Simposium: Enfermedades Respiratorias de los Bovinos en Corral de Engorda 3 y 4 de junio 2014

Transcripción

1 Simposium: Enfermedades Respiratorias de los Bovinos en Corral de Engorda 3 y 4 de junio 2014 Neumonías del Ganado en Corral de Engorda en México Trabajo Financiado por Fundación PRODUCE, Nuevo León, A.C. Proyecto 1349, Rafael Ramírez Romero y Cecilia Ramírez Hernández Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Autónoma de Nuevo León, Unidad Ciencias Agropecuarias, Ex Hacienda, El Canadá, Gral. Escobedo, N.L. ANTECEDENTES LAS NEUMONÍAS REPRESENTATIVAS DEL COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO Los bovinos son muy susceptibles a desarrollar neumonía. La falla en alguno de los mecanismos de defensa, que normalmente funcionan en diferentes niveles, impidiendo el desarrollo de la colonización bacteriana pulmonar, está relacionada con la enorme relevancia de la enfermedad respiratoria en bovinos, particularmente en animales confinados para engorda en corral. La enfermedad respiratoria en bovinos (BRDC, bovine respiratory disease complex en inglés, Complejo Respiratorio Bovino, CRB en español), es la causa de muerte más importante en bovinos confinados en corral. Se trata de un síndrome complejo en el que intervienen múltiples factores que generan estrés y por ende, deficiencias en los mecanismos de defensa. Posteriormente, la participación secuencial de infecciones virales y bacterianas actúa de manera sinérgica, provocando una severa neumonía (Bronconeumonía fibrinosupurativa que ocasiona la muerte, principalmente en animales recién ingresados en corral. NEUMONÍAS AGUDAS VERSUS NEUMONÍAS CRÓNICAS En términos de anatomía patológica, la Bronconeumonía Fibrinosa es de tipo lobular (lobar en algunos textos) con curso agudo. En todos los casos las lesiones neumónicas muestran consolidación en lóbulos craneoventrales. Microscópicamente se caracteriza por una neumonía bronquiolo-intersticial que rápidamente se transforma en una lesión exudativa alveolar de tipo fibrinosupurativa con extensas zonas de necrosis coagulativa en parénquima. Estas zonas necróticas se encuentran por lo general, limitadas por neutrófilos necróticos arremolinados (células de avena). Además, la respuesta inflamatoria se extiende causando pleuritis y trombosis linfática en septos interlobulillares. Aquí la bacteria relevante es Mannheimia haemolytica (antes Pasteurella haemolytica). Cuando la bacteria es Histophilus somni, la respuesta inflamatoria fibrinosupurativa es más exuberante en pleura y pericardio. En cambio, en cuadros neumónicos con un curso más largo, ocurre una franca Bronconeumonía Supurativa. La progresión subaguda a crónica muestra generalmente un patrón

2 lobulillar con bronquiectasia. En estos casos las bacterias más frecuentemente aisladas son Pasteurella multocida y Mycoplasma bovis. En los casos crónicos de bronconeumonía supurativa la participación de Mycoplasma bovis es consistente. En la Figura 1 se muestran los patrones característicos de las neumonías de importancia en bovinos Hace más de 20 años, en los Estados Unidos, la Bronconeumonía fibrinosa, considerada la lesión neumónica más representativa del Complejo Respiratorio Bovino (CRB) era la lesión más común en los casos fatales de CRB y, la bacteria más frecuentemente aislada era y aún lo es, Mannheimia (Pasteurella ) haemolytica. La lesión podía ser clasificada morfológicamente como Bronconeumonía Fibrino-supurativa con pleuritis y extensas áreas de necrosis en parénquima, la lesión era por lo general muy severa y el curso agudo. En la actualidad las cosas han cambiado, la lesión neumónica más representativa del CRB es una neumonía supurativa; morfológicamente se clasifica como Bronconeumonía Supurativa con bronquiectasia abscedativa, por lo general la lesión va de moderada a severa en su gravedad y tiene un curso subagudo a crónico. En esta neumonía las bacterias de mayor importancia son Mycoplasma bovis y Pasteurella multocida. En la Tabla 1 se muestran las características comparativas de las neumonías de mayor relevancia en el CRB. Una situación similar ha ocurrido en México, la neumonía más importante es la Bronconeumonía Supurativa con bronquiectasia, de gravedad moderada y curso subagudo a crónico (semanas a meses de duración, en parte dependiente de una gravedad moderada). Tabla 1. Características Comunes entre las Neumonías Representativas del CRB, Bronconeumonía Supurativa y Bronconeumonía Fibrinosa Bronconeumonía Supurativa Bronconeumonía Fibrinosa Color Gris Rojo, Negruzco Textura Firme (Consolidado; Hepatización Gris) Firme (Consolidado; Hepatización Roja) Exudado Distribución Extensión Pus (Supurativo) en interior de bronquios Craneoventral VÍA AERÓGENA Variable; casos graves 40-50% Fibrina en la superficie pleural Craneoventral VÍA AERÓGENA Casi siempre extensa >50% Curso Subagudo a crónico Agudo a subagudo Bacterias frecuentemente aisladas Pasteurella multocida y/o Mycoplasma bovis Mannheimia haemolytica 17

