquellos que comienzan a recobrarse a menudo lo hacen sorprendentemente bien, mientras el hematoma se reabsorbe, debido a que se destruyen menos neuronas que que en los ataques isquémicos graves. 7. Síntomas de un accidente cerebrovascular. Las personas en riesgo y los compañeros o los cuidadores de las personas en riesgo de un accidente cerebrovascular deben ser conscientes de los síntomas generales, y la víctima del accidente cerebrovascular debe llegar al hospital cuanto antes después que aparezcan. Ataques isquémicos transitorios : AITs son accidentes cerebrovasculares miniisquémicos, generalmente causados por émbolos diminutos que se alojan en una arteria y que luego se deshacen rápidamente y se disuelven. No hay daño residual. Los trastornos mentales o físicos que resultan de los AITs en general se despejan en menos de un día, con casi todos los síntomas resueltos en menos de una hora. Sin embargo, los ataques isquémicos transitorios son señales de advertencia de un accidente cerebrovascular isquémico como la angina es una señal para un ataque cardíaco. Cerca de un 5% de los que experimentan AITs pasan a padecer un accidente cerebrovascular en un mes y, sin tratamiento, una tercera parte tendrá accidentes cerebrovasculares en cinco años. (En efecto, debido a la relación entre la

6 ateroesclerosis, la coronariopatía y el accidente cerebrovascular, AITs mismos son también signos de advertencia para un ataque cardíaco). Uno de dos arterias principales son incluidas generalmente en un ataque isquémico transitorio, ya sean las arterias carótidas o las basilares. El sitio más común es en cualquiera de las arterias carótidas; comienzan en la aorta y llegan arriba a través del cuello alrededor del gaznate y al cerebro. (El pulso de una arteria carótida puede sentirse mediante la colocación de las yemas de los dedos suavemente contra cualquiera de los dos lados del cuello bajo la mandíbula). Cuando AITs ocurren aquí, la retina del ojo o el hemisferio cerebral (la parte de arriba más grande del cerebro) pueden ser afectados. Cuando se reduce el oxígeno al ojo, las personas describen el efecto visual como una cortina que es cerrada. Cuando el hemisferio cerebral es afectado por un AIT, una persona puede experimentar problemas con el habla y la parálisis parcial y temporal, cosquilleo y adormecimiento -generalmente en un lado del cuerpo. El otro sitio principal de dificultad es la arteria basilar, que se forma a la base del cráneo de las arterias vertebrales, que corren a lo largo de la espina dorsal. Cuando AITs ocurren aquí, ambos lados del cerebro pueden ser afectados. La visión puede volverse tenue, gris, borrosa o perderse momentáneamente. Otros síntomas pueden incluir mareo, náusea y vómitos, dificultades con la ingestión, incapacidad para hablar claramente, adormecimiento alrededor de la boca y debilidad en los brazos y en las piernas, a veces causando una caída súbita. Otro signo de advertencia de la dificultad potencial más adelante son una serie de accidentes cerebrovasculares isquémicos muy diminutos, llamados infartos lagunares, que causan torpeza, debilidad y variabilidad emocional. Síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico mayor: Si un accidente cerebrovascular isquémico mayor es causado por un émbolo grande que ha viajado y se ha alojado en una arteria en el cerebro, el inicio es súbito. Dolores de cabeza y crisis convulsivas pueden ocurrir dentro de segundos después del bloqueo. Cuando trombosis -un coágulo sanguíneo que se ha formado en una arteria reducida - causa el accidente cerebrovascular, el inicio generalmente ocurre gradualmente durante minutos a horas; en raras ocasiones progresa durante días a semanas. Los síntomas para un accidente cerebrovascular isquémico son sumamente variables. Pueden ser idénticos a los de un ataque isquémico transitorio, ya que, en ambos casos, el coágulo puede producir un bloqueo en una división de las arterias carótidas o basilares. En el caso de un AIT, sin embargo, se resuelven los síntomas. El coágulo sanguíneo generalmente afecta al lado opuesto del cuerpo de su ubicación en el cerebro con pérdida posible de sensación en un lado de la cara, en un brazo o pierna, o ceguera en un ojo. La persona puede tener dificultades con la ingestión. Problemas del habla pueden ocurrir si se incluye el hemisferio izquierdo del cerebro. (En algunos personas, principalmente los zurdos, el habla puede ser afectado por un coágulo en el lado derecho del cerebro). Puede ser difícil para la víctima de un accidente cerebrovascular

7 expresar sus pensamientos verbalmente o comprender las palabras habladas. Otros síntomas incluyen mareos, vómitos, pérdida del tono muscular, crisis convulsivas principales y posiblemente un coma Síntomas del accidente cerebrovascular hemorrágico: Los síntomas de una hemorragia cerebral, o parénquima, empieza típicamente muy repentinamente y evoluciona durante varias horas e incluye dolores de cabeza, náusea y vómitos y estados mentales alterados. Cuando la hemorragia es de un tipo subaracnoideo, signos de advertencia pueden ocurrir del vaso sanguíneo con fugas unos pocos días a un mes antes que el aneurisma se desarrolle plenamente y se reviente. Durante este período, el paciente puede tener dolores de cabeza abruptos, náusea y vómitos, ser sensible a la luz y tener diversas anormalidades neurológicas según la ubicación de la fuga. Cuando se revienta el aneurisma, la víctima del accidente cerebrovascular puede presentar una cefalea (dolor de cabeza) terrible, un cuello tieso, vómitos, confusión y estados alterados de la conciencia. Los ojos pueden volverse fijos en una dirección o perder la visión. Pueden resultar el estupor, la rigidez y el coma 8. Prevención de un accidente cerebrovascular. Reducción de los riesgos para la cardiopatía Dado que los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos ambos son causados por la ateroesclerosis y la presión arterial alta, los métodos para prevenir o controlar los trastornos cardiovasculares pueden ayudar a reducir el riesgo del accidente cerebrovascular. Los tres reductores de riesgo más importantes son el control de la presión arterial alta, dejando de fumar y haciendo ejercicios apropiadamente. El tabaquismo es la segunda causa principal del accidente cerebrovascular, pero dejando de fumar puede reducir el riesgo del accidente cerebrovascular a niveles normales en cinco años. Aunque reduciendo los niveles de colesterol, lo cual protege contra la ateroesclerosis y el accidente cerebrovascular isquémico, aumenta el riesgo para el accidente cerebrovascular hemorrágico menos común levemente, esto no es un argumento en apoyo de mantener los niveles insalubre. Todos deben reducir su ingesta de grasas saturadas, mantener una dieta saludable rica en frutas y en hortalizas, evitar estar sobrepeso y tratar de reducir el estrés. Las personas con diabetes deben tratar de controlar los niveles de azúcar en la sangre estrictamente. Esté a dieta: Las personas cuyas dietas son bajas en vitamina C tienen el mismo alto riesgo para el accidente cerebrovascular como las personas con hipertensión. Aunque una función

8 protectora de los suplementos de vitamina no es clara todavía, se ha encontrado que las mujeres con dietas ricas en frutas y en hortalizas redujeron su riesgo del accidente cerebrovascular sobre las mujeres con dietas bajas en estos alimentos. Un estudio de largo plazo de hombres encontró que para cada tres porciones diarias de frutas y de hortalizas en la dieta, el riesgo del accidente cerebrovascular se redujo. (Una porción equivale a la mitad de una taza de frutas y hortalizas cocidas o a una taza de frutas y hortalizas crudas). Evitar el abuso del alcohol: Beber demasiado aumenta el riesgo del accidente cerebrovascular y muchas otras enfermedades. El consumo de alcohol debe ser limitado a un promedio de no más de dos bebidas al día. Tratamiento de la presión arterial alta: En los que tienen hipertensión, la reducción de la presión arterial diastólica por tan poco como 5 a 6 mmhg ha demostrado reducir el riesgo del accidente cerebrovascular. La presión diastólica es el segundo número, o el más bajo, y se mide conforme el corazón se relaja para permitir a la sangre fluir al corazón. En un estudio, las personas que tenían una presión sistólica elevada (el primer número, o el mayor) y que luego tomaron la medicación para reducirla, disminuyeron su riesgo del accidente cerebrovascular. El tratamiento de la presión arterial alta previene la mayoría de las complicaciones pero es sumamente eficaz si se instituye temprano; las personas que contraen hipertrofia cardiaca (un aumento de volumen del corazón) permanecen en riesgo de un accidente cerebrovascular incluso después de que su presión arterial esté bajo control médico. La farmacoterapia se recomienda en general si la presión arterial alta -incluso la hipertensión leve- no responde a los cambios en la dieta y en el modo de vida dentro de tres a seis meses. Los médicos tratan diferentes medicamentos o combinaciones hasta que uno o varios son eficaces. Tratamiento después de AITs. Después de experimentar ataques isquémicos transitorios o accidentes cerebrovasculares menores anteriores, es muy importante reducir todos los factores de riesgo posibles, ya que AITs y los primeros accidentes cerebrovasculares a menudo son seguidos de accidentes cerebrovasculares adicionales. Endarterectomía. Se ha encontrado que un procedimiento quirúrgico conocido como Endarterectomía carótida es protector contra un primer accidente cerebrovascular en las personas que han tenido ataques isquémicos transitorios. Un estudio bien conducido ha encontrado que la Endarterectomía es también protectora para los pacientes que no han tenido

