FUNCION RENAL LÍQUIDOS CORPORALES

Transcripción

1 FUNCION RENAL LÍQUIDOS CORPORALES HOMEOSTASIS GENERAL CONTROL HIDRO-SALINO FUNCIÓN ENDOCRINA CONTROL DEL ph

2 ESTRUCTURA

3 UNIDAD FUNCIONAL: LA NEFRONA

4 ESQUEMA DE NEFRONA

5 ESTRUCTURA DE LA UNIDAD DE FILTRACIÓN: LA CÁPSULA DE BOWMAN

6 CONCEPTO DE ACLARAMIENTO RENAL SE SE DEFINE COMO EL EL VOLUMEN DE DE PLASMA DEPURADO TOTAL- MENTE DE DE UNA UNA SUSTANCIA POR POR MINUTO Px Px Ax Ax = Ox Ox Ů Ax Ax = Ox Ox Ů // Px Px

7 VELOCIDAD DE FILTRACIÓN GLOMERULAR ES ES EL EL VOLUMEN DE DE PLASMA ULTRAFILTRADO POR POR AMBOS RIÑONES, EN EN UN UN MINUTO SE SE CALCULA UTILIZANDO SUSTANCIAS QUE QUE NO NO SUFRAN TRANSPORTE TUBULAR, COMO LA LA INULINA CARGA TUBULAR = P IN IN VFG EXCRECIÓN = O IN IN V V O IN IN VFG = V V P IN IN

8 FLUJO SANGUÍNEO RENAL EN EN ESTE ESTE CASO CASO SE SE UTILIZA UNA UNA SUSTANCIA QUE QUE SEA SEA TOTALMENTE FILTRADA DEL DEL PLASMA EN EN LA LA UNIDAD DE DE TIEMPO, EN EN EL EL GLOMÉRULO Y POSTERIORMENTE, SECRETADA DURANTE EL EL TRANSPORTE TUBULAR. LA LA QUE QUE MÁS MÁS SE SE APROXIMA A ESTAS CONDICIONES ES ES EL EL PARA-AMINOHIPURATO CARGA TUBULAR = P PAH PAH FEPR EXCRECIÓN = O PAH PAH V V O PAH PAH FEPR = V V P PAH PAH

9 TRANSPORTE TUBULAR

10 TRANSPORTE TUBULAR MAXIMO

11 TRANSPORTE TUBULAR MÁXIMO (REABSORCIÓN)

12 TRANSPORTE TUBULAR MÁXIMO (SECRECIÓN)

13

14 MECANISMO DE CONCENTRACIÓN A CONTRACORRIENTE

15 MECANISMO INTERCAMBIADOR A CONTRACORRIENTE

16 CONCENTRACIÓN (mosm/kg) 300 AGUA 600 UREA ClNa MECANISMO DE INTERCAMBIO A CONTRACORRIENTE 900 RECIRCULACIÓN DE UREA 1.200

17 PROCESO DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA

18 REGULACIÓN TUBULAR DE SODIO

19 REGULACIÓN TUBULAR DE POTASIO 15-80% DIETA POBRE EN K DIETA ELEVADA EN K

20 MECANISMO TAMPÓN ph ah a - + H + 1º: 0,25 Eq OH - 2º: 0,50 Eq OH - 3º: 0,75 Eq OH - pk + 0,5 pk pk 0,5 4º: 1,00 Eq OH - 0,25 0,50 0,75 ph = pk + log (a - / ah ) Eq OH - ph = pk + log (0,50 (0,75 (0,25 / 0,50 0,25 0,75 ) = 11 pk + 0,5

21 TAMPÓN BICARBONATO RESPONDE AL EQUILIBRIO: AC CO 2 + H 2 0 CO 3 H 2 CO 3 H - + H + pka = 6,1 ph = pk + log (sal // ácido ) EN EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS, ph ph = 7,4 7,4 POR POR TANTO: EN EN VALORES: 7,4 7,4 = 6,1 6,1 + x x = 1,3 1,3 y antilog(1,3) = CO CO 3 H // CO CO 2 -> 2 -> 20:1 20:1 CO CO 3 H = 25,6 25,6 meq/l meq/l CO CO 2 = 2 1,28 1,28 meq/l meq/l