3 Cabe señalar que se ha referido, tanto en Estados Unidos como en Canadá, que la bronconeumonía supurativa por Mycoplasma muestra una tendencia concomitante a la infección aguda por Diarrea Viral Bovina (DVB); aunque esta situación no ha sido consistente en todos los brotes de neumonía estudiados, se acepta generalmente que la infección por el virus de la DVB ocasiona, cuando la infección se adquiere en el corral (infección aguda), un estado temporal de inmunodeficiencia, suficiente para potenciar y prolongar los cuadros neumónicos más insidiosos, por lo general causados por Mycoplasma bovis. Esto ya se ha demostrado en México como se muestra en la Tabla 2. Por otra parte, tómese en cuenta también que la prevalencia de DVB es muy alta en algunas zonas en el sureste de México (60%), por lo que no es raro que durante el acopio, la mezcla de animales facilite la diseminación de infecciones virales tales como DVB y Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR), y éstas se presenten a la entrada al corral. Inclusive el estrés puede reactivar IBR. Fig. 1 Imágenes representativas de Bronconeumonía Supurativa, Bronconeumonía Fibrinosa y Neumonía Intersticial. Considérese la diferencia con Neumonía Intersticial Dorsal Suppurative Bronchopneumonia Caudal Cranial Ventral Interstitial Pneumonia Fibrinous Bronchopneumonia

4 Tabla 2 Resultados de los estudios en animales representativos de un cuadro respiratorio crónico sin recuperación a pesar de tratamiento, en varios corrales de México Primera Etapa Resultados e Interpretación Origen Muestra Método M. bovis BVD Otros Mexicali B.C. Mexicali B.C. Mexicali B.C. Mexicali B.C. Refrigeración Refrigeración Refrigeración Refrigeración IHC, Bacteriología y Virología IHC, Bacteriología y Virología IHC, Bacteriología y Virología IHC, Bacteriología y Virología Resultados Segunda Etapa e Interpretación Positivo Positivo BVD aislado Mycoplasma aislado Positivo Positivo BVD aislado Mycoplasma aislado Positivo Positivo Mycoplasma aislado PI3 aislado No enviado Positivo BVD aislado Origen Muestra Método M. bovis BVD Otros Tamuín S.L.P. Morelia, Mich. Morelia, Mich. Culiacán Sin. Culiacán Sin. IHC Negativo Negativo Parasitosis IHC Positivo Positivo IBR lesiones IHC Positivo Positivo Anaplasma IHC Positivo Positivo H.somni lesiones IHC Positivo Negativo

