PRACTICVM DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA TEMA 4. Exantemas virales. Dra. Asunción Vicente Servicio de Dermatología Hospital Sant Joan de Dèu.

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1 PRACTICVM DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA TEMA 4 Exantemas virales Dra. Asunción Vicente Servicio de Dermatología Hospital Sant Joan de Dèu. Barcelona

2 EXANTEMAS VIRALES Dra. Asunción Vicente Villa Sección de Dermatología Pediátrica Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Universitat de Barcelona Las infecciones víricas probablemente son las que con mayor frecuencia se acompañan de sintomatología cutánea. Las lesiones pueden estar causadas por la infección directa de la piel o ser secundarias a la interacción entre el sistema inmunológico y el propio virus. Así las lesiones cutáneas serán diferentes según la patogenia: 1- Los virus del papiloma humano y el poxvirus responsable del molusco contagioso dan lugar a pápulas por proliferación epidérmicas. En ambas situaciones se trata de lesiones más o menos localizadas que se suelen adquirir por inoculación exógena. 2- Los virus del herpes simple y varicela- zoster infectan los queratinocitos provocando cambios citopáticos que se manifiestan con vesículo- pústulas. 3- Las lesiones generalizadas son reflejo de una viremia subyacente o de la respuesta inmunológica del huésped; los virus implicados en estos casos se suelen adquirir por vía respiratoria o digestiva. Estos procesos se agrupan bajo la denominación de exantemas virales EXANTEMAS VIRALES El término exantema designa a una erupción cutánea eritematosa difusa, de extensión y distribución variable, habitualmente autolimitada. Ante un exantema casi siempre nos planteamos tres grandes posibilidades diagnósticas: una infección (que en tres cuartas partes de los casos es vírica), una toxicodermia o una enfermedad inmunológica.

3 Desde el punto de vista dermatológico, los exantemas virales se clasifican según el tipo de lesión elemental que los constituye y según el patrón de distribución: 1. Exantemas máculo- papulosos (morbiliformes, escarlatiniformes, roseoliformes, acrales y pupúricos) 2. Exantemas vesículo- pustulosos (generalizados y acrales). En el diagnóstico tendremos en cuenta que: - Ni el patrón clínico ni el sustrato histológico nos permiten en muchos casos diferenciar estos procesos; - Para llegar al diagnóstico correcto es imprescindible tener en cuenta la sintomatología acompañante, su cronología - En algunos casos, realizar pruebas microbiológicas (serología, cultivo y PCR). - Se conocen más de 50 virus capaces de provocar exantemas, - No existen un único patrón exantemático para cada virus - Un determinado virus puede dar lugar a diferentes patrones - La mayoría son cuadros con un curso benigno y autolimitado y que no disponemos de tratamientos antivíricos específicos, sólo existen dos circunstancias en las que puede ser importante apurar las exploraciones complementarias para llegar a un diagnóstico etiológico: en pacientes inmunodeprimidos y en embarazadas. Podríamos clasificar los exantemas virales en: - enfermedades exantemáticas clásicas (sarampión, rubéola, eritema infeccioso y exantema súbito) - exantemas reactivos a infecciones víricas: o síndrome de Gianotti- Crosti o síndrome papular purpúrico en guantes y calcetines o eritema multiforme, o la pitiriasis rosada de Gibert, o el exantema laterotorácico unilateral o pseudoangiomatosis eruptiva.

4 Los exantemas virales en la infancia son un reto diagnóstico incluso para los médicos más expertos. A principios del siglo XX, los exantemas eran designados con un número que indicaba el orden en que fueron descritos. Las 6 primeras enfermedades designadas según este sistema han sido llamadas los exantemas clásicos de la infancia : - La primera enfermedad correspondía al sarampión - La segunda era la escarlatina, - La tercera la rubéola, - La cuarta la enfermedad de Filatov- Dukes (una escarlatina atípica que no se acepta actualmente como entidad clínica independiente), - La quinta el eritema infeccioso o megaloeritema - La sexta la roseola infantum o exantema súbito. Esta clasificación numérica ha resultado obsoleta tras la identificación de nuevos agentes virales responsables de exantemas. La evaluación de un niño con un exantema debería incluir: 1. una historia y examen físico completos 2. enantemas o erupción en las mucosas asociados debería hacerse siempre ya que puede conducir a diagnósticos específicos (como las manchas de Koplik en el sarampión). 3. Pruebas de laboratorio como cultivos faríngeos y hemocultivos, recuento leucocitario diferencial, pruebas de fluoresceína, PCR, serologías virales específicas pueden ayudar a excluir enfermedades bacterianas. 4. La biopsia cutánea resulta en la mayoría de ocasiones inespecífica y de escaso valor para la evaluación de un exantema. Patogenia de los exantemas virales no queda clara, se han propuesto tres mecanismos que parecen jugar un papel importante:

5 - la invasión directa de la piel a partir de virus que llegan a través del torrente sanguíneo. Este mecanismo parece ser el causante de lesiones vesiculares y ulcerativas, como la varicela, herpes virus y enterovirus - los virus presentes en la piel podrían reaccionar con factores inmunes (inmunidad celular o humoral) dando lugar a un exantema. Esta teoría podría explicar la mayoría de los exantemas. - anticuerpos circulantes podrían causar anormalidades en la piel sin la presencia de virus ni antígenos virales en la piel. EXANTEMAS VIRALES INESPECÍFICOS La mayoría de los exantemas en la infancia son inespecíficos y no se llega a un diagnóstico concreto. En estas erupciones: - no encontramos características diferenciales como son morfología o distribución específicas, curso natural característico, enantema asociado - generalmente son autolimitados, resolviéndose en menos de una semana sin dejar secuelas y requiriendo únicamente tratamiento sintomático. - Se asocian en ocasiones síntomas inespecíficos como fiebre, cefalea, mialgias, fatiga y síntomas gastrointestinales o respiratorios. Han sido divididos en base a su morfología como: - eritematosos - vesiculares - papulares con variantes pustulosas - petequiales. Los exantemas eritematosos son los más frecuentes, presentándose como máculas o pápulas eritematosas distribuidas difusamente por el tronco y extremidades. Múltiples agentes virales pueden causar un exantema inespecífico incluyendo enterovirus (coxsackie, echovirus y enterovirus) y virus respiratorios (rinovirus, adenovirus, parainfluenza, virus respiratorio sincitial e influenza). Epstein- Barr, citomegalovirus (CMV), Virus herpes humano- 6 (VHH- 6) y VHH- 7 y parvovirus B19

6 pueden dar lugar asimismo a exantemas inespecíficos aunque también suelen relacionarse con exantemas específicos. En general, la mayoría de exantemas inespecíficos que tienen lugar en invierno son producidos por virus respiratorios y los que tienen lugar en verano por enterovirus. EXANTEMAS VIRALES ESPECÍFICOS A continuación se explican brevemente las características fundamentales de los principales exantemas virales. SARAMPIÓN El sarampión es una infección vírica aguda, muy infrecuente gracias a a la introducción de la vacuna. Etiología. El germen causante del sarampión es un virus ARN del género Morbillivirus, perteneciente a la familia Paramyxoviridae. Solamente se conoce un serotipo. Durante el período prodrómico y a lo largo de un intervalo breve después de aparecer el exantema el virus se elimina en secreciones nasofaríngeas, sangre y orina. Epidemiología. El sarampión es endémico en casi todo el mundo. Rara vez es una enfermedad subclínica. En la actualidad el sarampión afecta sobre todo a niños en edad preescolar no inmunizados o se produce como epidemias ocasionales en alumnos de secundaria y universitarios y en forma de casos importados. Se ha demostrado que una prevalencia de inmunización de los lactantes superior al 90%, produce zonas libres de enfermedad. Transmisión. El sarampión es muy contagioso; alrededor del 90% de contactos domésticos adquieren la enfermedad. La diseminación máxima del virus se produce en la fase catarral (pródromos) a través de la pulverización de gotitas. Los lactantes adquieren inmunidad por vía transplacentaria desde sus madres, si estas han pasado el sarampión o se han vacunado. Tal inmunidad suele durar hasta los 9 meses. Manifestaciones clínicas.