22 CONTROL RENAL Y RESPIRATORIO DE LA ACTIVIDAD DEL TAMPÓN DEPENDE DE LA VENTILACIÓN PULMONAR AC CO 2 + H 2 0 CO 3 H - + H + DEPENDE DE LA FUNCIÓN TUBULAR RENAL ALTERACIONES Y MECANISMO DE DE COMPENSACIÓN: RESPIRATORIA: ACIDOSIS METABÓLICA: [CO PCO PCO mmhg (HIPERCAPNIA) [CO 3 H ]] = 15,6 15,6 meq/l meq/l El Si Si a mmhg -> -> 1,28 1,28 meq/l ;; a > -> x,, El ph phen en esas esas condiciones es: es: ph ph = 6,1 6,1 x,, + log(15,6 // 1,28) 1,28) = 7,2 7,2 La x= x= 1,6 1,6 meq/ meq/ L La COMPENSACIÓN se se producirá disminuyendo la la PCO PCO 2 por 2 por El parte El parte ph phen del en del esas respiratorio: esas condiciones es: es: ph ph = 6,1 6,1 + log(25,6 // 1,6) 1,6) = 7,3 7,3 La La COMPENSACIÓN 15,6 15,6 // x = se 20 se 20 producirá,,,,[co 2 ]= aumentando la la [CO [CO 3 H 3-2 ]= 0,78 0,78 meq/l meq/l - ]] por por parte parte del del riñón: riñón: ph ph = 6,1 6,1 + log(15,6 // 0,78) 0,78) = 7,4 7,4 [CO [CO0,78 3 H ]]// 1,6 1,6 = 20 20,,,,[CO 3 H ]] = meq/l 0, // 1,28 1,28 = 24,38 24,38 mmhg ph ph = 6,1 6,1 + log(32 // 1,6) 1,6) = 7,4 7,4

23 ENDOCRINOLOGÍA HORMONA: SUSTANCIA PRODUCIDA EN EN CÉLULAS ESPECIALIZADAS DE DE CARÁCTER ENDOCRINO QUE QUE ACTUAN COMO MEDIDA- DORES QUÍMICOS SOBRE CÉLULAS DIANA (EFECTORAS) CON CON CAPACIDAD PARA PARA PRODUCIR RESPUESTAS FISIOLÓ- GICAS CONCRETAS, ANTE ANTE ESTÍMULOS DETERMINADOS JUNTO CON CON EL EL SISTEMA NERVIOSO CONSTITUYEN EL EL SISTEMA NEURO-ENDCRINO ESENCIAL PARA PARA LA LA COOR- DINACIÓN FISIOLÓGICA DEL DEL ORGANISMO ADECUACIÓN ADECUACIÓN ADECUACIÓN CARDIO- ADECUACIÓN HOMEOSTÁSIS CARDIO- METABÓLICAHOMEOSTÁSIS DE DE DESARROLLO RESPIRATORIA IONES RESPIRATORIA IONES Y FLUIDOS FLUIDOS DESARROLLO Y CRECIMIENTO CRECIMIENTO REPRODUCCIÓN

24 CLASIFICACIÓN QUÍMICA DERIVADOS DEL aa. TIROSINA H. TIROIDEAS: TRIYODOTIRONINA (T3) TIROXINA (T4) DERIVADOS PEPTÍDICOS Y PROTÉICOS H. HIPOFISARIAS: ADENOHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS CATECOLAMINAS: ADRENALINA NORADRENALINA PÉPTIDOS: ACTH, MSH, LP, EP GLUCOPROTEINAS: TSH, FSH, LH PROT. SENCILLAS: PRO, GH PÉPTIDOS: ADH OXITOCINA

25 CLASIFICACIÓN QUÍMICA DERIVADOS PEPTÍDICOS Y PROTÉICOS H. NO HIPOFISARIAS: HIPOTÁLAMO: CRH, TRH, LHRH, GHIH, GHRH, PIF, PRF PÁNCREAS INSULINA, GLUCAGON PARATIROIDES PTH TIROIDES.- CALCITONINA OTROS

26 CLASIFICACIÓN QUÍMICA DERIVADOS LIPÍDICOS ESTEROIDES SUPRARRENALES: CORTISOL, CORTISONA, CORTICOSTERONA Y ALDOSTERONA OVARIO: ESTRÓGENOS PROGESTERONA TESTÍCULO: TESTOSTERONA PROSTAGLANDINAS

