Sinonimia: Impétigo vulgar, impétigo contagioso. Impetigo de Tilbury Fox. (2,3)

Transcripción

1 PIODERMIAS Las piodermias son infecciones de la piel causadas por dos bacterias: el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes. Las dermatosis causadas por estos gérmenes son: el impétigo, la foliculitus, la furunculosis, el ectima, la erisipela, la hidrosadenitis y algunas paroniquias. La infección piógena más frecuente en los niños es el impétigo. GENERALIDADES El estrato córneo intacto es esencial para prevenir la penetración de microorganismos a la piel. La descamación continua de la capa córnea, la rigidez de la misma, el ph de la superficie cutánea, la interferencia bacteriana de la flora residente no patógena y los ácidos grasos libres son los aspectos más importantes para evitar las infecciones cutáneas.(1) IMPÉTIGO La palabra impétigo significa brusco (ab ímpetu). Es la más común de todas las piodermias, se le conoce también como impétigo contagioso por la fácil transmisión de persona a persona y por su rápida autodiseminación. Los agentes causales son el estafilococo y el estreptococo; generalmente la infección es combinada. La piel intacta es resistente a la infección por estas bacterias. (1,2,3) Sinonimia: Impétigo vulgar, impétigo contagioso. Impetigo de Tilbury Fox. (2,3) Epidemiología: Es un padecimiento muy común, que ocupa un lugar entre las cinco dermatosis más frecuentes en dermatología pediátrica, afecta con más frecuencia a preescolares y se observan más casos en primavera y verano, así como en climas húmedos. Se han reportado epidemias en cuneros. (2,3,4) Etiología: El agente causal más frecuente es el Staphylococcus aureus, seguido por el Streptococcus pyogenes del grupo A, aunque se han observado cepas del grupo B, C y G. El estreptococo es responsable de los casos raros de impétigo y se ha asociado con el impétigo del recién nacido (3,4) Clasificación: 1.-Impétigo vulgar o no ampolloso o seco (70% de los casos), que se divide a se vez en dos grandes grupos: a.- Primario b.- Secundario 2.- Ampolloso (30% de los casos) (2,3) Impétigo primario: Se asienta sobre una piel previamente sana, alrededor de orificios naturales (perioral, periocular, perinasal, periauricular), con el

2 antecedente de alguna infección sistémica como la faringoamigdalitis, conjuntivitis, rinitis y otitis, de donde proviene el agente causal. El intervalo entre la aparición de lesiones en la piel y la colonización de tracto respiratorio es de 2 a 3 semanas. Los serotipos causantes de las piodermias tienen proteínas M genéticamente diferentes a los causantes de infecciones en tracto respiratorio superior, y generalmente no son capaces de provocar infección clínica evidente en este sitio. Impétigo secundario: Es más frecuente en niños. Se observa sobre una dermatosis generalmente pruriginosa, que se infecta de manera secundaria por el rascado. La topografía del impétigo secundario será la de la dermatosis en la que asienta. Las enfermedades cutáneas que con más frecuencia se impetiginizan en la edad pediátrica son la dermatitis atópica, la escabiasis, la pediculosis y el prúrigo por insectos; con menos frecuencia se observa sobre la varicela, abrasiones, laceraciones y quemaduras. En adultos es frecuente encontrar tiñas de los pies con impétigo agregado; el impétigo secundario es menos frecuente en esta edad, ya que los pacientes mayores controlan más el rascado de las lesiones. Los niños con VIH/SIDA, son más propensos a padecer piodermias extensas y de presentación temprana.(3) Factores predisponentes Humedad Calor Hacinamiento Enfermedades cutáneas: dermatitis atópica, escabiasis, varicela, prurigo por insectos, úlceras, traumatismos, quemaduras. Enfermedades no cutáneas: SIDA, hipogamaglobulinemia, otras inmunodeficiencias.(1,2,3) Cuadro clínico El impétigo inicia con la formación de vesículas o ampollas de contenido seroso, muy frágiles, de base eritematosa, que al romperse forman exulceraciones y costras amarillas llamadas melicéricas. Se observan también pústulas y costras hemáticas; las lesiones se distribuyen formando placas de borde generalmente circinado; tienden a secarse dejando costras que curan sin cicatrices. La característica del impétigo tanto primario como secundario es su fácil autoinoculación con la subsecuente y rápida diseminación. Los factores que contribuyen a la diseminación familiar son el hacinamiento y la mala higiene, los deportes de contacto y los traumatismos cutáneos descuidados.(3) Variedades clínicas