7 El sarampión tiene tres fases clínicas: fase de incubación, fase prodrómica con un enantema (manchas de Koplik) y síntomas leves y fase final con un exantema maculopapular acompañado de fiebre alta. 1- El período de incubación es de alrededor de días 2- La fase prodrómica suele durar 3-5 días y se caracteriza por : - fiebre baja o moderada, - tos seca, coriza y conjuntivitis - las manchas de Koplik, el signo patognomónico del sarampión. Las manchas de Koplik son puntos blancos grisáceos pequeños que en ocasiones tienen carácter hemorrágico. Tienden a aparecer en los molares inferiores. Aparecen y desaparecen con rapidez, normalmente en horas. Al desvanecerse puede quedar una decoloración punteada rojiza de la mucosa. - Suele existir un enantema o moteado rojo en los paladares duro y blando. 3.- Fase final con exantema maculopapular y fiebre alta. - De modo habitual la fiebre y la tos son cada vez más intensas hasta el momento en que el exantema cubre todo el cuerpo. - Cuando aparece el exantema se produce un aumento brusco de la temperatura que puede llegar a superar los 40 o C. - El exantema suele comenzar con máculas tenues en las porciones laterales superiores del cuello, detrás de las orejas, a lo largo de la línea del pelo y en las regiones posteriores de las mejillas. Las lesiones individuales son cada vez más máculopapulares, conforme el exantema se extiende con rapidez sobre toda la cara, el cuello, la porción superior de los brazos y la región alta del tórax, más o menos durante las primeras 24 horas. En las 24 horas siguientes se extiende hacia la espalda, el abdomen, los brazos completos y los muslos. Cuando llega a los pies, durante el segundo o tercer día, comienza a desvanecerse en la cara y en sentido descendente en la misma secuencia con que apareció. El prurito suele ser ligero. La gravedad de la enfermedad guarda relación directa con la extensión y la confluencia del exantema. En el sarampión leve, tiende a no ser confluente y en los casos muy

8 leves no se extiende a las piernas. En los casos leves, el exantema puede ser puntiforme, con lo que recuerda algo al de la escarlatina o la rubéola. En los casos graves el exantema es confluente y cubre la piel por completo, incluidas las palmas de las manos y las plantas de los pies, y la cara tiene un aspecto tumefacto y desfigurado. El exantema es con frecuencia ligeramente hemorrágico. En los casos graves con exantema confluente puede existir un gran número de petequias y equímosis extensas. En el sarampión tipo hemorrágico pueden aparecer hemorragias digestivas y nasales. Conforme desparece el exantema, se aprecian descamación furfurácea y decoloración parduzca, que ceden al cabo de 7-10 días. El aspecto del exantema puede variar mucho. En ocasiones durante la fase prodrómica precoz es urticarial leve, macular tenue o escarlatiniforme, y desaparece antes de comenzar el exantema típico. La ausencia completa de exantema es rara, excepto en pacientes que han recibido inmunoglobulina durante el período de incubación, en algunos pacientes con infección VIH y, a veces, en lactantes menores de 9 meses de edad que todavía conservan niveles apreciables de anticuerpos maternos. Como complicaciones del sarampión cabe destacar casos de encefalitis, trombocitopenia, linfopenia, sobreinfecciones bacterianas (otitis media y neumonía) y la temida panencefaltis esclerosante subaguda que ocurre en 1 de cada casos. Las complicaciones tienen lugar con mayor frecuencia en los más pequeños y en malnutridos. En individuos inmunodeprimidos puede ser una infección muy grave. En pacientes con inmunidad parcial, como lactantes con anticuerpos maternos, niños infectados tratados con inmunoglobulina, o pr vacunación defectuosa o no completa, la evolución clásica de la enfermedad no ocurre. La erupción suele ser petequial y predomina en partes acras y origina una enfermedad más leve Diagnóstico. El diagnóstico suele establecerse en base a: - Las características clínicas del proceso. No suele ser preciso realizar exploraciones complementarias diagnósticas específicas.