9 AITs pero cuyas arterias carótidas han sido reducidas severamente (al menos por 60%). El objeto de este procedimiento, que toma cerca de una hora, es limpiar y abrir la arteria carótida reducida. Un tubo de derivación [de baípas] se coloca para transportar la sangre alrededor del área bloqueada durante el procedimiento. Después de que el cirujano haya eliminado la placa acumulada en la pared arterial, se cose la arteria y el flujo sanguíneo directamente a través de la arteria es restaurado. Al paciente se le da la anestesia general durante la operación y generalmente permanece en el hospital cerca de dos días. A menudo hay un dolorido leve en el cuello durante dos semanas y el paciente debe abstenerse de voltear la cabeza lo más posible durante este período. La operación no se recomienda ni es útil para los pacientes con AITs en la arteria basilar, para aquellos que tienen problemas disfuncionales principales a causa de otros accidentes cerebrovasculares, o para aquellos en quienes un accidente cerebrovascular se está desarrollando. Según su estado de salud, las personas mayores pueden tener este procedimiento con resultados excelentes, pero no todas las víctimas de un accidente cerebrovascular potencial son buenos candidatos a este procedimiento. Hay un riesgo de un ataque cardíaco o hasta de un accidente cerebrovascular durante el procedimiento, así que el cirujano debe ser experimentado en el procedimiento. Los pacientes tienen un derecho absoluto a esta información y nunca deben ser tímidos en preguntar. El procedimiento puede producir buenos a excelentes resultados inmediatos, pero la protección a largo plazo debe venir de los cambios del modo de vida también. 9. Deficiencias sensoriales. Existen tendencias a sobrestimar los déficit sensoriales y su importancia en la rehabilitación de la incapacidad en el paciente hemipléjico. El paciente no puede quejarse de estos déficit por lo que frecuentemente se les acusa de poca motivación o de una reacción emocional excesiva al no emplear más la extremidad superior. Los déficit sensoriales involucrados en las parálisis completas son los siguientes (en orden de importancia) propiocepción, sensibilidad táctil, vibración, dolor y temperatura. Particularmente esto así en la extremidad que posee una buena recuperación de la función motora voluntaria y que el paciente no utiliza debido a la persistencia de los déficit sensoriales. Algunos pacientes hemipléjicos con trastornos sensoriales pero sin parálisis sensorial en los miembros afectados, consideran que todos los estímulos le provocan dolor. Esta situación dificulta la realización de ejercicios que impliquen amplitud de movimiento para evitar contracturas ya que el paciente considera que cualquier toque por mínimo que fuese, puede resultar doloroso. Esto se acentúa en las reacciones parciales del