27 MECANISMOS DE ACCIÓN: FIJACIÓN A RECEPTORES DE MEMBRANA RECEPTOR RECEPTOR ADENILATO ADENILATO CICLASA CICLASA PROTEINA PROTEINA G GDP ATP AMPc GTP FOSFOKINASA ACCIONES ACCIONES METABÓLICAS METABÓLICAS LA LA LLEGADA LLEGADA DEL DEL LIGANDO LIGANDO AL AL RECEPTOR RECEPTOR DETERMINA DETERMINA LA LA ACTIVACIÓN ACTIVACIÓN DE DE LA LA PROTEINA PROTEINA G LA LA PROTEINA PROTEINA G ACTÚA ACTÚA SOBRE SOBRE LA LA ADENILATO-CICLASA QUE QUE PERMITE PERMITE LA LA FORMACIÓN FORMACIÓN DE DE AMPc AMPc EL EL AMPc AMPcACTIVA ACTIVA UNA UNA PROTEÍN-KINASA QUE QUE DESENCADENA DESENCADENA ACCIONES ACCIONES METABÓLICAS METABÓLICAS

28 MECANISMOS DE ACCIÓN: FIJACIÓN A RECEPTORES CITOPLASMÁTICOS ADN

29 DISPONIBILIDAD DE LAS HORMONAS SÍNTESIS ALMACENAMIENTO SECRECIÓN TRANSPORTE ELIMINACIÓN

30 MECANISMOS DE SÍNTESIS Y LIBERACIÓN PRE-PROHORMONA PROHORMONA HORMONA LIBRE R.E.R SINTESIS ENZIMÁTICA Y ALMACENAMIENTO CITOPLASMA HORMONA HORMONA LIBRE O UNIDA AL TRANSPORTADOR

31 MECANISMOS DE SÍNTESIS Y LIBERACIÓN PRECURSORES Y ENZIMAS ESTÍMULO SÍNTESIS Y SECRECIÓN HORMONA LIBRE

32 FACTORES QUE CARACTERIZAN A LAS HORMONAS PERIODO DE DE ALMACENAMIENNTO DEMORA ENTRE SEÑAL Y ACTIVIDAD PERIODO DE DE VIDA VIDA ACTIVA

33 EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO HIPOTÁLAMO TRH LHRH GHIH GHRH PIF PRF CRH HIPÓFISIS ADH OXITOCINA FUNCIONES FUNCIONES NEUROVEGETATIVAS: NEUROVEGETATIVAS: P.A. P.A. Y F.C. F.C. TEMP.CORPORAL TEMP.CORPORAL CONTROL CONTROL DE DE LA LA INGESTA INGESTA COMPORTAMIENTO COMPORTAMIENTO DEFENSA.ATAQUE DEFENSA.ATAQUE COMPORTAMIENTO COMPORTAMIENTO SEXUAL SEXUAL CONTROL CONTROL DE DE LA LA VOLEMIA VOLEMIA Y OSMOLALIDAD OSMOLALIDAD FUNCIONES FUNCIONES ENDOCRINAS: ENDOCRINAS: HORMONAS HORMONAS O MODULADORES MODULADORES DE DE NATU- NATU- RALEZA RALEZA PEPTÍDICA PEPTÍDICA QUE QUE CONTROLAN CONTROLAN LA LA LIBERACIÓN LIBERACIÓN HORMONAL HORMONAL EN EN LOS LOS LÓBULOS LÓBULOS HIPOFISARIOS HIPOFISARIOS

34 HIPÓFISIS HIPÓFISIS HIPÓFISIS ANTERIOR ANTERIOR (ADENOHIPÓFISIS): SOMATOTROPINA GH GH TSH TSH PÉPTIDOS PÉPTIDOS DERIVADOS DERIVADOS DE DE POMC: POMC: ACTH, ACTH, MSH MSH Y -ENDORFINA -ENDORFINA LH LH (ICSH) (ICSH) FSH FSH PRL PRL HIPÓFISIS HIPÓFISIS POSTERIOR POSTERIOR (NEUROHIPÓFISIS): ADH ADH OXITOCINA OXITOCINA

35 NEUROHIPÓFISIS: ADH ADH NEUROHIPÓFISIS AUMENTO AUMENTO DEL DEL VOLUMEN VOLUMEN CIRCULANTE CIRCULANTE AUMENTO AUMENTO DE DE LA LA REABSORCIÓN REABSORCIÓN DE DE AGUA AGUA