9 - Serología - Detección de antígenos virales en células epiteliales de la mucosa nasal - PCR viral. Se consideran hallazgos histopatológicos característicos la presencia de células gigantes multinucleadas (Warthin- Finkeldey) en los tejidos linfoides, y células gigantes epiteliales (piel, mucosas y epitelio respiratorio). Durante la fase prodrómica pueden visualizarse células gigantes multinucleadas en la orina, esputo, secreciones nasales y diversos tejido linfoides. Las biopsias en las lesiones del exantema muestran una discreta hiperplasia epidérmica, paraqueratosis focal, leve espongiosis, balonización celular, queratinocitos multinucleados y un infiltrado linfoide perivascular inespecífico. Se han observado ocasionalmente inclusiones acidófilas intracelulares en las lesiones cutáneas. Las manchas de Koplik suelen mostrar áreas de necrosis epidérmica especialmente de la capa basal, con exudado seroso en las glándulas submucosas. Tratamiento. El tratamiento suele ser sintomático. El proceso suele resolverse espontáneamente en unos 14 días. Recientemente se ha demostrado que los suplementos de vitamina A reducen las complicaciones y la mortalidad del sarampión (encefalitis y bronconeumonía). Vacunación. La vacuna con virus vivos es un 95% efectiva si se administra a niños mayores de 15 meses. Su eficacia disminuye en niños menores, debido a la persistencia de anticuerpos maternos adquiridos por vía transplacentaria. RUBÉOLA La rubéola es una infección vírica aguda, que hoy día, tras la introducción de la vacuna es muy infrecuente. Durante los estadios iniciales de la gestación, la rubéola puede causar el síndrome de rubéola congénita, una enfermedad multisistémica grave con un amplio espectro de manifestaciones clínicas y secuelas. Etiología. El agente causal de la rubéola es un virus ARN del género Rubivirus que pertenece a la familia Togaviridae.

10 Epidemiología. Los seres humanos representan el único huésped natural del virus de la rubéola, que se disemina mediante gotitas orales o al feto por vía transplacentaria, y causa infección congénita. El período de incubación es de 12 a 23 días. La enfermedad es contagiosa desde los 5-7 días previos al inicio de la erupción hasta 3-5 días tras su aparición (fase de viremia). Durante esta fase el virus puede aislarse a partir de muestras de la faringe, piel, orina y heces. Cuando existe un contacto directo es altamamente contagiosa Manifestaciones clínicas 1.. La fase prodrómica - síntomas catarrales leves y puede resultar tan leve que pasa desapercibida. Alrededor de las dos terceras partes de las infecciones son subclínicas. 2. El período de estado o exantemático caracterizado por fiebre + exantema + adenopatías. El signo más característico son las adenopatías retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales, que son muy dolorosas. En el 20% de los pacientes aparece un enantema justo antes de comenzar el exantema cutáneo, que consiste en manchas de color rosa en el paladar blando (manchas de Forchheimer) que pueden confluir para dar lugar a enrojecimiento difuso y extenderse por las fauces. El exantema es más variable que el del sarampión. Comienza en la cara y se extiende con rapidez. Su evolución es tan rápida que es posible que se haya desvanecido en la cara cuando aparece en el tronco. Se caracteriza por una erupción de pequeñas maculopápulas, que se extienden con rapidez sobre todo el cuerpo, por lo general en menos de 24 horas. El exantema puede ser confluente, sobre todo en la cara y durante el segundo día puede tomar un aspecto puntiforme, sobre todo en el tronco, que recuerda al de la escarlatina. Es posible que aparezca un prurito ligero. La erupción suele ceder al tercer día. La descamación es mínima. Se ha descrito rubéola sin exantema. La mucosa faríngea y las conjuntivas están ligeramente inflamadas. Durante el exantema no hay fiebre o ésta es baja y persistente de 1 a 3 días.

11 Sobre todo en niñas mayores y mujeres, se puede producir poliartritis, más frecuente en las articulaciones pequeñas de las manos. La duración suele oscilar entre varios días y dos semanas; rara vez persiste durante meses. También se han descrito parestesias. Diagnóstico. Se basa en: - Clínica : exantema, su distribución y progresión, junto con la presencia de adenopatías suboccipitales o cervicales - Puede aislarse el virus a partir de frotis faríngeos, orina u otros fluidos corporales durante la fase de viremia - Serologías - PCR viral Complicaciones. Las complicaciones son relativamente infrecuentes en la niñez: encefalitis,púrpura trombocitopénica y panencefalitis rubeólica progresiva. Tratamiento No existe tratamiento antiviral específico; la terapéutica es por completo de soporte. Están indicados los antipiréticos (paracetamol o ibuprofeno) para aliviar la fiebre. Vacunación. La vacuna de la rubéola (virus atenuados) es segura y efectiva, ocasionando la aparición de anticuerpos específicos en aproximadamente un 95% de los casos. Pronóstico. El pronóstico de la rubéola en la infancia es excelente. La infección suele proporcionar inmunidad permanente, aunque es posible la reinfección. ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA ENFERMEDAD) El eritema infeccioso, megaloeritema o quinta enfermedad es una infección vírica aguda típica de la infancia, benigna y autolimitada. Está producido por el parvovirus humano B- 19 que es un ADN virus que pertenece a la familia Parvoviridae. Se han descrito una gran variedad de cuadros clínicos causados por parvovirus B- 19. La más frecuente es el eritema infeccioso Manifestaciones clínicas.

