AEA: Edema Palpebral Lesiones Lesiones ampollosas ampollosas: Fiebre:

Transcripción

1

2 AEA: Edema Palpebral: : de 4 días de evolución, al que se agrega edema de labios tres días antes del ingreso. Lesiones ampollosas: de 3 días de evolución que inician en región peribucal; posteriormente se convierte en costras mielicéricas, iliéi se agregan descamación generaliza de 2 días de evolución. Fiebre: de 3 días de evolución, graduado en 38 ºC

3 Antecedentes Maternos: Madre de 18 años de edad, nulípara, gestante de 40 semanas por FUM; con 8 controles prenatales, GS AB+ VDRL no reactivo(18/08/08); HIV negativo (18/08/08); VDRL 1:128 (12/01/09); recibió 3 dosis de penilicina; VDRL 1:8(12/03/09) VDRL 1:8 (21/04/09) HIV negativo (21/04/09)

4 Ex. Físico General: FR: 30 x FC: 112 x T: 36 ºC P: kg Asp. General: : Neonato de sexo masculino, activo, reactivo, normosómico, eutrófico; en quien llama la atención lesiones en piel, impresiona portador de3 patología aguda. Piel: Presenta lesiones costrosas, mielicéricas, iliéi en región peribucal; descamación generalizada gruesa. Ganglios: Se palpa adenomegalias cervicales e inguinales

5 Ex. Físico General: ACV: R1 y R2 normofonéticos, ritmo regular, no se ausculta soplos. Pulsos periféricos palpables. Llenado capilar < 2 seg. Ap Respiratorio: : Buena mecánica. MV rudo, roncus aislado, no sibilancias. Abdomen: Globuloso, blando, depresible, no doloroso, se palpa p hígado a 3 cm. del reborde costal derecho, no se palpa bazo, RHA presentes. SNC: Activo, reactivo, fontanela normotensa, no abombada, reflejo conservados.

6 Diagnostico Presuntivo: Diagnostico Presuntivo Síndrome de la Piel Escaldada. LUES a descartar.

7 Métodos auxiliares de Diagnostico. HMG 21/04/09 23/04/09 GB GR Hb Hto Neutrofilos Eosinofilos 6 1 Linfocitos Plaquetas PCR Negativa VDRL Reactiva 1:2 VDRL 22/04/09 Reactiva 1:2

8 Análisis 23/04/09 Urea 10 Creatinina 0.5 GOT 25 GPT 10 FA 269 BT 0.5 BD 0.1 BI

9 Otros Estudios Frotis de sangre periférica. Morfología de serie Roja: Basofilia difusa (+), Macro (+). Formula Leucocitaria: Normal, aprox. 8000/ mm 3 Neutrofilos: 26% Eoinofilos: 01% Monocitos: 02% Linfocitos: i 71% Morfología de plaquetas: normales

10 Hemocultivo: Coloración de Gram: Cocos Gram (+) Cultivo: : Se aisla Staphylococcus aureus OBS: : antibiograma en estudio.

11 Liquido Cefalorraquídeo: Coloración de Gram: No se observan Gérmenes. Citóquímico: Aspecto: Límpido Citología: : 1 elelmento/ mm 3 Hematíes: : No se observan Glucosa: 42 mg/dl Albúmina: : 88 mg/dl Pandy: Negativa VDRL: No reactiva

12 Tratamiento Recibido: 1º y2º DIA: Cefotaxima (200): 260 mg EV cada 6 hs. Oxacilina (200): 260 mg EV cada 6 hs. 3º DIA: Se suspende Cefotaxima. Oxacilina (200): 260 mg EV cada 6 hs. 4º DIA Oxacilina (200): 260 mg EV cada 6 hs. Gentamicina (9): 14.7 mg EV cada 8 hs.

13 Síndrome de la Piel Escaldada El síndrome de la piel escaldada corresponde a una erupción cutánea, caracterizada por eritema, vesiculación y posterior desprendimiento de las capas superficiales de la piel, secundaria a la acción de una toxina estafilocócica. Afecta predominantemente a neonatos y niños de hasta 5 años. El reservorio principal del agente infeccioso es el ser humano y el modo primario de transmisión es la diseminación por medio de las manos.

14 Síndrome de la Piel Escaldada Se caracteriza por ser un exantema eritematoso, vesículo-pustular y descamativo, causado por las toxinas epidermolíticas A y B del Staphylococcus py aureus (grupo 2, fagotipos: 2, 3a, 3b, 3c, 55 y 71) Las manifestaciones clínicas están mediadas por la diseminación hematógena El período de incubación varía entre 4 y 10 días y el contagio puede existir mientras persistan lesiones infectantes.