5 FACTORES DE RIESGO Por factores de riesgo podemos entender todas aquellas condiciones inherentes en los animales que ingresan al corral (peso ligero <240kg, transporte prolongado h, merma 12%). No obstante, también debemos considerar otros factores que no corresponden al animal sino al propio corral (hacinamiento y mezcla de animales de diferentes tamaños, agua de mala calidad, corrales sucios) que sabemos contribuyen a generar y promover un estado de estrés. Estas últimas es nuestra responsabilidad eliminarlas. En la Tabla 3 se enlistan los factores o condiciones que deben influir sobre el juicio para considerar a un lote de ganado de Alto Riesgo y por ende, solventar las acciones tales como metafilaxia En nuestro medio, los errores más comunes durante el proceso en la recepción de este tipo de ganado, son: a) Postergar, varios días 3-7 días el manejo de recepción, argumentando que se espera a que los animales se recuperen del estrés. Este proceso es completamente ineficiente y explica muchas de las fallas y los consiguientes brotes de enfermedad respiratoria porque se da tiempo a que se diseminen las infecciones virales y se permite la evolución de los cuadros respiratorios infecciosos bacterianos, que luego son difíciles de tratar y dejan siempre secuelas. El proceso del ganado debe realizarse durante las primeras 36h después de su arribo. Una buena práctica es recibirlos en corrales lo más limpios posible, nunca hacinarlos y proporcionarles agua fresca y limpia y procurarles heno de buena calidad en el pesebre. Lo ideal es recibirlos, dejarlos descansar ese mismo día y durante la noche y procesarlos al día siguiente. Cuando no pueda realizarse este procedimiento al día siguiente, la metafilaxia debe ser instaurada como prioridad al día siguiente y posteriormente completar el manejo en días posteriores. b) Tomar la decisión de instaurar metafilaxia hasta que sea evidente la presencia de animales enfermos Por lo general cuando se aprecian animales clínicamente enfermos, ya se encuentra la mayoría en las fases iniciales del cuadro respiratorio y será muy tarde cuando se administren tratamientos y mucho más tarde para instaurar metafilaxia. Por esta razón metafilaxia es un procedimiento a priori que debe instaurarse ante el juicio de que se está recibiendo un lote de alto riesgo y no cuando se presente cierto número de casos (a posteriori) porque entonces se perderá su propósito de adelantarse al evento.

6 Tabla 3. Factores por considerar para clasificar a un lote de ganado como de Alto Riesgo FACTORES Peso ligero <240kg Transporte por más de 1 día Merma >12% Presencia clínica de lasitud (tristeza, poca actividad) en algunos animales EXPLICACIÓN Estos animales han sido destetados recientemente y son más vulnerables al contagio de infecciones por virus respiratorios Estos animales también se encuentran estresados y el hacinamiento forzado al que son sometidos promueve las infecciones respiratorias virales o la reactivación de algunas en fase latente En este caso la propia deshidratación vuelve más espesas las secreciones del tracto respiratorio, disminuyendo la eficiencia del movimiento ciliar de las células epiteliales del tracto respiratorio superior (conducción: fosas nasales, tráquea, bronquios), que normalmente se encargan de eliminar las partículas inhaladas Esta ya es una evidencia mayor pero tardía para considerar la instauración inmediata de metafilaxia porque con certeza sólo algunos animales se muestran tristes pero la mayoría desarrollarán un cuadro respiratorio grave si no se toman medidas inmediatas NEUMONÍA INTERSTICIAL Otro tipo de neumonías, las neumonías intersticiales, tienen también relevancia como causa de muerte en bovinos confinados en corrales de engorda (feedlots en inglés). En un extenso estudio sobre mortalidad, asociando lesiones pulmonares, asilamiento de agentes bacterianos y pruebas de inmunohistoquímica y moleculares para demostrar agentes virales, se encontró que las neumonías intersticiales fueron las segundas en orden de importancia, después de las bronconeumonías, pero no se correlacionaron positivamente con agentes infecciosos. Estos resultados apoyan el hecho de que las neumonías intersticiales no se incluyan dentro de las neumonías representativas de la enfermedad respiratoria en bovinos (BRDC), debido a que en su presentación no influyen condiciones estresantes ni infecciones virales predisponentes que favorezcan la colonización bacteriana a nivel bronquiolo-alveolar. Por el contrario, las neumonías intersticiales se presentan casi a término del proceso, en animales plenamente adaptados a corral y no hay etiologías infecciosas claramente implícitas. Las neumonías intersticiales son el lado oscuro de las neumonías de los bovinos en corral de engorda. También llamadas por algunos Neumonías Atípicas, quizás para hacer más evidente su diferencia con las típicas bronconeumonías exudativas. Las neumoníasintersticiales son lesiones

7 pulmonares difusas en las que no hay una franca consolidación, ni tampoco una exudación evidente, sino una textura elástica y pesada de pulmones que no presentan colapso ante la apertura de la cavidad torácica (Fig. 1). Eventualmente en casos con mayor duración (2-3 días), los pulmones toman inclusive una textura semejante al caucho; estos pulmones pueden mostrar un abundante edema que rezuma como espuma de tráquea y bronquios y además, pueden reconocerse zonas enfisematosas en la parte dorsal de los lóbulos diafragmáticos. Eventualmente también puede haber fibrina sobre la pleura y entre septos interlobulillares, porque el edema es muy rico en proteína y su condensación en fibrina también ocurre. En bovinos, las neumonías intersticiales son en realidad un grupo de lesiones pulmonares que tienen en común un daño en intersticio: los septos alveolares y los septos interlobulillares. Algunas de las peculiaridades de este amplio y heterogéneo grupo, pueden apreciarse a nivel histopatológico, como son: a) engrosamiento de los septos alveolares debido a la presencia de edema y/o infiltración de células inflamatorias, b) abundante edema alveolar, rico en proteína que inclusive se condensa formando membranas hialinas que se adosan a las paredes alveolares, y c) reparación del epitelio alveolar dañado, mediante proliferación de neumocitos turgentes (neumocitos tipo II). Algunos le denominan a esta proliferación, epitelialización alveolar. En bovinos, cuando la presentación clínica de insuficiencia respiratoria es abrupta y severa, caracterizada por disnea, respiración jadeante con el hocico abierto y la lengua protruida, y las lesiones microscópicas en pulmón presentan las características histopatológicas señaladas anteriormente, puede aseverarse que se trata del síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, en inglés). En estos casos resulta imprescindible constatar que la lesión pulmonar sea bilateral, y que el edema alveolar rico en proteína sea resultado del daño sobre la barrera alveolo/capilar, y no de origen cardiogénico. En el ganado bovino el ARDS tiene una connotación clínico-patológica y se presenta naturalmente en dos escenarios: a) en casos severos de la enfermedad llamada Enfisema y Edema Pulmonar Agudo Bovino (EEPAB, ABPEE en inglés). Esta presentación ocurre en animales pastoreando forrajes suculentos y b) animales que mueren súbitamente en el corral de engorda y presentan lesiones de neumonía intersticial. Esta presentación ocurre en bovinos, consumiendo dietas altas en grano, por lo general después de 45 días en corral. Esto las hace diferentes a las neumonías exudativas (bronconeumonías) del complejo respiratorio bovino, ya que por lo general éstas ocurren durante los primeros 30 días de ingreso a corral. Una gráfica ilustrativa se muestra en la Figura 2.

8 ANIMALES ENFERMOS Fig. 2 PROYECCIÓN TEÓRICA (MORBILIDAD) DE LOS DIFERENTES TIPOS DE NEUMONÍA EN EL CORRAL B. Fibrinosa B. Supurativa N. Intersticial Lineal (B. Fibrinosa) Lineal (B. Supurativa) Lineal (N. Intersticial) días 30 días 45 días 60 días TIEMPO DESDE EL INGRESO EN LA ENGORDA a) ABPEE se presenta en ganado adulto en pastoreo que fue recientemente introducido a una pradera en excelentes condiciones, luego de mantenerse por un tiempo en agostadero pastoreando arbustos. En estos casos, la súbita transición en el consumo de un forraje tosco de mala calidad al consumo de pastos exuberantes, tiernos y altamente nutritivos, genera una modificación en la microbiota ruminal que ahora transforma grandes cantidades de L-triptofano, contenido en el forraje suculento a ácido indol acético y subsecuentemente en 3- metil indol. El 3-metil indol es absorbido en rumen y transportado por vía sanguínea a pulmón, en donde las células Clara en los bronquiolos terminales y los neumocitos II en alveolos, lo transforman mediante su sistema de oxidasas de función mixta del citocromo P450 y probablemente también a través de la sintetasa de la prostaglandina H, en subproductos aún más tóxicos que el propio 3 metil indol, como el 3 metileno indolenina y otros metabolitos. El daño directo sobre los lípidos de las membranas de los neumocitos tipo I es contundente, mientras que los neumocitos II pueden tolerarlo y formar parte de la epitelialización restaurativa, en animales que toleran el neumotóxico. La patología se caracteriza

9 por lesiones similares a las de ARDS en humanos, es decir, edema alveolar rico en proteína con formación de membranas hialinas, edema intersticial en septos alveolares con acumulación de neutrófilos y posteriormente epitelialización dominada por neumcitos II y eventualmente, fibroplasia intersticial a la postre. La patogenia de esta forma de ARDS en el ganado ha sido plenamente corroborada. La enfermedad también se llama Edema y Enfisema Pulmonar Agudo Bovino (ABPEE acrónimo en inglés) y Fog Fever (también en inglés). b) Sin embargo, ARDS también ocurre en ganado confinado en corrales, para su engorda, consumiendo dietas altamente energéticas a base de granos y otras alternativas para proveer de energía (melaza, desechos de destilería), pero al contrario del escenario anterior, y en similitud con el síndrome en humanos, las condiciones que lo provocan no están identificadas. Algunas propuestas son: i) Buscando semejanzas con ABPEE del ganado en pastoreo, se han buscado evidencias de la participación del neumotóxico 3 metil indol en el ARDS del ganado en feedlot. Los investigadores han postulado que la sintetasa de la prostaglandina H o el propio sistema de oxidasas del citocromo P450 generan grandes cantidades de derivados neumotóxicos de 3 metil indol cuando los animales reciben en la dieta acetato de melengestrol. El acetato de melgestrol (una progesterona sintética), se utiliza para suprimir el estro en hembras. Aparentemente hay cierta tendencia en esta asociación; sin embargo, no todos los casos de ARDS en feedlot ocurren en hembras y no siempre a éstas se les proporciona acetato de melgestrol. Además, la mejor manera de prevenir ABPEE es administrar el ionóforo monensina sódica antes de su introducción a la pradera de riesgo. La monensina es un aditivo muy común en la dieta de animales en feedlot y esto no impide ni modifica la presentación de casos de ARDS en feedlot. ii) Por otra parte, casi tradicionalmente los casos de neumonía intersticial en feedlot, sobre todo en animales en las etapas finales del proceso, se asignaban a la infección con el virus respiratorio sincicial bovino. No obstante los estudios retrospectivos y prospectivos en estos casos, han confirmado que la infección ocurre, pero su presencia es de menor importancia. Inclusive, otras lesiones de tipo bronconeumonía o bronquiolitis crónica resultan más frecuentes en estos pulmones con neumonía intersticial, sugiriendo en todo caso otras etiologías. iii) Una respuesta hipersensible de tipo III ha sido incriminada en casos de ARDS en ganado en confinamiento. En estos casos se ha postulado que, al igual que en humanos ocurre con el pulmón del granjero, la sensibilización previa y la subsecuente exposición a las esporas del hongo Micropolysporum faeni, causan una precipitación de complejos inmunes a nivel alveolo-capilar y por ende una respuesta inflamatoria intersticial. En estos casos la patología muestra focos de respuesta granulomatosa diseminados, lo cual no ocurre en ARDS, y por lo general la

10 formación de membranas hialinas es rara. Por ende, esta patogenia resulta poco probable para los casos naturales de ARDS en feedlot aunque se ha comparado con casos de Pulmón del Granjero en medicina. iv) Sepsis ha sido una causa siempre considerada; sin embargo, poco estudiada. Quizás porque es una condición común en la cual no se esperan complicaciones neumónicas, la sepsis por bacterias Gram negativas ha sido subestimada como causa de ARDS en ganado en feedlot. Inclusive, aunque se sabe que los lipopolisacáridos (LPS) bacterianos generan daño alveolar difuso, morfológicamente la lesión más representativa de ARDS, en ningún caso se hace referencia a ARDS en animales domésticos. Además en medicina veterinaria aunque se sospeche de sepsis no se espera una neumonía intersticial como su evidencia. v) Dado que en nuestra experiencia en corral, durante eventos de muerte súbita y en franca asociación con acidosis ruminal, la presencia de ARDS es consistente, nosotros proponemos que durante eventos de acidosis se producen grandes cantidades de endotoxinas y por ende endotoxemia, debido a la muerte bacteriana cuando el ph ruminal baja, esto ocasiona daño directo al endotelio vascular en el pulmón favoreciendo la permeabilidad vascular (edema) y sensibilizando las células endoteliales al efecto inflamatorio de los mediadores locales y sistémicos, a los cuales el pulmón es muy susceptible. Esta etapa corresponde a la fase exudativa del ARDS. Posteriormente, como una respuesta compensatoria a la misma acidemia, se presenta taquipnea, lo que se manifiesta por un jadeo marcado en los animales afectados. Esto desencadena un insulto sobre el epitelio alveolar, ya de por si dañado por vía sanguínea por la sepsis, causando a la postre un cuadro neumónico intersticial con edema y enfisema en lóbulos pulmonares caudales (diafragmáticos). Si esto se prolonga lo suficiente (5-7 días) puede observarse microscópicamente el inicio de la re epitelialización alveolar por neumocitos II, considerada la fase proliferativa del ARDS. En la necropsia, si no se conoce este cuadro patológico es prácticamente imposible diferenciarlo de las neumonías exudativas. Sólo la histopatológica puede arrojar luz sobre el tipo de neumonía porque en este caso no hay una franca lesión de bronconeumonía en vías respiratorias; el daño es eminentemente intersticial. SECUELAS DE LA LESIÓN NEUMÓNICA Y HALLAZGOS EN RASTRO Las secuelas de las lesiones pulmonares neumónicas se han considerado responsables de bajos desempeños en corral y detrimento en el rendimiento de las canales. Por lo general las secuelas reconocidas son lesiones de consolidación en parénquima pulmonar, primordialmente en lóbulos craneales y fibrosis y adherencias pleurales. También se han registrado los cambios en los ganglios linfáticos regionales. Los procedimientos para evaluar las lesiones respiratorias en el rastro son procedimientos desarrollados de manera empírica. No obstante, son