12 El eritema infeccioso resulta más frecuente en niños en edad escolar y el 70% de los casos ocurren a los 5-15 años de edad. Hay una incidencia máxima a finales de invierno y en primavera, aunque ocurren infecciones esporádicas durante todo el año. El período de incubación del eritema infeccioso es de 4-28 días (media días). La fase prodrómica es leve y consiste en febrícula, cefalea y síntomas de infección leve del tracto respiratorio superior. El dato característico del eritema infeccioso es el exantema típico, que cursa en tres fases, aunque no siempre se pueden distinguir: - La fase inicial se caracteriza por enrojecimiento facial eritematoso, con frecuencia descrito como un aspecto de mejillas abofeteadas - Segunda fase: el exantema se extiende con rapidez o de forma simultánea al tronco y las extremidades proximales como un eritema macular difuso. El aclaramiento central de las lesiones maculares ocurre pronto y da un aspecto reticulado, de encaje. Se respetan las plantas y las palmas y tiende a ser más prominente en las superficies de extensión. Los niños afectados permanecen sin fiebre y no tienen aspecto de enfermos. Los niños mayores y los adultos se quejan con frecuencia de prurito. También se describen adenopatías - El exantema se resuelve de forma espontánea, sin descamación, pero tiende a desparecer y reaparecer durante 1-3 semanas. Puede recurrir con la exposición a la luz solar, el calor, el ejercicio y el estrés. Si bien la forma clínica más frecuente es la típica imagen en mejillas abofeteadas, en ocasiones el exantema puede adoptar un aspecto mucho más atípico. Otras erupciones descritas son exantemas vesiculares, purpúricos o papulares atípicos. El parvovirus B19 puede causar púrpura trombocitopénica y, rara vez, meningitis aséptica en individuos sanos, después del eritema infeccioso. El B- 19 también es una causa de síndrome hemofagocítico asociado con virus, por lo general en pacientes inmunodeprimidos. Diagnóstico. Se basa en:

13 - La presentación clínica del exantema típico - Serología - PCR viral El virus no puede cultivarse Tratamiento. El eritema infeccioso es un proceso autolimitado y benigno que no suele precisar tratamiento. Se ha usado con algún éxito inmunoglobulina endovenosa (IGIV) comercializada para tratar los episodios de anemia e insuficiencia de la médula ósea relacionados con el B19 en niños inmunodeprimidos. EXANTEMA SÚBITO La roséola es una enfermedad febril exantemática leve, que ocurre casi en exclusiva durante la lactancia. Más del 95% de casos se dan en niños menores de 3 años, y la incidencia máxima se encuentra entre los 6 y los 15 meses. Es probable que los anticuerpos transplacentarios protejan a la mayoría de los lactantes hasta los 6 meses de edad. Etiología. la mayoría de ocasiones por el Herpesvirus tipo 6 (VHH- 6). Las asociaciones con el Herpesvirus tipo 7 (VHH- 7) son menos numerosas. Manifestaciones clínicas. - El período prodrómico de la roséola suele ser asintomático, pero puede presentarse con síntomas leves del tracto respiratorio superior, entre ellos rinorrea mínima, inflamación faríngea ligera y enrojecimiento conjuntival leve. Se pueden apreciar leves adenopatías cervicales o, con menor frecuencia occipitales. En algunos niños se aprecia edema palpebral leve - La enfermedad clínica suele llegar precedida por temperatura alta, entre 38 o C y 40 o C, con una media de 39 o C. Algunos niños se muestran irritables y anoréxicos durante la fase febril, pero la mayoría se comporta con normalidad pese a la temperatura elevada. En esta fase se pueden producir convulsiones en el 5-10% de los niños con roséola. Las alteraciones poco frecuentes comprenden rinorrea, faringitis, dolor abdominal, vómitos y diarrea. La fiebre persiste durante 3 a 5 días, y después es típica la resolución brusca ( crisis ). A veces, la

