Lde lesiones en la piel son el

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1 Da gracias por lo que tienes, y al final recibirás más. OPRAH WINFREY os dos patógenos bacterianos más frecuentes e importantes como causa Lde lesiones en la piel son el estafilococo dorado y el estreptococo b- hemolítico grupo A (EBHGA). Estas infecciones afectan el tegumento y producen una variedad de cuadros clínicos que incluyen las piodermas superficiales localizadas, hasta infecciones de piel y tejidos blandos algunas de las cuales son severas y pueden amenazar la vida. Ambas bacterias producen enfermedad por acción directa y también por medio de toxinas. Infecciones cutáneas localizadas por estafilococos y estreptococos: Impétigo. Es una inflamación e infección de la epidermis. Se reconocen dos formas de impétigo, el impétigo no buloso (costroso) y el impétigo buloso. Si bien en el primero por lo general hay coexistencia de ambos patógenos en las lesiones, el segundo (forma bulosa) es exclusivamente ocasionado por el estafilococo dorado (toxinas epidermolíticas) clínicamente el impétigo no buloso se inicia con vesículas y pústulas que pronto se rompen formándose costras gruesas color miel. Puede complicarse con glomerulonefritis aguda postestreptocócica. En el impétigo buloso las vesículas pronto se convierten en bulas que al romperse dejan una base erosionada eritematosa rodeada por un borde de escamas delgadas Diagnóstico Diferencial: herpes simplex, dermatitis por contacto, tiñas, etc. Tratamiento: medidas locales, dicloxacilina oral. Ectima. Se inicia con vesículas y bulas cuyo exudado forma una costra gruesa firmemente adherente que cubre una úlcera poco profunda, que al curar deja cicatriz. El estima es iniciado por el estreptococo b-hemolitico grupo A, pero rápidamente es contaminado con estafilococo dorado. Tratamiento: dicloxacilina o cefalosporina. Foliculitis. Es la inflamación del folículo piloso causado por infección, irritación química o trauma. La inflamación puede ser superficial o profunda. El patógeno bacteriano mas frecuente es el estafilococo dorado. En la foliculitis superficial se observan pústulas en los orificios foliculares, que al secarse forman costras. Usualmente hay un halo de eritema perifolicular. Puede haber prurito. En la foliculitis profunda hay extensa inflamación perifolicular y formación de absceso, lesión conocida como forúnculo. Es poco frecuente en niños y ocurre en sitios de fricción. Es muy dolorosa y contiene gran cantidad de pus y tejido necrótico. La unión de varios forúnculos forman una lesión más grande conocida como carbunco. Diagnóstico diferencial: foliculitis infecciosa (pseudomona, pityrosporum, etc.) y foliculitis no infecciosa (irritativa, pustular eosinofílica, etc.). Tratamiento. En las formas superficiales, antibiótico tópico. Las formas más extensas y recurrentes antibióticos antiestafilocócicos orales. Para los forúnculos se indica compresas tibias, incisión y drenaje. Erisipela y Celulitis. Son infecciones cutáneas caracterizadas por eritema, edema y dolor. La erisipela es una infección de la dermis superficial con marcado compromiso de los vasos linfáticos. Suele ocurrir por trauma directo o bien por vía hematógena. La cara y extremidades son los más afectados. Ataques recurrentes pueden causar elefantiasis. El agente 14

2 etiológico predominante es el EBHGA. La celulitis es una infección profunda de la dermis y tejido celular subcutáneo; que en niños menores de 3 años es usualmente producida por el Haemophillus influezae tipo B (HIB). En niños de mayor edad y en adultos el EBHGA y el estafilococo dorado son los más frecuentes. Otras bacterias pueden causar celulitis en menor proporción. Habitualmente ocurre como una complicación de herida o trauma. Por tener una localización mas profunda los bordes de la lesión no están bien definidos como en la erisipela. En ambas hay síntomas constitucionales (fiebre, malestar, postración, etc.). Diagnóstico. Usualmente es hecho sobre bases clínicas. Debe intentarse el aislamiento del agente etiológico tanto en la erisipela como en la celulitis. Tratamiento. En erisipela la penicilina es el