11 muy pocos los estudios histopatológicos que han confirmado los hallazgos macroscópicos en el rastro. Esta ha sido la finalidad d nuestro grupo de trabajo. Los procedimientos de evaluación de lesiones pulmonares en rastro deben ser simples y eficientes para permitir una evaluación conforme se desarrolla el proceso normal en el rastro. Sin embargo, carecen de precisión en la determinación de las zonas afectadas. Recientemente se ha llevado a cabo un procedimiento en el que se utiliza un diagrama con una cuadrícula que cubre la totalidad de la superficie pulmonar por la parte dorsal y ventral y que, luego de llenarse conforme a la observación de las lesiones, puede evaluarse por morfometría para determinar con precisión las áreas afectadas. Sin embargo, este procedimiento es lento, requiere de separar el paquete de vísceras torácicas para llenar la cuadrícula y también, que el proceso del rastro sea llevado a cabo conforme se realiza la evaluación de los pulmones, lo cual no es posible durante un proceso normal. En varios estudios en los que se evaluó la presencia de las lesiones neumónicas en el rastro, se demostró que las lesiones neumónicas también se registraron en animales que nunca fueron reconocidos como enfermos al igual que en animales que habían sido tratados e inclusive, animales que fueron tratados para controlar el padecimiento neumónico no presentaron lesiones en el rastro. Se han registrado casi un 70% de lesiones neumónicas en animales que nunca fueron tratados. Se señala haber encontrado lesiones pulmonares en el 37% de animales que fueron tratados y en 29% que no fueron identificados como enfermos y por ende no recibieron tratamiento. Por otra parte se ha encontrado que 42.8% del total de animales presentaron lesiones en el rastro. De ellos, las lesiones estuvieron presentes en 38.5% de animales que fueron considerados sanos y no recibieron tratamiento; 55.4% de los que presentaron lesiones habían sido tratados en una ocasión y 66.7% habían sido tratados más de una vez. Las explicaciones para estas aparentes incongruencias pueden ser las siguientes: a) las lesiones neumónicas ocurren durante un padecimiento neumónico sin signos clínicos, b) las lesiones resultan de un padecimiento previo a la finalización que provoca lesiones permanentes, c) las lesiones fueron el resultado de una infección respiratoria que fue inadecuadamente tratada en principio que no fue completamente resuelta y permaneció insidiosa sin manifestaciones clínicas y d) diagnósticos clínicos imprecisos que no corresponden a neumonía. En nuestro trabajo en rastro hemos desarrollado una metodología simple que no interfiere con el proceso normal en el rastro y que brinda la suficiente información. Basada en observaciones empíricas nuestra metodología considera exclusivamente las siguientes características en las lesiones: 1. Distribución craneoventral de las lesiones 2. Textura firme en las lesiones 3. Presencia de exudado purulento o fibrinopurulento 4. Engrosamiento pleural con marcada fibroplasia en septos interlobulillares, en lóbulos craneales 5. Adherencia entre lóbulos craneales y entre lóbulos y pericardio