14 fiebre disminuye de forma gradual durante 24 a 36 horas (resolución por lisis ). - El exantema aparece en las horas siguientes a la resolución de la fiebre pero en muchos casos se observa durante la defervescencia o pocas horas después de la resolución de la fiebre. Es de color rosado, como implica su nombre, y bastante peculiar. Comienza en forma de lesiones rosadas, alguna de ellas con un halo periférico pálido, un poco elevadas, pequeñas (2-5 mm) y delimitadas en el tronco, y se suele extender al cuello, la cara y las regiones proximales de las extremidades. No suele ser pruriginoso, y no origina vesículas ni pústulas. En los casos típicos, las lesiones están bien delimitadas, aunque a veces se hacen casi confluentes. Al cabo de 1 a 3 días, el exantema se desvanece. Algunos niños experimentan exantemas evanescentes que se resuelven en cuestión de horas. Se han descrito diferencias sutiles entre la presentación clínica de la roséola relacionada con el VHH- 7 y la debida al VHH- 6. Entre ellas se encuentran una edad ligeramente mayor, una temperatura media más baja y una menor duración de la fiebre en los casos relacionados con el VHH- 7. Sin embargo, esas diferencias son insuficientes para distinguir en la clínica entre la roséola por VHH- 6 y la ocasionada por el VHH- 7. Diagnóstico. Se basa en: - Clínica característica. No es posible distinguir con meros datos clínicos entre la roséola por el VHH- 6 y por VHH Serología - Cultivo viral - PCR viral Tratamiento. La fase febril preeruptiva suele cursar con pocas molestias, y apenas requiere tratamiento sintomático. Si el niño se muestra molesto o irritable, o si existe una historia de convulsiones febriles, puede ser útil el tratamiento con paracetamol o ibuprofeno.

15 ENFERMEDAD DE MANO- PIE- BOCA La enfermedad de mano- pie- boca es uno de los síndromes exantemáticos más distintivos causados por enterovirus. La mayoría de veces se debe a virus coxsackie A16, pero también se puede deber a enterovirus 71, virus coxsackie A 5,7, 9 y 10, y virus coxsackie B 2 y 5. Manifestaciones clínicas. Suele observarse en niños de 2 a 7 años de edad durante los meses de verano y otoño. El período de incubación es de 4 a 6 días. Pueden existir pródromos de fiebre, anorexia, astenia y faringitis, horas previas al inicio de los síntomas. Suele ser una enfermedad leve, con o sin febrícula, diarreas, artralgias. Las lesiones orales son la manifestación más frecuente (90%). La orofaringe se inflama y contiene vesículas diseminadas por la lengua, la mucosa bucal, la faringe posterior, el paladar, la encía y/o los labios, que se pueden ulcerar y dejar lesiones superficiales de 4-8 mm con eritema perilesional. También pueden aparecer lesiones maculopapulares, vesiculares y/o pustulosas en los dedos de las manos, los pies, las nalgas y las ingles; afecta a las manos con más frecuencia que los pies y estas lesiones suelen ser dolorosas al tacto y con un tamaño variable de 3-7 mm. Suelen aparecer en las superficies dorsales, aunque también se encuentran en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las vesículas se resuelven al cabo de 1 semana. Es característica la morfología ovalada de las lesiones papulosas o vesículosas. La enfermedad de mano- pie- boca causada por enterovirus 71 suele ser más grave que la debida a virus coxsackie A16, y tiene tasas elevadas de afectación neurológica, que puede incluir meningitis aséptica, encefalitis y parálisis. Diagnóstico:_ se basa en la clínica. Se puede solicitar serología, cultivo viral o PCR. Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial debe plantearse básicamente con un herpes simple oral. Sin embargo, la peculiar distribución de las lesiones y la ausencia de cambios citopáticos característicos (prueba de Tzanck) permiten diferenciar ambas entidades con facilidad.

16 CUADROS CLÍNICOS EXANTEMÁTICOS (COMUNES A DIFERENTES AGENTES VIRALES) ACRODERMATITIS PAPULOSA DE LA INFANCIA (SÍNDROME DE GIANOTTI- CROSTI). El síndrome de Gianotti- Crosti o acrodermatitis papulosa infantil es un exantema típico de la infancia. Clínica Afecta a niños de 6 meses hasta escolares. Erupción de pápulas pequeñas, de 2-3 mm, de color piel normal o eritematosas, a veces purpúricas de distribución simétrica y tipicamente afecta pabellones auriculares, mejillas, superficies de extensión de extremidades, dorso de manos y pies y nalgas. Estas pápulas a veces tienen una vesícula sólida en la cumbre. Puede ser pruriginoso y acompañarse de una eccematización secundaria. La erupción se resuelve espontáneamente en días. Las causas incluyen múltiples virus (Epstein- Barr, citomegalovirus, enterovirus, influenza, parainfluenza, virus herpes tipo 6 y 7, adenovirus, virus hepatitis ). Hoy su asociación clásica al virus de la hepatitis B es excepcional. Se debe buscar antecedentes de cuadros infecciosos previos Diagnóstico es clínico. La realización de analíticas general y microbiológicas buscándole virus causal se limitará aquellos casos que las manifestaciones clínicas generales así lo aconsejen. La biopsia cutánea revela un infiltrado mononuclear perivascular y una tumefacción del endotelio capilar. Raramente se va a solicitar biopsia para el diagnóstico. El diagnóstico diferencial incluye: dermatitis atópica, liquen plano, el eritema multiforme, la histiocitosis de células de Langerhans y la púrpura de Schönlein- Henoch. Tratamiento. Es un exantema benigno que no tiene tratamiento etiológico y que va a resolverse espontáneamente en 3-4 semanas. Se puede aconsejar una crema hidratante y un corticoide tópico suave en los casos muy pruriginosos o esquematizados SÍNDROME PAPULOPURPÚRICO EN GUANTE Y CALCETÍN

17 El síndrome papulopurpúrico en guante y calcetín fue descrito por primera vez en 1990 por Harás y cols. en 5 pacientes con una erupción aguda, acral y autolimitada. Un año más tarde fue relacionado con la infección por parvovirus B19. Enta enfermedad puede aparecer a cualquier edad, entre los 3 y 45 años, aunque es más típica del adulto joven. Es más frecuente en los meses de primavera y verano. Clínica.- Es un cuadro de inicio súbito con edema y eritema en la superficie dorsal y palmoplantar de manos y pies, que evoluciona hacia la formación de lesiones eritematopurpúricas y petequias, adquiriendo una distribución típica en guante y calcetín. Las lesiones pueden ser pruriginosas y/o dolorosas. Las lesiones pueden extenderse por el resto de la piel, sobre todo afectando los grandes pliegues. La afectación de las mucosas es frecuente con petequias, vesículo- pústulas en paladar, aftas o eritema faríngeo. Puede acompañarse de un manifestaciones sistémicas como fiebre, adenopatías, artralgias, astenia y anorexia. En la analítica puede haber leucopenia y plaquetopenia. El cuadro es autolimitado y se resuelve en pocas semanas. Etiología.- El virus más frecuente es el parvovirus B19. También se ha descrito en infecciones por rubéola, virus de Epstein- Barr, virus herpes 6 y 7, Coxsakie B6, hepatitis B, citomegalovirus y sarampión. Diagnóstico.- Es un diagnóstico clínico que se basa en las características y distribución tan peculiar de las lesiones. Microbiología.- para estudio etiológico. Se puede basar en serología o técnicas de PCR específicas para los virus que se han implicado. También se ha detectado DNA viral de parvovirus B19 en biopsias cutáneas. Anatomía patológica.- No es necesaria. Los hallazgos son inespecíficos con exocitosis epidérmica de linfocitos,edema de la dermis, vacuolización de la basal, infiltrado liquenoide e infiltrado perivascular linfocitario con extravasación de hematíes.

18 Diagnóstico diferencial.- incluye cuadros infecciosos como síndrome boca- mano- pie, síndrome de Gianotti- Crosti, sarampión atípico y rickettsiosis También debe diferenciarse del síndrome de Kawasaki, vasculitis leucocitoclástica, eritema polimorfo y toxicodermias. Tratamiento Es un cuadro autolimitado en unas 2 semanas, Se aconseja tratamiento sintomático. Manejo de un niño con exantema Historia clínica Estación del año Historia de exposición previa Historia de incubación Edad del paciente Antecedentes médicos Vacunas recibidas Síntomas prodrómicos Progresión del exantema Enantema asociado Medicación recibida Síntomas asociados Exploración física Constantes (temperatura) Morfología, distribución Enantema Ojos,orejas, nariz y faringe Adenopatías Meningismo Corazón, pulmones Hígado y bazo Edema (facial o extremidades) Examen neurológico