tratamiento de elección. En la celulitis por HIB la combinación de ampicilina y cloranfenicol, cefalosporinas de segunda o tercera generación son efectivas. Cuando la causa es el EBHGA o el estafilococo dorado debe manejarse con oxacilina, cefalosporinas, meticilina o vancomicina. Si se sospecha otro agente debe darse cobertura específica. Sindromes estafilococicos y estreptococicos mediados por toxinas Estos síndromes si bien son infrecuentes, es fundamental hacer un diagnóstico temprano, instaurar una terapia efectiva para reducir la morbilidad y mortalidad. Síndrome Estafilocócico de la Piel Escaldada (SEPE). Es causada por ciertas cepas de estafilococos mayormente del fago grupo II, tipo 71, 55, 3A, 3B que producen toxinas epidermolíticas A y B. Las manifestaciones clínicas dependen de cualquiera de estas toxinas y consiste de eritema escarlatiniforme generalizado, sensible, asociado a fiebre e irritabilidad, con rápida formación de vesículas y ampollas. Posteriormente hay desprendimiento de la epidermis a nivel del estrato granular. Afecta frecuentemente a niños menores de 5 años. El foco de infección puede estar en nasofaringe, conjuntivas, sangre, etc., pero con frecuencia no es detectado. Diagnóstico: Clínico, cultivos, biopsia de piel. Diagnóstico diferencial: Necrolisis epidérmica tóxica (Enfermedad de Lyell). Tratamiento: Oxacilina, atender estado hidroelectrolítico y medidas de sostén. Síndrome del Choque Tóxico Estafilocócico. Ocurre en todas las edades y en ambos sexos, si bien ha sido encontrado con mayor frecuencia en mujeres adolescentes que usan tampones. El foco de infección puede ser trivial, severo u oculto. Es ocasionado en personas susceptibles por cepas de estafilococo dorado productoras de toxinas, la más importante es conocida como TSST-1 (Toxic Shock Sindrome Toxin-1) responsable de todos los casos menstruales y de muchos no menstruales del síndrome, y la enterotoxina B que es la toxina estafilocócica más frecuente encontrada en el resto de los casos no menstruales. Diagnóstico. La definición de caso esta basado en criterios específicos: 1. Fiebre de 38.9 o mayor; 2. Exantema difuso macular o escarlatiniforme; 3. Descamación de 1 a 2 semanas después del inicio; 4. Hipotensión; 5. Compromiso de 3 o 15

3 más sistemas orgánicos (gastrointestinal, muscular, mucosas, renal, hepático, hematológico y sistema nervioso central); y 6. Cultivos de sangre y líquido cefalorraquídeo negativos y serología negativa para fiebre de las montañas rocosas, leptospirosis y sarampión. El diagnóstico es probable cuando existan 4 criterios mayores siempre y cuando la descamación este presente. Diagnóstico diferencial: Enfermedad de Kawasaky, síndrome del choque tóxico estreptocócico y síndrome de piel escaldada en fase temprana. Tratamiento. Debe ser temprano y agresivo. Medicamentos antiestafilocócicos resistentes a la penicilinasa y manejo del choque y de la afectación multiorgánica, valorar uso de inmunoglobulina. Fiebre Escarlatina Estreptocócica. Es una enfermedad endémica y contagiosa constituyendo uno de los exantemas comunes e importantes de la niñez, ocasionada por una exotoxina pirogénica producida por el EBHGA. Usualmente ocurre en niños menores de 10 años, el foco infeccioso puede estar en faringe y menos frecuentemente en la piel. Las manifestaciones clínicas dependen de la fuente de entrada, la edad y el estado inmune del paciente. Después de un periodo de incubación de 2 a 5 días generalmente hay inicio súbito de fiebre, cefalea, vómitos, malestar y fuerte dolor de garganta. El enantema en mucosa oral consiste en coloración roja brillante, petequias en el paladar, lengua en fresa blanca y después en fresa roja. El exantema aparece después del inicio de la fiebre y se generaliza en pocos días, con frecuencia de color rojo escarlata, constituida por innumerables pápulas puntiformes que dan a la piel una textura en papel de lija ; éstas no se presentan o son menos acentuadas en la cara, donde es notoria la palidez peribucal. En fosas antecubitales se observan las líneas de Pastia. Después de 4 a 5 días se inicia descamación que a nivel de manos, pies, codos y rodillas se observa como grandes escamas laminares, siendo ésto un dato característico. Diagnóstico: clínico, cultivo, antiestreptolisinas 0. Diagnóstico diferencial: escarlatina estafilocócica. Tratamiento. Penicilina benzatínica en dosis única, penicilina oral o eritromicina por 10 días. Infecciones Invasivas y Choque Tóxico por Estreptococo Grupo A. En las últimas décadas se han reportado infecciones estreptocócicas más severas e invasivas. Bacteremia estreptocócica, fascitis necrotizante y miositis ha ocurrido en adultos y jóvenes previamente sanos asociados a cepas de EBHGA conteniendo las proteínas M 1 y 3. La producción de exotoxinas pirogénicas A y a veces B por estas cepas virulentas, ha sido relacionada a choque, falla multiorgánica y síndrome de distres respiratorio del adulto. Este síndrome del choque tóxico estreptocócico por lo general no se acompaña de exantema pero por el resto de las manifestaciones clínicas puede ser indistinguible del síndrome del choque tóxico estafilocócico. Los factores que determinan si las infecciones que producen exotoxinas pirogénicas estreptocócicas van a dar lugar a una fiebre escarlatina o a un síndrome de choque tóxico no están bien determinados. Sin embargo esta bien claro que tanto la exotoxina, como el tipo de proteína M de la cepa así como el estado inmune del huésped son factores importantes. Se considera que estas exotoxinas y ciertos fragmentos de 16

4 Principios de diagnóstico la proteína M actúan como superantígenos, desencadenando diversas reacciones cuya consecuencia es la masiva liberación de citoquinas que explicarían el dramático choque y falla multiorgánica asociada a este síndrome. Diagnóstico: hemograma, nitrógeno ureico, calcio, albúmina sérica, CPK, examen general de orina, cultivos, etc. Los estudios radiológicos pueden revelar la inflamación de tejidos blandos (fascitis necrotizante con o sin mionecrosis). Diagnóstico diferencial: síndrome del choque tóxico estafilocócico. Tratamiento. Terapia combinada de penicilina y clindamicina, manejo del choque y falla orgánica, debridamiento, fasciotomía, y a veces amputación. Dermatologia Dr. Gustavo lizardo El diagnostico de una enfermedad de la piel podría parecer fácil, dado que el problema lo tenemos ante nuestros ojos. Sin embargo son varias las razones que dificultan dicho diagnóstico. Primero, hay centenares de enfermedades dermatológicas. Segundo, una determinada entidad varía en su apariencia. Tercero, las enfermedades cutáneas son dinámicas, sufren procesos evolutivos. Como en cualquier otra especialidad la historia clínica es importante, pero es aún más importante la habilidad del médico de interpretar lo que se está observando. El diagnóstico de una enfermedad de la piel debe abordarse de una manera ordenada y lógica. Sugerimos lo siguiente: HISTORIA. Debe ser breve, anotando inicio, duración, localización, síntomas, historia familiar, alergias, ocupación y tratamiento previo. DISTRIBUCION. Determinar la extensión de la erupción. El paciente debe ser examinado sin ropas. LESIONESELEMENTALES. Identificar la lesión primaria. Determinar la naturaleza de cualquier lesión secundaria o lesiones especiales. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Formular diagnósticos diferenciales. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS. Biopsia de piel, KOH, Tinción de Gram, Giemsa, Test de Tzanck, cultivos bacterianos y micóticos, exámenes de sangre, examinación con lámpara de Wood, etc. TRATAMIENTO. En la mayoría de los casos es exitoso con los medicamentos o técnicas disponibles. Si no se tiene diagnóstico no dar tratamiento sobre todo en relación al uso (o abuso) de esteroides tópicos. Para poder interpretar las lesiones cutáneas hay que aprender a leer la piel y esto se logra mediante el conocimiento de las lesiones elementales, que incluye lesiones primarias, secundarias y especiales. Lesiones primarias. La mayoría de las enfermedades se inician con una lesión primaria básica, la cual es muy importante identificarla para orientar el diagnóstico y formular diagnósticos diferenciales. Dentro de las lesiones primarias tenemos: 17