12 6. Bronquiectasia con acumulación de exudado necrótico (caseoso o licuafactivo) en los mismos lóbulos craneales. Subsecuentemente, se pondera la lesión, tal y como se presenta en las siguientes imágenes, para otorgarle un valor que pudiera ser comparativo. Estos valores fueron: VALOR DESCRIPTOR CARACTERÍSTICO PATOGENIA PROBABLE 0.5 VALOR MÍNIMO PARA LESIONES CON COLOR ROJIZO Y TEXTURA MÁS FIRME QUE EL PULMÓN NORMAL QUE FUERON ELIMINADAS DE LA VÍSCERA DEJÁNDOLA PASAR PARA CONSUMO. LAS LESIONES NUNCA OCUPARON MÁS DE UNA TERCERA PARTE DEL LÓBULO APICAL DERECHO, EN SU PARTE ANTERIO R O POSTERIOR Y EL EXUDADO FUE ESCASO, DE TIPO CATARRAL. ESTAS LESIONES FUERON OCASIONALMENTE BILATERALES. SE CALCULA DE MANERA EMPÍRICA SU ÁREA DE COMPROMISO EN 5% O MENOS DEL TOTAL DEL ÁREA PULMONAR Imagen Representativa Secuelas de lesiones focalizadas de bronconeumonía supurativa que deriva, durante su resolución, en fibroplasia pleural y del parénquima y también en atelectasia alveolar (panlobulillar). Estas lesiones pueden encontrarse libres de bacterias 1 VALOR CONSIDERADO EQUIVALENTE A LESIÓN LEVE. SE TRATÓ DE LESIONES TAMBIÉN LOCALIZADAS CRANEOVENTRALMENTE SU TEXTURA FIRME Y TURGENTES. OCASIONALMENTE CON EXUDADO MUCO- PURULRNTO EN SUS BRONQUIOS. LAS LESIONES OCUPARON POR LO MENOS LA MITAD DEL LÓBULO APICAL DERECHO, EN SU PARTE ANTERIOR O POSTERIOR Y FUERON POR LO GENERAL BILATERALES. EL EXUDADO SIEMPRE FUE EVIDENTE Y DE TIPO MUCOPURULENTO. LA PLEURA EN LA ZONA SE ENCONTRÓ ENGROSADA SE CALCULA DE MANERA EMPÍRICA SU ÁREA DE COMPROMISO EN 10-15% DEL TOTAL DEL ÁREA PULMONAR Imagen Representativa Secuela de lesiones de bronconeumonía supurativa aún activas pero en resolución que ocasionan bronquitis mucopurulenta persistente en los lóbulos apicales y se acompañan de fibroplasia pleural de éstos. Estas lesiones se asocian por lo general con Pasteurella multocida A y con Mycoplasma bovis.

13 2 VALOR CONSIDERADO EQUIVALENTE A LESIÓN MODERADA. SE TRATÓ DE LESIONES MUY SIMILARES A LA ANTERIOR PERO ABARCANDO EL LÓBULO APICAL DERECHO EN LA TOTALIDAD DE SU PARTE ANTERIOR, POR LO GENERAL BILATERAL Y TAMBIÉN FIRME Y TURGENTE CON UN ASPECTO LOBULILLADO ACENTUADO POR LA FIBROPLASIA PLEURAL E INTRERLOBULILLAR Y SIEMPRE CONTENIENDO UNA CANTIDAD ABUNDANTE DE EXUDADO PURULENTO O CASEONECRÓTICO EN EL INTERIOR DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS (BRONQUIECTASIA). SE CALCULA DE MANERA EMPÍRICA SU ÁREA DE COMPROMISO EN 20% DEL TOTAL DEL ÁREA PULMONAR Imagen Representativa Secuela clásica de infección crónicaaciva por Mycoplasma bovis y Pasteurella multocida A, que en origen fue una bronconeumonía supurativa y posteriormente evoluciona de manera crónica, acompañada por una lobulillación del lóbulos afectado debido a fibroplasia pleural e interlobulillar con bronquiectasia activa 3 VALOR CONSIDERADO EQUIVALENTE A LESIÓN SEVERA, EN ESTE CASO LAS LESIONES FUERON EVIDENTES PARA LA TOTALIDAD DEL LÓBULO APICAL, AMBAS PARTES ANTERIOR Y POSTERIOR. LAS LESIONES ERAN TURGENTES COMÚNMENTE ADHERIDAS ENTRE LÓBULOS ADYACENTES Y PERICARDIO. CON EXUDADO PURULENTO CASEOSO O FRANCOS ABSCESOS BIEN DELIMITADOS EN REGIÓN CRANEOVENTRAL. ACUMULACIÓN DE PUS CASEONECRÓTICO EN BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS. SE CALCULA DE MANERA EMÍRICA EN UN 30% EL TOTAL DEL ÁREA PULMONAR AFECTADA Imagen Representativa Secuelas de neumonías de tipo bronconeumonía fibrinosa o bronconeumonía supurativa. Lesiones crónicas que derivaron en zonas de lesiones consolidadas, localizadas en lóbulos craneales en su región ventral. Nuevamente estas lesiones se asocian por lo general con Pasteurella multocida A y con Mycoplasma bovis