3 Impétigo ampolloso. Es causado, principalmente, por estafilococo aureus grupo o fago II (80% de los casos), tipo 71 (60%), el resto causado por tipos 3A, 3B, 3C y 55, produciendo una toxina que provoca una infección subcórnea. En el impétigo estafilocóccico, primero se coloniza el tracto respiratorio y después la piel. En estos casos se observan grandes ampollas muy superficiales que se rompen fácilmente dejando áreas denudadas hasta de varios centímetros, eritematosas de bordes circinados. Esta forma clínica se presenta generalmente en lactantes menores y mayores. El impétigo ampolloso o buloso del recién nacido, es una enfermedad estafilocócica que es causa de alarma y motivo de hospitalización de los pacientes. Las ampollas se presentan casi siempre en cara, manos y sitios de roce y son secundarias a la colonización del S. aureus en la nariz. Cuando la afección ocurre en abdomen y zona del pañal, la colonización proviene de la cicatriz umbilical.(2,3) Diagnóstico: La mayoría de los casos presentan lesiones clínicas características ya descritas, sin dificultar el diagnóstico; sin embargo, en algunos otros se deben hacer tinciones de gram y cultivos para aislar al agente etiológico. El examen histopatológico muestra ampollas subcórneas acantolíticas, infiltrado de neutrófilos y linfocitos en la dermis superficial y alrededor de los vasos. Ocasionalmente se observan cocos gram (+) dentro o fuera de los PMN. En etapas tardías se aprecia una costra compuesta por exudado seroso y restos de neutrófilos cubriendo el estrato de Malpighi. La inmunohistoquímica anti DNA-asa B es la prueba de elección para documentar la evidencia de infección estreptocóccica. Diagnóstico diferencial El impétigo ampolloso se puede confundir con otras dermatosis en fases eccematosas o exudativas. Por ejemplo, el herpes simple generalmente presenta una topografía típica en la unión mucocutánea; sin embargo existen localizaciones poco habituales que pudieran confundirse en su fase inicial con el impétigo, la dermatitis atópica en fase aguda (eccematosa), la dermatitis por contacto, tiñas inflamatorias, la dermatitis herpetiforme y la IgA lineal de la infancia son los diagnósticos diferenciales más importantes.(3) Pronóstico: Bueno en la mayoría de los casos. Complicaciones: El mayor número de pacientes no muestra complicaciones. En casos de inmunodepresión se han descrito casos de osteomielitis, artritis sépticas, neumonías, septicemias y glomerulonefritis como complicaciones del impétigo(2). Esta última está ocasionada por cepas nefritogénicas del estreptococo M, grupos 2, 49, 53, 55, 56, 57 y 60 y puede presentarse en pacientes inmunocompetentes, la frecuencia de glomerulonefritis después de una infección por una cepa nefritogénica es de 10 a 15%. En casos diseminados o severos de impétigo, debe realizarse un examen general de orina tres semanas después para detectar algún daño renal.

4 Existen secuelas muy raras tales como linfangitis, linfadenitis supurativa, psoriasis en gotas y escarlatina.(2,3) Profilaxis: Aseo adecuado de cualquier herida o dermatosis previa, e iniciar rápidamente el tratamiento del impétigo para evitar su diseminación. Los antibióticos tópicos no están indicados rutinariamente en heridas quirúrgicas; sólo se administran ante la sospecha de la contaminación del procedimiento. El S. aureus está presente en narinas anteriores en el 20 a 40% de la población normal, sin causar problemas en la mayoría de los casos; sin embargo los estudios demuestran que en infecciones cutáneas repetidas, debe investigarse el acarreo nasal del S. aureus, ya que esta descarga nasal es un reservorio que favorece los impétigos recidivantes y las furunculosis. En estos casos, la aplicación de antibióticos tópicos como el ácido fusídico o la mupirocina son más efectivos que la toma por vía oral de los antimicrobianos, ya que éstos no llegan hasta las secreciones nasales.(1,2,3) Tratamiento El impétigo tanto primario como secundario, si es bien tratado, se resuelve sin complicaciones. En algunas ocasiones, el simple lavado con agua y jabones antibacteriales para descostrar las lesiones son suficientes para la curación. El tratamiento más frecuentemente utilizado se realiza con fomentos con antisépticos como el sulfato de cobre en dilución l:1000 o con agua de Alibour (Sulfato de cobre con sulfato de zinc), con la subsecuente aplicación de un antibiótico tópico como el ácido fusídico (aislado del hongo Fusidium coccineum, con buena actividad contra gram positivos), vioformo, mupirocina (producto de la fermentación de la Pseudomona fluorescens, con actividad bactericida) o retapamulina. Debe recomendarse el retiro suave de las costras con ayuda de los fomentos, que se realizan dos veces al día. En pocas ocasiones y en casos severos o muy extensos se indican antibióticos sistémicos como la dicloxacilina, penicilina, eritromicina amoxicilina con ácido clavulánico, clindamicina, tetraciclinas o cefalosporinas entre los más utilizados. En caso de impétigo secundario debe tratarse primero éste y en segundo lugar la dermatosis de base. Diagnóstico: Cuadro clínico, prueba de Tzanck (citodiagnóstico que se hace de un raspado de una zona recién denudada, la cual se tiñe con colorante de Giemsa), observando grandes células epiteliales con núcleos más o menos pequeños, así como la presencia de cocos FOLICULITIS Es un piodermia (infección bacteriana) que afecta el folículo piloso, que puede ser superficial o profunda. El agente causal es el S. aureus. La foliculitis superficial es también llamada folicular, en donde se observan pequeñas y frágiles pústulas en la apertura del folículo piloso. Afecta frecuentemente la piel cabelluda de los niños o la barba, axilas, extremidades y nalgas de los adultos. Habitualmente es asintomática.