10 tálamo. Felizmente esta situación tiene solución. El terapeuta, conociendo que la sensibilidad del paciente tiene la capacidad de adaptarse, no debe cambiar las sensaciones táctiles tras el asimiento de la extremidad para la conducción de movimientos pasivos. Tras unos minutos, la reacción del paciente a la sensación táctil será de adaptación. Luego, cuando el terapeuta realice movimientos a la misma velocidad sin interrupciones repentinas provoca que disminuya el dolor que reconoce el paciente y es el momento preciso para asegurarle reiteradas veces que lo que está realizando no es realmente doloroso sino que lo percibe mal. 10. Neurorehabilitación. El paciente, la familia y todos los profesionales de rehabilitación pertinentes deben determinar juntos las metas para la recuperación basada en una evaluación realista de la salud del paciente. La fisioterapia se comienza generalmente tan pronto el paciente está estable -tan poco como dos días después del accidente cerebrovascular. Un equipo interdisciplinario de profesionales de la salud puede participar en el tratamiento, incluyendo terapeutas del habla, ocupacionales y fisioterapeutas, un médico que se especializa en la rehabilitación, una enfermera, un asistente social o psicólogo y un nutricionista. Algunos pacientes experimentarán la recuperación más rápida en los primeros pocos días pero muchos seguirán mejorando durante cerca de seis meses o más. Un programa de trabajo neurorestaurativo ayudó a readiestrar los músculos y las aptitudes de equilibrio, teniendo como medio fundamental al ejercicio físico. La fisioterapia combinada con la estimulación eléctrica y técnicas de biorretroalimentación también han sido beneficiosas. No debemos agrupar todas las parálisis completas ni tampoco deben considerarse iguales puesto que sus manifestaciones y síntomas varían en gran medida y por lo tanto varía de igual forma su valoración, tratamiento y rehabilitación. Por ejemplo tenemos las parálisis del tronco cerebral que poseen síntomas y tratamiento significativamente diferentes a la parálisis de las arterias cerebrales. En la parálisis completas existen dos tipos de mejoras: recuperación neurológica y mejora en las capacidades funcionales o actuación propiamente dicha. La recuperación neurológica depende del mecanismo de la parálisis y de la localización de la lesión, de modo que no se puede generalizar la rehabilitación. La mejora de la función depende del ambiente en que se coloca al paciente con parálisis completa y de cuánto entrenamiento y motivación dispone para aprender a ser enteramente independiente para el autocuidado y la movilidad. Está demostrado que la iniciación temprana del tratamiento rehabilitador (incluso desde el hospital), influye en una recuperación mayor de la función neurológica. También existen otros justificativos para la iniciación temprana de la rehabilitación en el curso

11 de la parálisis completa, por ejemplo, para prevenir complicaciones evitables tales como la depresión, patrones anormales de movimiento, deformidades etc. Existen estudios que comparan los resultados prolongados de pacientes paralíticos que se sometieron a la rehabilitación y los que no, demostrándose que aquellos que realizaron neurorehabilitación obtuvieron resultados significativos a largo plazo, mientras que los que no tuvieron complicaciones (escaras, pérdida del movimiento normal, dependientes para sus necesidades, incapacidad total, disminución de la calidad de vida). Es importante marcar la diferencia que existe entre la neurorehabilitación que se realiza en una institución de neurorehabilitación y los ejercicios que pudieran realizarse en un gimnasio común o de forma independiente. La neurorehabilitación que se lleva a cabo de modo comprensivo y dirigido por un especialista en un gimnasio de rehabilitación, lleva al paciente paralítico de un bajo nivel de funcionamiento a uno alto en un período relativamente corto; por otra parte, las actividades de la terapéutica física, terapia ocupacional y otras que se realizan en geriátricos u hospitales comunitarios pueden designarse más bien como rehabilitación de mantenimiento llevada al cabo para prevenir en el paciente el deterioro de las funciones. Los evidentes beneficios obtenidos en pacientes sometidos a una rehabilitación controlada y constante perduran por varios años tras su finalización. La mayoría de los programas de neurorehabilitación para las parálisis pueden comenzar tan solo dos días después de la aparición de la parálisis contribuyendo de esta forma a aumentar la calidad de vida del paciente y evitando la aparición y la agudización de nuevos síntomas. Hace algún tiempo existía la tendencia a dejar a los pacientes paralíticos demasiado tiempo en cama, con la excusa de evitar la progresión de la parálisis si el paciente comenzaba a movilizarse con demasiada prontitud en la actualidad se ha demostrado que este planteamiento es irreal. Con la práctica neurorehabilitadora aplicada tempranamente al paciente se ha dilucidado que muchos de los síntomas de la parálisis, que con anterioridad se consideraba parte de la historia del accidente vascular encefálico, han resultado en la realidad complicaciones prevenibles y evitables, como por ejemplo la regresión intelectual causada por la privación sensorial, deterioro físico y dependencia, contracturas por pérdida de movimiento que se tornan dolorosas con rapidez, disfunción intestinal provocada por la incapacidad para controlar esfínteres anal y vesical, entre otras complicaciones. Por lo general algunos principios de la neurorehabilitación deben comenzar a aplicarse durante el primero o segundo día tras la aparición de la parálisis. Teniendo en cuenta los síntomas motores que presenta el paciente (parálisis, debilidad, incoordinación) el problema terapéutico debe adaptarse con el objetivo de asegurar que las actividades se repitan a intervalos frecuentes durante todo el día y continúen hasta que se logre un nivel funcional de actividad.

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