14 CONCLUSIONES La mayoría de los lotes de ganado que se reciben en las engordas en México, deben ser considerados de alto riesgo, fundamentalmente por su acopio de diferentes orígenes y su bajo peso a la entrada al corral, además de su nulo manejo previo En muchos casos el proceso de recepción tiene errores graves como son, el postergar por varios días el manejo del ganado y no decidir a priori sobre la instauración de metafilaxia Deberá decidirse tanto en metafilaxia como en tratamiento, sobre el uso de antibióticos eficientes contra Mycoplasma. El uso de antibióticos de pobre o nula acción contribuirá a desarrollar cronicidad en los cuadros respiratorios La vacunación contra virus respiratorios incluyendo DVB es imprescindible al arribo al corral. Es preferible realizar la inmunización desde el rancho de origen Las lesiones crónicas causadas por Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida y sobre todo Mycoplasma bovis, pueden ser subclínicas y llegar a causar decomisos en rastro La realización de necropsias en corral y la clasificación de las lesiones neumónicas es imprescindible para establecer medidas de control. Asimismo, la revisión en rastro adscribiendo nomenclatura fundamentada en anatomía patológica a las lesiones pulmonares permite una retroalimentación que mejora el proceso integral LITERATURA CONSULTADA Caswell JL, Failure of Respiratory Defenses in the Pathogenesis of Bacterial Pneumonia of Cattle. Vet Pathol. DOI: / published online 10 September Duff GC, Galyean ML, Board-invited review: recent advances in management of highly stressed, newly received feedlot cattle. J Anim Sci. 85: López A, Respiratory System, in Pathologic Basis of Veterinary Disease 5th ed. McGavin, M.D. and Zachary, J.F. editors. Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri. Ramírez-Romero R, Brogden KA, The potential role of the Arthus and Shwartzman reactions in the pathogenesis of pneumonic pasteurellosis. Inflamm Res, 49 (3): Ramírez Romero R, Chavarría Martínez B2, Nevárez Garza AM, Rodríguez Tovar LE, Dávila Martínez C, Hernández Vidal G, Hernández Escareño JJ, López Mayagoitia A, Demostración inmunohistoquímica de Mycoplasma bovis en lesiones neumónicas crónicas en ganado en corral de engorda. Vet Méx, 41 (4):

15 Ramírez Romero R, Chavarría Martínez B, López Mayagoitia A, Rodríguez Tovar LE, Nevárez Garza AM, Presencia del virus de la diarrea viral bovina y su asociación con otros cuadros patológicos en ganado en corral de engorda. Vet Méx, 43 (3): Schneider MJ, Tait Jr RG, Busby WD, Reecy JM, An evaluation of bovine respiratory disease complex in feedlot cattle: Impact on performance and carcass traits using treatment records and lung lesion scores. J Anim Sci, 87 (5): Stock R, Britton R, Acidosis. In: Beef Cattle Handbook, Communication BCH University of Nebraska, USA. Taylor JD, Fulton RW, Lehenbauer TW, Step DL, Confer AW, The epidemiology of bovine respiratory disease: what is the evidence for preventive measures? Can Vet J, 51(12): Taylor JD, Fulton RW, Lehenbauer TW, Step DL, Confer AW, The epidemiology of bovine respiratory disease: What is the evidence for predisposing factors? Can Vet J, 51(10): Thompson PN, Stone A, Schultheiss WA, Use of treatment records and lung lesion scoring to estimate the effect of respiratory disease on growth during early and late finishing periods in South African feedlot cattle. J Anim Sci, 84 (2): Woolums AR, Loneragan GH, McAllister TA, Gould DH, Etiology of acute interstitial pneumonia in feedlot cattle: Noninfectious causes. Compendium, Food animal, 23 (9):