15 Clínica Clínicamente: el cuadro comienza con malestar general, fiebre, irritabilidad y un exantema eritematoso generalizado que en uno o dos días progresa a un exantema escarlatiniforme con hiperestesia cutánea. Se encuentra con mayor frecuencia en tronco, pliegues y zonas periorificiales. Entre uno y tres días después comienza la fase exfoliativa, con descamación y costras alrededor de la boca y órbitas. Al desprenderse estas costras, quedan por debajo fisuras radiales muy características. En esta fase puede aparecer ampollas laxas, principalmente en tronco, axilas, cuello e ingle.

16 Por sectores, la piel se observa arrugada, desprendiéndose fácilmente la epidermis i a la presión ejercida por los dedos d (signo de Nikolsky), para dejar luego superficies erosivas, rojas y húmedas, que se secan alrededor de 24 horas después. Puede aparecer además, faringitis, conjuntivitis y erosiones superficiales en los labios, pero no están afectadas las superficies mucosas intraorales ni genitales. La fase descamativa se inicia entre dos y cinco días después del eritema cutáneo, en las manos y pies se observa una descamación en guante y calcetín.; la curación se produce aproximadamente diez días después de comenzada la enfermedad, sin cicatrización.

17 Diagnostico El diagnóstico es básicamente clínico y puede hallarse la bacteria causante a través de cultivos de algún foco cutáneo, conjuntivas, nasofaríngeo y ocasionalmente en sangre. El diagnóstico de una infección estafilocócica debe ser investigado, solicitando hemocultivos. El resultado de estos cultivos es positivo en pacientes sin antibioticoterapia previa, en alrededor del 50% de los casos. Se deben efectuar cultivos de todas las zonas sospechosas de infección localizada y de la sangre con objeto de identificar el origen de las toxinas epidermolíticas.

18 Diagnostico Los niveles plasmáticos de toxina estafilocócica epidermolítica se puede determinar mediante el test de ELISA F (ab')2,, primer sistema de detección con el potencial de confirmar el diagnóstico de síndrome estafilocócico de la piel escaldada, con una muestra de sangre, dentro de las tres primeras horas de presentación del cuadro. Biopsia de piel (se realiza solamente en casos raros en los que el diagnóstico es dudoso, como cuando la afección es a causa de una reacción a un medicamento llamada necrólisis epidérmica tóxica.) Verificación de los electrolitos para ver si la pérdida de líquidos ha causado dificultades

19 Tratamiento. Todos los casos deben ser tratados con penicilinas semisintéticas no inactivadas por la penicilinasa, como la Cloxacilina. Como antibióticos alternativos, deben considerarse cefalosporinas de primera generación, lincomicina, eritromicina y clindamicina. Los Staphylococcus resistentes a la oxacilina son encontrados en casos de infecciones hospitalarias, donde la cloxacilina es ineficiente en muchos casos, por lo que se debe utilizar vancomicina.

20 Tratamiento. En la mayoría de los casos, se necesita hospitalizar al paciente para confirmar el diagnóstico y comenzar la antibioticoterapia por vía endovenosa, ya que en el período de estado de la enfermedad, estos niños suelen presentar dificultad para hidratarse y alimentarse. Es importante el cuidado de la piel erosionada y no es necesario el uso de antibióticos tópicos. Los corticoides sistémicos están contraindicados, debido a que aumentarían la morbimortalidad.

21 Pronostico: El pronóstico generalmente es bueno, pero cabe destacar que entre el 1 y 5%, puede presentar complicaciones como septicemia o desequilibrio hidroelectrolítico. Previo a la aparición de los antibióticos, este cuadro poseía una tasa de mortalidad d cercana al 10%.

22 Diagnostico Diferencial: Diagnóstico g diferencial, deben considerarse las siguientes posibilidades: Eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens- Johnson, relacionado con la ingesta de fármacos como sulfas, anticonvulsivantes y penicilinas, en el cual ll la necrosis compromete todas las capas epidérmicas hasta la dermis. Además, en la biopsia de piel se encuentran abundantes células inflamatorias. Clínicamente, se diferencia por el importante compromiso de las mucosas en este síndrome.

23 Diagnostico Diferencial: Necrolisis epidérmica tóxica, en la cual hay necrosis y desprendimiento de todo el espesor de la epidermis, secundario a una reacción adversa a medicamentos. Llega a ser la etapa más avanzada del eritema multiforme mayor y corresponde a un enfermedad muy grave. Causas raras de escaldadura incluyen la intoxicación i ió con ácido bórico y el contacto t cutáneo con gasolina o parafina.