5 Mácula. Es un circunscrito cambio de coloración de la piel, que puede ser hipo o hiperpigmentado, café, azul o rojo. Puede tener cualquier tamaño y forma. Pápula. Lesión sólida, elevada, de hasta 0.5 cm. de diámetro. Hay variedad de formas y colores. Placa. Lesión sólida, elevada, superficial, que mide más de 0.5 cm. de diámetro, a menudo formada por la confluencia de varias pápulas. Nódulo. Lesión sólida, circunscrita, por lo general de mayor tamaño y profundidad que la pápula. Un nódulo grande es referido como un tumor. Vesícula y ampolla. Lesión circunscrita, elevada de contenido líquido de hasta 0.5 cm. de diámetro. Si su tamaño es mayor recibe el nombre de ampolla o bula. Pústula. Lesión circunscrita, elevada, que contiene exudado purulento. Puede variar en tamaño, forma y color. Roncha. Es una pápula o placa ligeramente elevada, característicamente transitoria, desapareciendo en horas. De color rojo pálido. Ocurre como consecuencia de edema de la dermis superficial. Lesiones Secundarias. Se desarrollan durante el proceso evolutivo de una enfermedad cutánea, o son el resultado del rascado o infección. Dentro de las lesiones secundarias tenemos: Escama. Ocurre por exceso de células epidérmicas muertas producto de una queratinización y eliminación anormal. Costra. Se produce cuando suero, sangre o pus se seca sobre la piel. Pueden ser delgadas, friables, gruesas o adherentes. Su color depende del fluido o fluidos involucrados. Erosión. Es una lesión circunscrita, húmeda, usualmente deprimida a consecuencia de pérdida parcial o total de la epidermis, que cura sin dejar cicatriz. Fisura. Es una lesión lineal de la epidermis y dermis bien definida que al curar deja cicatriz. Ulcera. Es una pérdida focal de la epidermis que cura dejando cicatriz. Atrofia. Es una depresión en la piel resultado de adelgazamiento de la epidermis, de la dermis o de ambas. Cicatriz. Ocurre cuando una ulceración ha tenido lugar y refleja el patrón de curación de dichas áreas. Puede ser hipertrófica, queloide o atrófica. Lesiones Especiales. Se les llama así a cierto número de estructuras únicas, como las siguientes: Milia. Son pequeños quistes de queratina, superficiales. Quistes. Lesión circunscrita con una pared y un lumen. El lumen puede contener fluido o materia sólida. Comedón. Es un tapón de material sebáceo y queratinoso en el orificio folicular. Constituye la lesión básica del acné. Liquenificación. Es un engrosamiento de la epidermis inducida por el rascado, con acentuación de las líneas cutáneas. Telangiectasia. Son vasos sanguíneos superficiales dilatados. Petequia. Depósito circunscrito de sangre que mide hasta 0.5 cm. de diámetro. Púrpura. Depósito circunscrito de sangre que mide más de 0.5 cm. de diámetro. Excoriación. Es una erosión lineal ocasionada por el rascado. 18

6 Referencia 1. Hurwitz S. Bacterial and protozoal infections of the nd skin. In: Clinical pediatric dermatology, 2 ed. Philadelphia: Saunders Company, 1993: Habif TP. Principles of diagnosis and anatomy. In: Clinical dermatology: A color guide to diagnosis and rd terapy, 3 ed. St Louis: Mosby, 1996: Habif TP. Bacterial Infections. In: Clinical dermatology: rd A color guide to diagnosis and terapy 3 ed. St Louis: Mosby, 1996: Fitzpatrick TB, Bernhard JD, Cropley TG. The structure of skin lesions and fundamentals of diagnosis. In: Freedberg IM, Eizen AZ, Wolff K, et al. eds. Dermatology th in general medicine, 5 ed. New York: McGraw-Hill, 1999: dermatology, Oxford: Blackwell Science, 2000: Feingold DS, Weinberg AN. Group A Streptococcal infections. Arch Dermatol 1996;132: Resnick SD. Staphylococcal and streptococcal skin infections: Pyodermias and toxin-mediated syndromes. In: Harper J, Oranje A, Prose N, eds. Texbook of pediatric 7. Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Eng J Med 1996;334: Manders SM. Toxin-mediated streptococcal and staphylococcal disease. J Am A cad Dermatol 1998;39: Jain A, Ben-Ami T, Daum RS. Staphylococcal infections in children: part 2. pediatr Rev 1999;20: *Común a los tres Artículos Nada está construido en la piedra. Todo está construido en la Arena. Pero debemos construirlo como si la arena fuese piedra. Jorge luis borges 19