36 HORMONA GH HIPOTÁLAMO + GH GHRH - GHIH ACCIONES METABÓLICAS: AUMENTO SÍNTESIS PROTÉICA MOVILIZACIÓN DE GRASAS GLUCOGENOGÉNESIS ACCIONES TISULARES: EN CARTÍLAGO AUMENTO DE CONDROGÉNESIS EN HUESO AUMENTO OSTEOBLASTOS Y DEPÓSITO DE CALCIO HIPERTROFIA MUSCULAR, CORAZÓN, RIÑÓN... HIPÓFISIS SOMATOMEDINAS HÍGADO MODULADORES POSITIVOS: SITUACIONES: EJERCICIO FISICO, ESTRÉS, SUEÑO MEDIDADORES: GLUCOPENIA, AYUNO, AC. GRASOS LIBRES, ESTRÓGENOS, GLUCAGÓN, VASOPRESINA.

37 EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIO-TIROIDEO HIPOTÁLAMO TRH TRH ++ HIPÓFISIS TSH TSH ++ TIROIDES T 3 AUMENTO AUMENTO DEL DEL METABOLISMO METABOLISMO OXIDATIVO OXIDATIVO AUMENTO AUMENTO DEL DEL METABOLISMO METABOLISMO BASAL BASAL EXPOSICIÓN EXPOSICIÓN CRÓNICA CRÓNICA AL AL FRIO FRIO T 4 CONTRIBUYE CONTRIBUYE A LA LA TERMORREGULACIÓN

38 HORMONAS TIROIDEAS I I HO O CH 2 CH COOH NH 2 I I 3,5,3,5 -TETRAYODOTIRONINA I I HO O CH 2 CH COOH NH 2 I 3,5,3 -TRIYODOTIRONINA

39 SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS LUZ DEL FOLÍCULO TG T3 I - MIT PEROXIDASA TG T4 DIT MEMBRANA APICAL TG T3 MIT TG T4 DIT PROTEASAS SÍNTESIS DE TG I - MEMBRANA BASAL I - ATRAPAMIENTO DE YODO T3 T4

40 EFECTOS FISIOLÓGICOS SOBRE EL EL METABOLISMO OXIDATIVO SOBRE EL EL METABOLISMO DE DE GLÚCIDOS Y LÍPIDOS SOBRE EL EL METABOLISMO DE DE LAS LAS PROTEINAS SOBRE EL EL CRECIMIENTO Y LA LA MADURACIÓN SOBRE EL EL SISTEMA NERVIOSO SOBRE LA LA TERMORREGULACIÓN NIVELES BAJOS METABOLISMO NIVELES ELEVADOS PROTEINAS FACILITADOR DE GH AUMENTO SÍNTESIS PROTEICA CATABOLISMO GLÚCIDOS GLUCOGENOGÉNESIS GLUCOGENOLISIS HEPÁTICA GLUCONEOGÉNESIS AUMENTO DE ABSORCIÓN INTESTINAL DE GLUCOSA LÍPIDOS LIPOGÉNESIS LIPOLISIS OXIDACIÓN DE Ac.GRASOS

41 INSULINA Y GLUCAGÓN PERMEABILIZACIÓN CELULAR INSULINA GLUCOGENOGÉNESIS E INHIBICIÓN DE LA GLUCOGENOLISIS SÍNTESIS PROTÉICA SÍNTESIS DE TRIGLICERIDOS NORMOGLUCEMIA ( mg/dl GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGÉNESIS LIPOLISIS PROTEOLISIS GLUCAGÓN

42 LOCALIZACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

43 GLÁNDULA SUPRARRENAL. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS Zona ESTRUCTURA TAMAÑO CELULAR CONTENI DO LIPÍDICO RPTA A ACTH ACTH ACTH Glomerulosa NO DEFINIDA PEQUEÑO POBRE POBRE NINGUNA NINGUNA Fascicular COLUMNAR GRANDE RICO AGUDA ATROFIA HIPERTROFIA HIPERPLASIA CONTENIDO LIPÍDICO Reticular ESTRECHA COMPACTO GRÁNUL OS DE LIPOFUC SINA CRÓNICA ATROFIA HIPERTROFIA HIPERPLASIA EXTENSIÓN SUPERFICIAL

44 REGULACIÓN DE LAS ZONAS DE LA CORTEZA ADRENAL ZONA GLOMERULAR: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ZONA FASCICULAR Y RETICULAR: ACTH

45 EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO- SUPRARRENAL - - HIPOTÁLAMO CRH : estrés, ADH, Angiotensina II : oxitocina - CORTICOTROPA ACTH : estrés, ADH CORTISOL CORTEZA

46 EJE RENINA ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA ANGIOTENSINÓGENO RIÑÓN RIÑÓN RENINA ANGIOTENSINA ANGIOTENSINA II AUMENTO AUMENTO DEL DEL VOLUMEN VOLUMEN CIRCULANTE CIRCULANTE ENZIMA CONVERTASA DE ANGIOTENSINA RETENCIÓN RETENCIÓN DE DE SODIO SODIO SECRECIÓN SECRECIÓN DE DE POTASIO POTASIO RETENCIÓN RETENCIÓN DE DE AGUA AGUA AUMENTO AUMENTO DE DE LA LA P.A. P.A. ANGIOTENSINA ANGIOTENSINA II II CORTEZA CORTEZA ADRENAL ADRENAL ALDOSTERONA

47 BIOSÍNTESIS ESTEROIDEA (ZOA FASCICULADA Y RETICULAR) Colesterol Pregnenolona 17 OH pregnenolona DHEA 3 hsd/isom Progesterona 17OH progesterona ANDROSTENDIONA Deoxicorticoxterona 11 deoxicortisol CORTICOSTERONA CORTISOL

48 BIOSÍNTESIS ESTEROIDEA EN LA ZONA FASCICULADA Colesterol Pregnenolona 11 deoxicorticosterona 11 hidroxilasa Corticosterona 18 hidroxilasa 18 hidroxicorticosterona 18 oxidasa ALDOSTERONA

49 CONTROL DE LA SÍNTESIS DE ALDOSTERONA 1.- ANGIOTENSINA II 2.- POTASIO 3.- ACTH

50 CIRCULACIÓN DE CORTISOL Y ANDRÓGENOS SUPRARRENALES 10% de cortisol:libre,75%: unido a CBG y 15%:unido a albúmina CBG (50,000): producción hepática Los Glucocorticoides sintéticos no se unen a CBG (excepto prednisolona) Albúmina: < afinidad que CBG. Unen, DHEA y Glucocorticoides sintéticos

51 EFECTO DE GLUCOCORTICOIDES EN EL METABOLISMO INTERMEDIARIO GLUCONEOGÉNESIS, depósito de de glucógeno hepático en en el el ayuno AUMENTO de de la la producción hepática de de glucosa DISMINUYE LA LA captación y metabolismo de de glucosa muscular, disminuye síntesis proteica muscular y aumenta liberación de de aa aa AUMENTA la la lipólisis en en tejido adiposo

52 EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES INHIBICIÓN DE DE FIBROBLASTOS, COLÁGENO Y TEJ. CONECTIVO INHIBICIÓN DE DE FORMACIÓN ÓSEA ESTIMULACIÓN DE DE RESORCIÓN ÓSEA (AUMENTA EXCRECIÓN DE DE HIDROXIPROLINA) POTENCIA ACCIÓN DE DE PTH Y VITAMINA D3 D3 EN EN EL EL HUESO REDUCE ABSORCIÓN INTESTINAL DE DE CALCIO AUMENTA EXCRECIÓN URINARIA DE DE CALCIO AUMENTA GASTO CARDIACO AUMENTA TONO TONO VASCULAR (POTENCIA EFECTO DE DE CATECOLAMINAS) RETENCIÓN DE DE SODIO, EXCRECIÓN DE DE POTASIO, AUMENTO DE DE LA LA PA PA (RECEPTORES MINERALOCORTICOIDES

53 HORMONAS DE LAS GONADAS HORMONAS ESTEROIDEAS SEXUALES TESTOSTERONA PROGESTERONA ESTRÓGENO HORMONAS PROTEICAS INHIBINA ACTIVINA FOLISTATINA HORMONA ANTIMULLERIANA INHIBIDOR DE LA MEIOSIS DEL OOCITO

54 CÉLULAS ENDOCRINAS Existen dos tipos de células endocrinas en las gónadas 1. Las que rodean directamente a las células germinales se denominan : Células Granulosas en el ovario Células de Sertoli en el testículo. 2. Las situadas a mas distancia de las células germinales, se denominan : Células de Teca Células de Leydig en el ovario en el testículo

55 CÉLULAS ENDOCRINAS LAS CÉLULAS GRANULOSAS Y SERTOLI SEGREGAN ESTRÓGENOS PRINCIPALMENTE LAS CÉLULAS DE TECA Y LEYDIG SEGREGAN PRINCIPALMENTE ANDRÓGENOS PROGESTERONA ESTA SEGREGADA EN GRAN CANTIDAD (SOLO EN LAS MUJERES), POR CÉLULAS GRANULOSAS Y TECALES TRANSFORMADAS, CONOCIDOS COMO CÉLULAS LUTEINICAS LOS HORMONAS PROTEICAS PROCEDEN EN SU MAYORÍA DE LAS CÉLULAS GRANULOSAS Y DE SERTOLI

56 CLS. CLS. SERTOLI- SERTOLI-ESTRÓGENOS; ESTRÓGENOS; + ESPERMATOZOIDES CLS. CLS. LEYDIG- LEYDIG-TESTOSTERONA

57 CLS. CLS. LUTEAS- LUTEAS-PROGESTERONA CLS. CLS. TECA- TECA-ANDROG. ANDROG. ESTROG ESTROG CLS. CLS. GRANULOSAS.- GRANULOSAS.-ESTRÓGENOS

58 Fase folicular Folículos de de Graff, capas de células granulosa, células de la teca vacuoladas gran vascularización

59 Fase folicular

60

61 Ca++ corporal total Intracelular Extracelular Soluble 0.2 mg Insoluble 9 g (0.9%) Soluble 1 g (0.1%) Citosol Núcleo Membrana plasmática Retículo endoplásmico Mitocondrias Fluído extracelular Insoluble 1 kg (99%) Huesos Dientes

62 Balance normal de calcio 500 mg Formación ósea Resorción ósea 500 mg Fluído extracelular Absorción 350 mg Secreción fecal endógena 250 mg Dieta 1000 mg Hueso 10,000 mg 9,900 mg Carga filtrada de calcio Riñón Reabsorción renal 900 mg Intestino 100 mg

63 Hipocalcemia (normal mg/dl) Aumento excitabilidad del sistema nervioso y muscular Aumento permeabilidad de membrana al sodio Potenciales de acción más rápido Ca++ Iónico 50% menor: Tetania (disminución a 6 mg/dl) Convulsiones Muerte (niveles de 4mg/dl)

64 Hipercalcemia (normal mg/dl) Disminuye excitabilidad del sistema nervioso y muscular Disminuye el intervalo QT del corazón Pérdida del apetito Inicio de síntomas con niveles >12mg/dl Síntomas muy llamativos con niveles >15mg/dl Precipitación cristales fosfato cálcico con niveles >17mg/dl

65 REGULADORES HORMONALES DEL METABOLISMO OSEO 1,25(0H)2 D3 Ca++ Hueso PTH CALCITONINA Intestino Ca++ LIQUIDO EXTRACELULAR Paratiroides 1,25(0H)2 D3 CALCITRIOL Ca++ Riñones PTH PIEL VITAMINA D3 COLECALCIFEROL Higado 25-0H D3 CALCIDIOL ORINA Degroot Leslie Endocrinology. Pg WB Saunders Company. 3º Ed.

66 Funciones de la Vit. D Promueve absorción intestinal de Calcio Aumenta formación proteína ligadora de Ca++ Transporta Ca++ al interior Formación de una ATPasa estimulada por Ca++ Formación de una Fosfatasa alcalina Facilita absorción de fosfato Disminuye excreción renal de Calcio y Fosfato

67 Hormona Paratiroidea Efecto sobre Hueso: Potente mecanismo para control de Ca y Fosfato Mecanismo Rápido Mecanismo Lento

68 Mecanismo Rápido Regula absorción intestinal Aumenta ingreso Ca y fosfato Regula excreción renal Disminuye Ca y aumenta fosfato Regula intercambio entre líquido extracelular y hueso (membrana osteocítica) Aumento activación bomba osteocítica (osteólisis) [ ] de Ca en hueso desciende

69 Hormona Paratiroidea Aumento de concentración de Calcio 1. Provoca reabsorción de calcio del hueso 2. Disminuye excreción renal de calcio Disminución de concentración fosfato 1. Provoca reabsorción de fosfato del hueso 2. Aumenta excreción renal de fosfato

70 Calcitonina Efecto opuesto a PTH: Estimulada por aumento [ ] sérica de ca++ Efecto (cuantitativo) mucho menor que PTH Efecto inmediato: Disminuye actividad reabsortiva de osteoclastos Disminuye efecto osteolítico de membrana osteocítica Efecto Tardío: Disminuir formación nuevos osteoclastos