5 El diagnóstico diferencial debe realizarse con acné vulgar, reacciones acneiformes inducidas por drogas, rosácea, hidrosadenitis, foliculitis eosinofílica en pacientes con VIH y foliculitis por otros agentes como Pityrosporum, Candida o P. aeruginosa. (5) La foliculitis profunda afecta la barba y parte del cuello. Es una inflamación perifolicular, llamada también sicosis de la barba. Es dolorosa y de evolución crónica, afecta a los adultos(5). La mayoría de las foliculitis responden al tratamiento con antibióticos tópicos como mupirocina, clindamicina, ácido fusídico o retapamulina. Los casos extensos requieren de tratamiento sistémico. FURUNCULOSIS Es la infección más profunda del folículo piloso. Se inicia como una foliculitis y la infección se profundiza posteriormente hasta formar un absceso. El agente causal es S. aureus. Es dolorosa y afecta a los adultos, principalmente en sitios pilosos con fricción, oclusión o sudoración, como el cuello, cara, axilas y nalgas. Le anteceden algunas patologías como dermatitis atópica, excoriaciones, abrasiones, escabiasis o pediculosis; pero muchas veces no hay dermatosis previas sino factores del huésped que facilitan la infección profunda del folículo piloso como la obesidad, discrasias sanguíneas, aumento de IgE, tratamientos con corticoesteroides o agentes citotóxicos, deficiencias de inmunoglobulinas y diabetes(5). La furunculosis se presenta con abscesos perifoliculares, dolorosos, tensos, con eritema y edema, que duran varios días, y que al romperse liberan pus y el material necrótico del folículo piloso. Pueden ser solitarios o múltiples(5). El tratamiento consiste en aplicación de calor local y antibióticos tópicos, si son pocas lesiones, o antibióticos sistémicos, si son múltiples, teniendo como primera elección la dicloxacilina (50 mg/kg cada 6 horas por 5-7 días), la amoxicilina con ácido clavulánico (25 mg/kg, TID por 5-7 días) y la cefalexina ( mg (1x4) con la misma duración. En casos de alergia a penicilina se pueden utilizar azitromicina, clindamicina o eritromicina(5). Infecciones secundarias Abscesos Pueden ocurrir en sitios de traumatismo, por cuerpos extraños, quemaduras, en sitios de inserción de catéteres intravenosos, heridas, etc. El tratamiento inicial es su drenaje y aplicación de antibióticos tópicos y/o sistémicos(5). Botriomicosis Es una infección piógena rara, que ocurre por un desbalance entre el número de microorganismos y las defensas del huésped. Son infecciones subcutáneas, purulentas y crónicas, con factores predisponente como traumatismos,

6 inmunosupresión, enfermedad por VIH, síndrome por hiper IgE, alcoholismo crónico y diabetes. Se presenta como lesiones únicas, frecuentemente en genitales, con apariencia quística y dolorosa. El agente causal es el S. aureus. Paroniquias estafilocóccicas Se presentan debido a traumatismos frecuentes en manos o bajo humedad constante; deben diferenciarse de otras paroniquias por otros agentes causales como cándida, pseudomona, estreptococos o dermatofitos. El agente etiológico más frecuente de las paroniquias es el S. aureus, en la que se ven afectada la zona periférica a la uña, en donde hay ruptura de la piel, con eritema, edema, calor, dolor y finalmente abscesos. Se trata con antibióticos orales o tópicos con drenaje del absceso(5). Bibliografía: 1.- Roth R and James W. Microbiology of the skin: Resident flora, ecology, infection. J Am Acad Dermatol 1989;20: Ruiz Maldonado, Saul A, Ibarra G, Tamayo L. Temas de Dermatología Pediátrica. 1ª ed. 1980, México, D.F. pp Arenas R. Atlas Dermatología, Diagnóstico y tratamiento. Mc Graw Hill 3ª Ed. 2005, México, D.F. 4.- Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infectious Dis 2005;41: Fitzpatrick, W. (2008) Dermatology in General Medicine. Mc Graw Hill, Seventh edition, Vol Bibliografía: 1.- Roth R and James W. Microbiology of the skin: Resident flora, ecology, infection. J Am Acad Dermatol 1989;20: Ruiz Maldonado, Saul A, Ibarra G, Tamayo L. Temas de Dermatología Pediátrica. 1ª ed. 1980, México, D.F. pp Arenas R. Atlas Dermatología, Diagnóstico y tratamiento. Mc Graw Hill 3ª Ed. 2005, México, D.F. 4.- Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infectious Dis 2005;41: