ENFERMEDADES INFECCIOSAS IMPORTADAS

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1 ENFERMEDADES INFECCIOSAS 1 IMPORTADAS Dr. Antonio Redondo Romero Pediatra del Centro de Salud Cabo Huertas, Alicante Tesorero de la SEPEAP INTRODUCCIÓN Enfermedades importadas son aquellas adquiridas en un país donde estas son más o menos frecuentes y que se manifiestan clínicamente en otro país en el que son muy infrecuentes o no existen (1). En nuestro país, estas enfermedades pueden aparecer debido a los cambios demográficos que se están produciendo en los últimos años, con notable incremento de la población inmigrante, en especial procedente de países de baja renta. Otra vía de llegada de estas enfermedades sería la creciente participación en proyectos de cooperación internacional al desarrollo y en misiones humanitarias, así como las adopciones internacionales. Desde el punto de vista cronológico (2), es conocido que en el periodo inmediatamente posterior a la llegada del inmigrante es mayor la posibilidad de que se padezcan enfermedades importadas, como reflejo del estado de salud de su país de origen. En función de este y el trayecto que haya seguido hasta llegar a España pueden presentarse distintas enfermedades (hepatitis víricas, parasitosis intestinales, paludismo importado, esquistosomiasis, enfermedad de Chagas, filariasis...). En el periodo siguiente, durante el establecimiento en el país de destino, pueden aparecer algunas enfermedades infecciosas como tuberculosis o SIDA. Cuando ya la situación del inmigrante es estable en el país de destino, la patología del inmigrante será, mayoritariamente, similar a la que padece la población de origen, salvo las secundarias a viajes a su propio país. O sea, que el riesgo de que un niño inmigrante desarrolle una enfermedad tras la infección se desvanece a medida que aumenta el tiempo de estancia en el país de acogida. 9

2 Manual de Atención al Paciente Inmigrante No obstante, hay que reconocer que la repercusión de las enfermedades tropicales sobre la salud pública es mínima (3), ya que en España no se dan las mismas condiciones climáticas ni de huéspedes intermediarios y vectores que transmiten esas enfermedades, así como por disfrutar de una buena situación sanitaria y de salud pública (incluye una adecuada red de agua potable y de eliminación de excretas). De todas maneras, algunas de estas enfermedades pueden suponer, a muy largo plazo, un riesgo potencial y manifestarse muchos años después de estar residiendo en una zona no endémica. Entre estas se encuentran: lepra, tuberculosis, sífilis, coccidiomicosis, histoplasmosis, hidatidosis, estrongiloidosis, toxoplasmosis, leishmaniasis, enfermedad de Chagas, hepatitis virales, VIH y HTLV-1 (5). El pediatra que atiende al niño inmigrante (2) debe tener presente la posibilidad de que pueda padecer o ser portador de enfermedades infecciosas importadas, de padecer con mayor frecuencia enfermedades infecciosas que, aunque están presentes en nuestro medio, son mucho más prevalentes en sus países de origen (como TBC, hepatitis víricas o VIH); por este motivo, se podría considerar la posibilidad de hacer su cribado en los niños inmigrantes procedentes de zonas con alta prevalencia (Tabla I) (4). En otros casos, se puede tratar de enfermedades infecciosas inmunoprevenibles, que apenas se ven en nuestro país gracias a las altas coberturas vacunales alcanzadas. Si los inmigrantes tienen malas condiciones sociosanitarias van a ser más susceptibles de padecer, con más frecuencia o gravedad, otras enfermedades infecciosas propias de nuestro medio (infecciones respiratorias, neumonías, gastroenteritis, tiña, pediculosis...). De ahí la trascendencia de que cuando se realice la historia clínica a un paciente inmigrante (5) se haga especial hincapié, como se indica en la Tabla II, en: El país de origen, que puede orientar de sus enfermedades prevalentes. La ruta migratoria que ha utilizado para llegar al país de destino y saber si ha pasado por otros países que tienen determinadas enfermedades endémicas. Las condiciones del viaje (hacinamiento...). 10

3 Enfermedades infecciosas importadas El tiempo de permanencia en el país de destino, ya que cuanto más reciente sea la llegada, más probabilidad existe de que desarrollen enfermedades importadas. Su estado vacunal. TABLA I. INFECCIONES SEGÚN LUGAR DE PROCEDENCIA (4) Gancedo MC, Hernández Gancedo MC. Enfermedades importadas Universales Tuberculosis Hepatitis ETS VIH Gastroenteritis Enfermedades respiratorias Norte africano Tuberculosis Áscaris, tenias, helmintos Diarreas (amebas, cryptosporidium) Estrongiloides (larva migrans y recurrens) Quiste hidatídico Leishmania (cutánea y visceral) Micosis (blastomyces, coccidioides) África subsahariana Áscaris, tenias Esquistosomiasis Estrongiloidosis Filariosis linfática Lepra lepromatosa Linfoma de Burkitt Malaria Micosis (blastomicosis, coccidiomicosis, histoplasmosis) Oncocercosis Lepra lepromatosa (excepto en Sudáfrica) Sarcoma de Kaposi Sudeste asiático Amebiasis Esquistosoma japonicum Estrongilosis Filariasis linfática Leishmaniasis visceral Malaria Micosis Teniasis Oriente Medio Amebas Áscaris Dranculosis Estrongilosis Filarias Leishmania visceral Malaria Centroamérica Amebiasis Áscaris Estrongiloides Filarias Malaria Lepra Oncocercosis Tripanosomiasis americana Sudamérica Áscaris Diarreas (amebas, Trichuris trichiura) Filarias Helmintiasis Leishmanias Lepra Malaria Quistes hidatídicos Tenias 11

4 Manual de Atención al Paciente Inmigrante TABLA II. LA PRIMERA VISITA DEL NIÑO INMIGRANTE EN LA CONSULTA PEDIÁTRICA Anamnesis Exploración física Zona procedencia Ruta migratoria Tiempo en nuestro país PATOLOGÍA AUTÓCTONA PATOLOGÍA IMPORTADA Enfermedades más frecuentes - por grupo de etnia - por zona de procedencia Comprobación del estado vacunal y actualización Exploraciones complementarias según la clínica y el país de origen Tratamiento farmacológico, si llevara. La exploración habitual por órganos y aparatos. SÍNTOMAS CLÍNICOS Los motivos de consulta más habituales suelen ser vagos y múltiples; la fiebre es el principal síntoma, tanto por su frecuencia como por la posible gravedad de la causa subyacente. Además se pueden presentar malestar general, dolores articulares, cefaleas, molestias abdominales, problemas respiratorios, prurito y lesiones cutáneas. Entre los hallazgos exploratorios que suelen ser habituales en inmigrantes (Tabla III) destacarían: Fiebre La evaluación de la fiebre (1) vendrá determinada, sobre todo, por el tiempo transcurrido desde la exposición al agente infeccioso y a la aparición del síntoma. Habrá que valorar este dato, junto a la presencia de otros 12

5 Enfermedades infecciosas importadas TABLA III. HALLAZGOS EXPLORATORIOS HABITUALES EN INMIGRANTES Y PATOLOGÍAS RELACIONADAS (1).) Aparicio P, et al. Atención sanitaria al paciente inmigrante y con enfermedades importadas Adenopatías Hepatomegalia Esplenomegalia Oncocercosis Malaria Hepatitis víricas Filariasis linfática Leishmaniasis Citomegalovirus/virus Leishmaniasis visceral Epstein-Barr visceral Esquistosomiasis Fiebre tifoidea Lepra Tripanosomiasis Brucelosis Tripanosomiasis africana Tuberculosis africana Hepatitis víricas Malaria y EMH Enfermedad Tuberculosis Esquistosomiasis de Chagas Enfermedad Tripanosomiasis Bartonelosis de Chagas africana Micosis regionales Fiebre Q Leishmaniasis visceral Tuberculosis Leptospirosis Hepatopatías crónicas Enfermedad de Larva migrans Hemoglobinopatías Whipple visceral Linfomas Infección por VIH Absceso amebiano Amiloidosis Linfomas Hidatidosis Absceso bacteriano Hepatocarcinoma síntomas, y la información con respecto al lugar de origen y la ruta migratoria que ha llevado. Las causas comunes e importantes de fiebre en inmigrantes las podemos ver en la Tabla IV. Patología respiratoria La tuberculosis es la infección pulmonar más importante en inmigrantes (1), aunque también hay que tener en cuenta las neumonías, especialmente las atípicas, las más frecuentes, y las producidas por neumococo o Haemophilus influenzae. Patología gastrointestinal Las diarreas son frecuentes tanto en el viajero como en el inmigrante (1). Los patógenos más frecuentes son similares a los que ocurren en nuestro medio, sobre todo en las diarreas agudas, con preponderancia de virus, Escherichia coli enterotoxigénico, Salmonella, Campylobacter y Shigella. 13

6 Manual de Atención al Paciente Inmigrante TABLA IV. CAUSAS COMUNES E IMPORTANTES DE FIEBRE EN INMIGRANTES (1). Aparicio P, et al. Atención sanitaria al paciente inmigrante y con enfermedades importadas Enfermedad Distribución Incubación Malaria Múltiples áreas 6 días a años tropicales y subtropicales Dengue Múltiples áreas 3-14 días tropicales y subtropicales Rickettsiosis Mundial 1-3 semanas Leptospirosis Mundial, más en 2-26 días áreas tropicales Fiebre entérica Países en vías 3-60 días de desarrollo Infección por VIH Mundial días Tripanosomiasis África occidental 3-21 días africana África oriental Meses a años Meningitis Mundial 3-15 días meningocócica Angiostrongiliasis Asia 5-28 días Histoplasmosis América 7-28 días Coccidiomicosis América 7-28 días Hepatitis A y E Mundial 2-9 semanas Absceso hepático Mundial Meses a años amebiano Fiebre Q Mundial 2-29 días Tuberculosis Mundial 1ª en semanas Reactivación: años Hepatitis B Mundial días Leishmaniasis África, Asia, 2-6 meses (10 días visceral Sudamérica, Cuenca a años) Mediterránea Filariasis linfática Áreas tropicales 3-6 meses o años Micosis crónicas Mundial 1 semana a años Esquistosomiasis África, Asia 1 semana a meses y Sudamérica y Caribe 14

7 Enfermedades infecciosas importadas Se debe prestar atención a otros agentes como amebas, Giardia, Cryptosporidium, Cyclospora y Balantidium coli, plasmodios y esquistosomas. En las diarreas crónicas es muy importante pensar en micobacterias, amebiasis, esquistosomiasis, giardiasis, trichiuriasis, criptosporidiosis, isosporidiasis, estrongiloidosis y otras causas no infecciosas como el linfoma intestinal, el esprúe tropical y el déficit de lactasa. No hay que olvidar otros cuadros abdominales secundarios a infestaciones por helmintos como Ascaris, Trichuris, uncinaria y Taenia saginata, o perforaciones secundarias a fiebre tifoidea o amebiasis, rotura de quistes hidatídicos, linfoma de Burkitt, crisis drepanocíticas y afectación esofágica o colónica por la enfermedad de Chagas, entre otras. También es frecuente la patología hepática y de la vía biliar, destacando las infecciones por virus hepatotropos, tanto los virus A y E, como el C y, sobre todo, el virus de la hepatitis B con prevalencias del antígeno HBsAg de hasta el 20% de la población en ciertas partes de África y Sudeste asiático, siendo la principal causa de hepatopatía crónica. Otras causas de daño hepático son la esquistosomiasis, los abscesos hepáticos amebianos o piógenos y la hidatidosis. La patología de la vía biliar está en ocasiones relacionada con infección por Ascaris, Fasciola hepática u opistorquiasis. Manifestaciones cutáneas El prurito es un motivo frecuente de consulta en inmigrantes y viajeros de larga estancia (1), sobre todo de África subsahariana. Aunque la causa más habitual es consecuencia de la sequedad del ambiente en nuestro clima, que conlleva un menor grado de hidratación cutánea, hay que pensar en otras causas frecuentes como la sarna, filariasis por Onchocerca, Loa loa y Mansonella perstans, dracunculosis y diversas micosis cutáneas. También es frecuente el prurito en personas de raza negra durante el tratamiento con cloroquina. 15

8 Manual de Atención al Paciente Inmigrante Son frecuentes las lesiones micóticas y de escabiosis, y se deben buscar nódulos subcutáneos u oncocercomas y linfedemas por las filarias (5). Las lesiones cutáneas frecuentes en zonas tropicales (1) se pueden consultar en la Tabla V. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se pedirán de rutina (3,5,8) y se solicitarán sólo si la anamnesis y la exploración física sugieren la existencia de determinada patología, teniendo en cuenta la prevalencia de las diferentes enfermedades según el país de origen (Tabla VI). Hemograma: habrá que realizarlo ante todo niño con síndrome febril prolongado, recurrente, sin focalidad o sospecha de parasitosis que cursan con eosinofilia, además de solicitarla en los casos de malnutrición, retraso ponderal o palidez. Bioquímica básica: incluirá glucosa, urea, creatinina, transaminasas, gammagt, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, proteínas totales, albúmina, hierro y ferritina. Coprocultivo: coprocultivo detección de Salmonella, Shigella, Campylobacter y Versinia si procede de Asia, África o Centro-Sudamérica, o bien en el caso de que tengan diarreas prolongadas o crónicas o eosinofilia. Parásitos en heces: ante una sospecha clínica hay que solicitar tres muestras en días alternos. Orina: la detección de hematuria puede hacer sospechar una esquistosomiasis. Mantoux: se debe considerar su realización en niños con factores de riesgo: - Inmigrantes con menos de 5 años de estancia en nuestro país y procedentes de zonas de alta prevalencia como Latinoamérica (Perú, República Dominicana, Bolivia, Ecuador), África (Marruecos, Nigeria, Guinea Ecuatorial), Asia (China, Filipinas) y Europa (Rumania, Rusia). - Contactos con personas con tuberculosis confirmada o sospechada. 16

9 Enfermedades infecciosas importadas TABLA V. LESIONES CUTÁNEAS FRECUENTES EN ZONAS TROPICALES (1). Aparicio P, et al. Atención sanitaria al paciente inmigrante y con enfermedades importadas Máculas Pápulas Nódulos Úlceras Pústulas Hipopigmentadas Sarna Miasis Úlcera tropical Pioderma Postinflamatorias Tunguiosis Queloides Leishmaniasis Acné Vitíligo Picaduras Acné Lepra Varicela Tiña versicolor Oncocercosis Micosis Úlcera de Buruli Lepra LMC Oncocercosis Sífilis Edema migratorio Oncocercosis Sífilis Tuberculosis Pioderma Loasis y filariasis Miasis Pinta Ectima subcutáneas Hiperpigmentadas Lepra Bartonelosis Difteria Gnatostomiasis Postinflamatorias SK (verruga peruana) Micosis Paragonimiasis Pelagra Acné Cistecercosis Tuberculosis Filariasis linfáticas Oncocercosis Tuberculosis Paragonimiasis LV Chancroide 17

10 Manual de Atención al Paciente Inmigrante TABLA VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RECOMENDADAS SEGÚN ORIGEN DE PROCEDENCIA. Valoracion_inicial_nino_inmigrante(1).pdf Europa África África Asia Latinodel Este del Norte subsahariana américa Hemograma Sí Sí Sí Sí Sí Bioquímica básica Sí Sí Sí Sí Sí Sedimento Sí de orina Coprocultivo Sí Sí Sí Sí Parásitos Sí Sí Sí Sí en heces Mantoux Sí Sí Sí Sí Sí VHB Sí Sí Sí Sí VHC Sí Sí Sí Sí VIH Sí Sí Serología sífilis Sí Sí Gota gruesa Sí Sí Filarias Sí - Contactos con personas que hayan estado en instituciones penitenciarias en los últimos 5 años. - Condiciones de vivienda de elevado hacinamiento. - Niños con hallazgos radiológicos o clínicos. - Niños que están infectados por el VIH o que conviven con personas infectadas. Serología hepatitis marcadores HBsAg, anti-hbs y Anti-HBc y Anti- HCV a todos los niños procedentes de zonas de alta prevalencia (Rusia, Europa del Este, Asia suroriental, China, África subsahariana, Sudamérica septentrional y Alaska). Otras pruebas complementarias más específicas pueden solicitarse dependiendo del lugar de procedencia del niño y de los hallazgos clínicos: Serología hepatitis C: China y Asia suroriental, Europa del Este, África subsahariana, niños adoptados y antecedentes de transfusión de hemoderivados. Serología sífilis-rpr: Asia suroriental, Europa del Este, África subsahariana. 18

11 Enfermedades infecciosas importadas Serología VIH: Ác. anti VIH 1 y 2. En función de la historia clínica, la existencia de factores de riesgo y sobre todo en inmigrantes procedentes del África subsahariana, Asia suroriental o Europa del Este. En el resto de procedencias es opcional valorando ambiente epidemiológico y familiar, control y analítica durante el embarazo, etc. Hay que tener presente que, para la prueba de VIH, los padres deben firmar un consentimiento escrito o, si es oral, debe figurar en la historia. Frotis de gota gruesa para despistaje de malaria. Estudio de filarias. PARASITOSIS INTESTINALES Las enfermedades parasitarias (4,5,8) son muy frecuentes y, desde el punto de vista epidemiológico, poco relevantes ya que la mayoría de ellas no pueden ser transmitidas en España. Generalmente, su mortalidad es escasa, a excepción de unas pocas, como el paludismo, pero algunas otras, como la filariasis, la esquistosomiasis, la leishmaniasis o la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas), pueden ser invalidantes. Su importancia también radica en la alta frecuencia de los casos importados que presentan los inmigrantes (5), encontrándose prevalencias entre el 20 y el 60% y siendo, en muchas ocasiones, la parasitación múltiple. Generalmente, no se transmiten de persona a persona, aunque puede ocurrir en casos de déficit higiénico y hacinamiento. La prevalencia de parásitos en inmigrantes disminuye con el tiempo de estancia en los países de destino, aunque sólo el 11% de inmigrantes con estudio de parásitos en heces positivo presentan sintomatología. La recogida de heces alternas y repetidas va a aumentar la rentabilidad diagnóstica (8), siendo importante diferenciar gérmenes patógenos de saprofitos y conocer que se pueden encontrar varios patógenos en una misma muestra. Hay que tener presente que, aunque el tratamiento es obligado, no siempre se van a acompañar de clínica. Los parásitos más frecuentes en los niños inmigrantes en nuestro medio se pueden consultar en la Tabla VII. 19

12 Manual de Atención al Paciente Inmigrante TABLA VII. PARÁSITOS MÁS FRECUENTES EN LOS NIÑOS INMIGRANTES EN NUESTRO MEDIO (8). Aranzábal M. El niño inmigrante desde el punto de vista sanitario 1. Protozoos intestinales: Amebas Giardia lamblia 2. Helmintos: Nematodos: Ascaris, Trichuris, Strongyloides y Filarias, Ancylostoma y Necator americanus Cestodos: Hymenoleptis Nana, Tenias Trematodos: Esquistosoma Trichuris trichiura Agente causal el tricocéfalo (4). Transmisión: de persona a persona. Tiempo de incubación desconocido. Clínica: dolor abdominal, tenesmo y diarrea sanguinolenta con moco. Las infecciones graves pueden producir retraso ponderal y la crónica prolapso rectal. Tratamiento: mebendazol 100 mg/kg/3 días. Alternativa: albendazol 400 mg en una sola dosis, durante 3 días. Ascaris lumbricoides Se encuentran en vegetales crudos, agua, frutas contaminadas y tierra (4). Clínica: la mayoría son asintomáticas, pudiendo presentar dolor abdominal, prurito anal, bruxismo, sueño intranquilo y discontinuo. Durante la fase larvaria se puede desarrollar una neumonitis con fiebre y eosinofilia, obstrucción intestinal y peritonitis, sobre todo en niños. Las complicaciones obstructivas del colédoco causan ictericia obstructiva. 20

13 Enfermedades infecciosas importadas Tratamiento: albendazol 400 mg una sola dosis. Alternativa: mebendazol 100 mg durante 3 días, no dar nunca a menores de 3 años; pamoato de pirantel 11 mg/kg/1 sola dosis (máximo 1 g). Giardia lamblia Afecta a casi un 20% de la población escolar española, entre 2 y 6 años, no excluyendo a los lactantes (4,8). Principal reservorio: el ser humano; la Giardia puede infectar a perros, gatos u otros animales, los que a su vez pueden contaminar el agua con heces infectantes para los humanos. Clínica: puede presentar dolor y distensión abdominal, flatulencia, heces acuosas y fétidas, malabsorción intestinal, intolerancia a la lactosa y anorexia; todo ello, puede terminar en una anemia ferropénica y retraso ponderal. Tratamiento: metronidazol 15 mg/kg/día en tres dosis durante 7 días. Alternativa: tinidazol 50 mg/kg (máx. 2 g) en una sola dosis. Como hay muchas resistencias al metronidazol, es conveniente repetir el control de parásitos en heces, a la semana de terminar el tratamiento y, si es negativo, tras 1-2 meses. Si persisten, se utiliza el metronidazol a dosis de mg/kg en 3 dosis durante 10 días. Ante la persistencia se puede usar furazolidona o quinacrina. Anquilostomiasis o Uncinaria El Ancylostoma duodenale predomina en Europa, el Mediterráneo, norte de Asia y la costa occidental de América del Sur. El Necator americanus predomina en el hemisferio occidental, África subsahariana, algunas islas del Pacífico y sureste de Asia. Ambos son nematodos, con ciclos de vida semejantes (4,8). Principal reservorio: el ser humano. 21

14 Manual de Atención al Paciente Inmigrante Clínica: es similar la de ambos: tos, sibilancias e infiltrados pulmonares, durante la fase pulmonar, y en la zona de penetración cutánea presenta pápulas pruriginosas. Analítica: eosinofilia, ferropenia y huevos del parásito en las heces. Tratamiento: mebendazol 100 mg/12 h, 3 días o albendazol 400 mg en 1 dosis. Alternativa: pamoato de pirantel a 11 mg/kg, 3 días (máx. 1 g). Entamoeba histolítica (ameba) De todas las entamoebas, la histolítica es la única patógena para el hombre (8). Distribución universal con especial incidencia en Centroamérica, América del Sur, África e Indostán. Tienen dos fases: trofozoitos, fase móvil que se reproduce y alimenta, y suelen estar en intestino grueso, y quistes, o fase inmóvil, que infectan al humano. Clínica: habita en colon y produce colitis amebiana, disentería amebiana y abscesos hepáticos. Puede cursar con diarrea sanguinolenta sin afectar al estado general o unida a hepatitis reactiva y hepatomegalia dolorosa como disentería fulminante. También puede dar un cuadro crónico de diarrea alternante con estreñimiento. Los amebomas son masas en el tubo digestivo que se pueden infectar u obstruir y perforar el mismo. Diagnóstico: por visión directa en heces de los quistes y trofozoitos, o por la identificación de glóbulos rojos dentro del citoplasma del trofozoito, pues se alimenta de ellos. Tratamiento: si está asintomática: paramomicina 30 mg/kg/día en 3 dosis durante 7 días o iodoquinol 35 mg/kg/día en 3 dosis o 650 mg/8 h durante 20 días (máx. 2 g). 22

15 Enfermedades infecciosas importadas Disentería intestinal: metronidazol mg/kg/día en tres dosis durante 10 días seguido de iodoquinol mg/kg/día en 3 dosis 10 días o paramomicina 30 mg/kg/día en 3 dosis, 7 días. Strongiloides stercolaris Endémica en trópicos y subtrópicos y Sur y Suroeste de EE.UU. (4,8). Contagio: puede mantener un ciclo auto-infectivo; por lo que, puede permanecer en el huésped toda la vida después de haber abandonado el trópico. Clínica: las larvas infectadas que entran en el cuerpo -habitualmente por los pies- producen pápulas muy pruriginosas. La migración a pulmones produce tos, sibilancias o esputo hemoptoico. En la fase intestinal, puede causar dolor abdominal, distensión, diarrea esteatorreica, vómitos y pérdida de peso. En todo paciente inmigrante procedente de zonas endémicas que vaya a ser sometido a terapia esteroidea o inmunosupresora, ha de buscarse de forma exhaustiva este parásito, porque puede producir un síndrome de hiperinfestación a menudo mortal. Analítica: la eosinofilia superior a 500 ml es, en ocasiones, la única manifestación. Las larvas pueden estar presentes en heces. Tratamiento: ivermectin 200 microgramos/kg/1 o 2 días. Tenia La más común es la Taenia saginata transmitida a través de la carne de buey en los países en los que se come ésta poco cocinada como Yugoslavia, países musulmanes, Etiopía y Kenia y algo menos en América Central y del Sur. La Taenia solium es menos frecuente y se transmite por comer carne de cerdo mal cocinada (8). Clínica: los síntomas son habitualmente benignos (calambres abdominales leves, pérdida de peso, y al paso de la tenia por el intestino, 23

16 Manual de Atención al Paciente Inmigrante cefaleas, debilidad o prurito). En pocas ocasiones puede haber obstrucción intestinal o, en el caso de la Taenia solium, convulsiones por cisticercosis. Diagnóstico: hallazgo de huevos y fragmentos de proglótides (anillos) de la tenia en las heces o ropa interior. Tratamiento: niclosamida y como alternativa, paromomicina o prazicuantel. Prevención: se realiza con controles veterinarios exhaustivos y cociendo bien la carne. OTRAS PARASITOSIS Paludismo (4,8,9) Es una enfermedad parasitaria producida por el Plasmodium del que se conocen 4 especies. El P. vivax y el P. falciparum son las especies más frecuentes en todo el mundo. El paludismo por P. vivax es prevalente en el subcontinente indio y en América Central; el paludismo por P. falciparum, en África, Haití y Nueva Guinea. El debido a P. vivax y P. falciparum es frecuente en el Sur y Sudeste de Asia, Oceanía y América del Sur. El P. ovale se da, sobre todo, en África occidental y el P. malariae, aunque menos frecuente, tiene una amplia distribución. Se consideró erradicado de España en 1964, en la actualidad el 50% de los casos que se atienden provienen de Guinea Ecuatorial. En el continente africano hay unos 250 millones de personas infectadas, produciendo alrededor de 3 millones de muertes al año. Es una de las patologías que hay que tener en cuenta por diferentes causas: los viajes vacacionales a lugares exóticos donde el paludismo es endémico, los viajes de los inmigrantes a su país de origen, y por la resistencia a los antiparasitarios (África tropical y el P. falciparum resistente a la cloroquina). Reservorio único: es humano. 24

17 Enfermedades infecciosas importadas Transmisión: se realiza por la picadura del mosquito vector Anopheles en determinadas condiciones climáticas. Pero se debe tener en cuenta que también se puede transmitir por transfusión, por jeringuillas infectadas y de manera vertical de madre a hijo. Clínica: se caracteriza por fiebre alta y diaforesis; dependiendo de la especie, la fiebre aparece en días alternos o cada tres días. Otros síntomas frecuentes son: vómitos, náuseas, diarreas, anemia grave, hipoglucemia, paludismo cerebral, insuficiencia respiratoria, ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia. Ocurren casos raros sin fiebre. En mujeres embarazadas puede ser peligroso para el feto. La forma más grave es el P. falciparum que causa malaria cerebral. El P. vivax y el P. ovale producen formas más leves pero pueden causar recurrencias en intervalos a los 2 y a los 5 años, respectivamente. El P. malariae puede presentar episodios febriles hasta 50 años después de la infección. Diagnóstico: el retraso en el diagnóstico es la principal causa de mortalidad en la malaria importada, siendo ésta todavía alta (3,8% en una serie americana). Se visualiza el parásito en frotis de sangre. En gota gruesa se ve el parásito incluso si estuviera en poca cantidad y en gota delgada se identifican las especies y el nivel de parasitemia. Se deben hacer varias gotas gruesas en caso de negatividad y sospecha. Es preferible hacerlas en pico febril, pero si no es posible, hacerlas cada 6 horas si el paciente está hospitalizado, o cada 24 horas, durante 3 días si no está en el hospital. Tratamiento: depende de la especie infectante, de las resistencias y de la gravedad de la enfermedad. El tratamiento será hospitalario. La mayor dificultad estriba en las resistencias del P. falciparum a los distintos antimaláricos. Cloroquina fosfato 10 mg base/kg más 5 mg/kg/base a las 6, 24 y 48 horas, salvo en P. vivax y P. falciparum resistentes a la cloroquina. P. falciparum resistente a la cloroquina: sulfato de quinina (25 mg/kg/día en tres dosis por 3-7 días), más doxiciclina (2 mg/kg/día 25

18 Manual de Atención al Paciente Inmigrante durante 7 días) o tetraciclina (6,25/mg/Kg/6 horas durante 7 días) o clindamicina (20-40/mg/Kg/día en tres dosis por 5 días). Alternativa: atovaquona + proguanil. Fandidar, mefloquina, artesunato, halofantrina, artemeter-lemfantrina. Prevención de las recidivas de P. ovale y P. vivax, las formas hepáticas, que son las que pueden dar recidivas meses o años después de salir de la zona palúdica. Se debe hacer siempre con posterioridad al tratamiento con cloroquina. Tratamiento: primaquina fosfato 0,3 mg/kg/día/15 días, previa determinación de niveles glucosa-6-fosfato deshidrogenada. La pauta más adecuada está en función de las resistencias a fármacos detectadas en la zona a la que se va a realizar el viaje y desaconsejándolo a los niños pequeños si no es imprescindible el mismo. Cuando el viaje sea el de un niño que proceda de zona endémica, pero que haga más de dos años que salió de allí, conviene recordar que precisa profilaxis al haber perdido la inmunidad que tuviera. Protección: los menores de 1 año suelen tener inmunidad adquirida de la madre y los mayores de 5 años inmunidad ambiental que se pierde al año o 2 años de vivir en zona no endémica. Entre un 20 y un 50% de los niños con malaria importada no reciben quimioprofilaxis, por lo que es importante insistir en la importancia del correcto consejo al niño viajero. En este sentido, un grupo que merece especial atención es el del colectivo de hijos de inmigrantes nacidos en España ya que, con mucha frecuencia, éstos viajan al país de origen de sus padres sin tomar precaución alguna, exponiéndose a un riesgo alto, puesto que no tienen inmunidad adquirida contra la malaria. Esquistosomiasis La penetración de las larvas infectadas se produce a través de la piel produciendo una erupción papular pruriginosa. Después de la penetración, 26

19 Enfermedades infecciosas importadas entra al torrente sanguíneo y migra a través de los pulmones situándose en el plexo venoso que drena los intestinos o la vejiga (4,8). Los humanos son los huéspedes principales para las especies mayores, actuando un caracol como huésped intermediario. Los gusanos adultos del Mansoni viven hasta 25 años en el huésped por lo que se pueden diagnosticar mucho tiempo después de haber salido de la zona endémica. Contagio: los huevos excretados por las heces del S. mansoni o del S. japonicum o por la orina del Schistosoma haematobium, en el agua dulce, al abrirse dan salida a miráclidas móviles que infectan a los caracoles; en éstos, se desarrollan y, posteriormente, penetran en la piel de los humanos en el agua. En sangre aparecen eosinofilia y ferropenia y en orina hematuria. Tratamiento: S. hematobium, prazicuantel 40 mg/kg/día en 2 dosis durante 1 día. S. japonicum 60 mg/kg en tres dosis un día. S. mansoni, prazicuantel 40 mg/kg/día en 2 dosis 1 día. Tripanosomiasis Son infecciones cutáneas y sistémicas producidas por diferentes especies de protozoos de la familia Tripanosoma (9) que son transmitidas al hombre y los animales por picaduras de insectos. Tripanosomiasis africana o Enfermedad del sueño (9) Está causada por el Trypanosoma brucei y afecta a África occidental y central (T. b. gambiense), así como a África oriental y del sur (T. b. rhodiense). Transmisión: mayoritariamente por picadura de la mosca tsé-tsé, aunque también se ha descrito la transmisión directa congénita, transfusional, sexual o contacto hemático directo. Periodo de incubación: 2-3 semanas en la forma gambiense, y de meses o años en la rhodiense. 27

20 Manual de Atención al Paciente Inmigrante Clínica: en una primera fase presenta fiebre, erupción cutánea, chancro de inoculación y adenopatías retrocervicales. Luego alteraciones del sueño, cambios de carácter, síntomas psicóticos, coma y muerte. El curso de la forma rhodiense es más agudo. Diagnóstico: forma gambiense: demostración del parásito en aspirado ganglionar y prueba de aglutinación en tarjeta. En la forma rhodiense se observa el tripanosoma en sangre. Si hay afectación neurológica presencia del parásito en LCR. Tratamiento: pentamidina, suramina, eflornitina, melarsoprol. Tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas (8,9) La tripanosomiasis humana americana es endémica en casi toda América Central y del Sur, desde México hasta Argentina. Tan sólo Uruguay, Chile y Brasil están bajo efectivo control y sufren una baja endemicidad. Es una enfermedad ligada a la pobreza y a las condiciones de vida de la población rural. Afecta a 18 millones de personas con un gran riesgo de extensión. Causada por el Trypanosoma cruzi. Reservorio: el hombre y muchos animales domésticos y salvajes. Transmisión: los vectores son las chinches. Estas se infectan al picar a una persona o animal ya infectados y transmiten a su vez la enfermedad a través de la piel a otros humanos o animales. También por transfusiones, trasplante de órganos o materno-fetal. Periodo de incubación: de 2 semanas a meses. Cínica: Hay tres fases: 1. Fase aguda asintomática y de difícil diagnóstico. A veces hay manifestaciones inespecíficas y en otras ocasiones aparecen lesiones dérmicas como el chagoma (zona de endurecimiento, eritema y calor local cutáneo) o el signo de Romaña (hinchazón elástica e indolora de 28

21 Enfermedades infecciosas importadas los párpados de un solo ojo, conjuntiva roja y edema facial de ese lado). Dura días. 2. Fase indeterminada. Periodo de latencia sin síntomas pero sí detectable por serología o parasitología. Muchas personas permanecen en esta fase toda la vida. 3. Fase crónica. Aparece en un tercio de los pacientes unos años después de la infección. Las manifestaciones clínicas pueden ser cardiológicas (arritmias, bloqueos, insuficiencia cardiaca), digestivas (megacolon, megaesófago) o neurológicas. Estas aparecen más frecuentemente en pacientes VIH +. Diagnóstico: en fase aguda, observación de parásitos en sangre. En fase crónica no se suele ver el tripanosoma, y se recurre a serologías (un mínimo de 2 serologías diferentes positivas), xenodiagnóstico y PCR. El diagnóstico temprano del Chagas pasa por una adecuada información y educación de la población de estos países y por programas de cribaje sistemático de la población de riesgo. En nuestro país, se recomienda el diagnóstico precoz a todas aquellas personas que provengan de países y áreas endémicas y hayan habitado en viviendas de adobe o con tejado de palma y a los niños que hayan nacido en el estado acogedor, pero de madres que procedan de la zona endémica y presenten serología a Chagas positiva o desconocida. Tratamiento: existen dos tipos de tratamiento, ambos bastante tóxicos: benznidazol y nifurtimox. Para los menores de 15 años, la OMS recomienda el diagnóstico sistemático y el tratamiento tanto en los sintomáticos como en los asintomáticos (en adultos sólo en fase aguda o en determinadas situaciones). Cuanto más precoz es la edad de inicio del tratamiento, incluso durante las primeras semanas de vida, mejores son los resultados y con menos efectos secundarios. El diagnóstico de curación sólo se puede hacer 10 años después de acabado el tratamiento. El benznidazol se administra a 7,5 mg/kg/día, durante 60 días, cada 12 horas con las comidas. Los efectos secundarios más graves son cutáneos, digestivos y neuromusculares y en ocasiones obligan a suspender el 29

22 Manual de Atención al Paciente Inmigrante tratamiento. El nifurtimox se usa poco en niños (15 mg/kg/día en 4 dosis durante 60 días). Filariasis linfática Las filarias son nematodos tisulares. La filariasis linfática puede estar causada por Wuchereia bancrofti (por todas las zonas tropicales), Brugia malayi (Sudeste Asiático) y Brugia timori (en la isla de Timor). Vector: se transmite por diferentes mosquitos. Clínica: se producen adenopatías generalizadas de predominio inguinal y brotes de linfangitis en la extremidad inferior. La filariasis crónica u obstructiva puede provocar hidrocele, ascitis siendo excepcional la presencia de elefantiasis. Diagnóstico: visualización de microfilarias en sangre periférica. Profilaxis: lucha contra los mosquitos y protección frente a su picadura. Tratamiento: dietilcarbamacina durante 14 días. Leishmaniasis (5,9) Es una enfermedad infecciosa producida por protozoos parásitos intracelulares del género Leishmania. Existen dos formas de leishmaniasis: leishmaniasis cutánea o botón de Oriente y la leishmaniasis visceral o Kala-Azar producida por L. chagasi, L. donovani y L. infantum, es la más frecuente en nuestro medio y en niños. Prevalencia mundial: superior a 12 millones de casos. Se trata de una enfermedad emergente por el desplazamiento de inmigrantes y turistas a zonas endémicas. Es endémica en 88 países de los 4 continentes. El 90% de los casos cutáneos se declaran en Irán, Afganistán, Siria, Arabia Saudí, Brasil y Perú. El 90% de los casos viscerales se declaran en Bangladesh, Arabia Saudí, India y Sudán. Es importante su coinfección con el VIH. El reservorio son los roedores y cánidos. 30

23 Enfermedades infecciosas importadas Transmisión: por mosquitos flebotomos. La transmisión directa, sin vector, es excepcional. Clínica: la forma cutánea (botón de Oriente) presenta úlcera con bordes elevados y se suele localizar en zonas expuestas del cuerpo. La visceral presenta fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia. Diagnóstico: observación del parásito en muestras cutá-neas, o en tomas de bazo, médula ósea o ganglios. De forma indirecta, por pruebas serológicas. Tratamiento: N-metilglucamina, pentamidina, anfotericina B, mitefosina. ENFERMEDADES NO PARASITARIAS Hepatitis víricas Son enfermedades importadas que hay que valorar en el periodo inmediatamente posterior a la llegada del inmigrante y que, en muchas ocasiones, pueden ser reflejo del estado de salud de su país de origen. Ante la sospecha clínica de la presencia de una hepatitis viral, habría que buscar la vía de transmisión, intentar detectar un posible brote epidémico, prevenir la propagación, confirmar el diagnóstico sintomático y etiológico y evaluar la necesidad de ingreso hospitalario. Para hacer la primera evaluación de valoración factores de riego para hepatitis B y C (11), habría que solicitar una analítica: bioquímica hepática: AST, ALT, fosfatasa alcalina, LDH, GGT. Además, en los inmigrantes procedentes de África, Asia y Europa del Este, la serología VHB y VHC (AgHBs, AcHBs, AcHBc, Anti-VHC), mientras que en los inmigrantes latinoamericanos se debe incluir la serología VHB y VHC en grupos de riesgo, embarazadas y niños por la posibilidad de vacunación anti- VHB. 31

24 Manual de Atención al Paciente Inmigrante La hepatitis A (5,11) es muy prevalente en países tropicales. Su transmisión es orofecal, preferentemente de persona a persona. Los menores de 5 años suelen presentar poca clínica (ictericia, vómitos, náuseas, anorexia) pero, en cambio, excretan muchos virus convirtiéndose en grandes transmisores de la enfermedad. El diagnóstico se realiza con el estudio de la IgM contra el virus, mientras que la elevación específica de IgG indica infección pasada o antecedente de vacunación. La hepatitis A no se cronifica y la verdadera prevención duradera pasa por la vacunación específica. En cuanto a la hepatitis B (5,8,11) su prevalencia en inmigrantes africanos en España es superior al 30%, considerándose hiperendémica en África del Sur y en la zona subsahariana. La edad de adquisición es más temprana (etapa perinatal e infancia) que en los países occidentales, considerándose que el 8-15% de la población va a ser portadora crónica del virus. Su transmisión ocurre por contacto con sangre o hemoderivados, por contacto sexual o por transmisión vertical, siendo muy importante esta vía en madres positivas para AgHBs y AgHBe. Clínica: no hay diferencia entre ésta y otras hepatitis virales, y se inicia con una fase preictérica (malestar general, anorexia, fiebre, náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho, artralgias...) que termina con coluria en los días previos a fase ictérica (ictericia, hepatomegalia, hipocolia). Luego se entra en la fase de fatiga y malestar general que puede durar semanas o meses. Diagnóstico: se confirma con estudio serológico: en fase aguda se detecta AcHBs, y más adelante AcHBc de tipo IgM. La presencia de AgHBs positivo junto con AcHBc de tipo IgG positivo indica infección crónica. En la infección aguda gran elevación de transaminasas. En un 1-2% de los casos puede ocurrir una hepatitis fulminante con insuficiencia hepática grave y mortalidad superior al 50%. 32

25 Enfermedades infecciosas importadas El 25% de los portadores crónicos desarrolla hepatitis crónica activa, que con frecuencia desemboca en cirrosis hepática. También estos portadores tienen de veces más posibilidades de desarrollar en hepatocarcinoma. La prevención fundamental es la vacunación, amén de las medidas de seguridad con el manejo con los fluidos corporales, sangre y hemoderivados. Hay que tener en cuenta que, genéticamente, la vacuna puede ser menos efectiva en algunas razas como la negra. El virus de la hepatitis C (5,11) tiene una distribución universal afectando al 3% de la población mundial, siendo el sudeste asiático y el África subsahariana las zonas de mayor prevalencia. En la actualidad, se considera como el agente etiológico más importante de hepatitis crónica, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. Su transmisión sucede, principalmente, por inoculación parenteral y de la sangre procedente de los portadores crónicos. La vía sexual es rara y la transmisión madre-hijo ocurre de manera esporádica en el caso de portadoras inmunodeficientes o con alta viremia. En los niños, generalmente, es asintomática, y si tiene síntomas son similares a la hepatitis B, aunque tiene una alta tendencia a cronificarse (70%). Tuberculosis Es una de las enfermedades que se pueden presentar en el inmigrante durante el periodo de establecimiento en el país de destino, igual que el SIDA. La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infectocontagiosa producida por agentes del grupo Mycobacterium tuberculosis complex, especialmente por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch (BK) (1,10). Es 33

26 Manual de Atención al Paciente Inmigrante la infección crónica más importante del mundo en cuanto a morbilidad y mortalidad, y relacionada con las condiciones socioeconómicas de los países de renta baja y esas mismas condiciones en las que se encuentran los inmigrantes en los países desarrollados, que convierten a esta población en la de mayor riesgo. Los síntomas se suelen desarrollar en los cinco primeros años de estancia en nuestro medio, pero pueden aparecer años después. Contagio: en más del 98% de los casos, la infección es causada por la inhalación de las secreciones respiratorias emitidas por un adulto con enfermedad tuberculosa pulmonar con esputo positivo a BK. Clínica: periodo de incubación: entre 2 y 12 semanas. Sintomatología inicial un tanto inespecífica: astenia, anorexia, alteración curva de peso, cambio de carácter, fiebre. Las manifestaciones clínicas pueden ser endotorácicas (pulmonar, miliar, derrame pleural, miocárdica o linfohematógena) o extratorácica (SNC, cutánea, esquelética, ganglionar, abdominal, gastrointestinal). Hay que destacar la mayor incidencia de localizaciones extrapulmonares en los inmigrantes y los mayores porcentajes de cepas resistentes a los fármacos antituberculosos de primera línea, lo que modificará tanto el tratamiento como la profilaxis. Diagnóstico: se puede hacer en base a una sospecha o a un diagnóstico de certeza. 1. Diagnóstico de certeza: aislado el BK en estudios de líquidos orgánicos o material de biopsia (Ziehl-Neelsen, Löwenstein, PCR...). En diagnóstico de TBC pulmonar, se emplean secreciones pulmonares obtenidas por aspirado, y en los lactantes con aspirado gástrico. No obstante se obtiene el BK en menos del 50% de los niños y del 75% de los lactantes con TBC pulmonar. 2. El diagnóstico de sospecha se basa en (Tabla VIII): a. Clínica compatible (máxime si hay contacto con un adulto con TBC). b. Radiología sugestiva. c. Mantoux positivo. 34

27 Enfermedades infecciosas importadas TABLA VIII. ESTADIOS DE LA TBC Contacto Mantoux Síntomas Rx tórax Exposición Reciente y Negativo Ausencia Normal sustancial con adulto sospechoso Infección Con o sin Positivo Ausencia Normal o TBC contacto calcificaciones reciente con residuales bacilífero Enfermedad Con o sin Positivo Sugestivo Siempre TBC contacto TBC sugestiva reciente con de TBC bacilífero Analítica sanguínea de poco valor diagnóstico (discreta anemia, leucocitosis...). Diagnóstico por la imagen: la radiografía de tórax es muy sensible aunque poco específica, pudiendo observarse la presencia de adenopatías mediastínicas con o sin lesión parenquimatosa. La tomografía axial computarizada es la técnica de elección para el estudio del mediastino, especialmente en niños pequeños que aparentemente sólo son tuberculín-positivos. A veces, debe ser complementada con la resonancia nuclear magnética. La ecografía mediastínica también puede estar indicada cuando existen dudas en la interpretación de la radiografía de tórax. Prueba de tuberculina o Mantoux La dosis recomendada es de 2 UT de PPD RT 23 con Tween 80 por 0,1 ml, administrada con inyección intradérmica. Lectura a las 72 horas y se valora la zona de induración (8). Interpretación de PPD en niños inmigrantes según indicaciones del Protocolo de Tuberculosis del Departamento de Sanidad, Grupo de trabajo TBC de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica, Asociación Americana de Pediatría y CDC. 35

28 Manual de Atención al Paciente Inmigrante En PPD rutinario, considerar (+) si la induración es mayor o igual a 10 mm (con o sin BCG). La profilaxis se iniciará sólo a partir de 10 mm, una vez descartada enfermedad tuberculosa activa, pero a partir de 5 mm se realizará radiografía de tórax. Si tiene un contacto sospechoso, clínica o radiología sugestivas, o es inmunocomprometido, considerar positiva una induración mayor o igual a 5 mm (obviando BCG). Hay falsos negativos por malnutrición, inmunosupresión, infecciones virales, bacterianas y parasitarias: hasta el 25% de los Mantoux son falsamente negativos en tuberculosis activas en la primera evaluación. En estos casos es necesario esperar hasta su recuperación o repetir PPD -si fue negativa- tras normalizar el cuadro. Esta anergia también puede aparecer al simultanear la prueba con vacunas de virus vivos, por lo que el PPD se aplicará el mismo día que la vacuna o 4-6 semanas después. Los inmigrantes de países de baja renta son pacientes de riesgo elevado para TBC y este riesgo permanece aumentado al menos 2 años y posiblemente 5 años después de la inmigración. Habitualmente, el foco suele ser otro inmigrante adulto. Es por ello que la interpretación del Mantoux es diferente, viéndonos obligados a aumentar su sensibilidad reduciendo los milímetros de induración necesarios para considerarlo positivo. El efecto de la vacuna sobre el Mantoux va disminuyendo a medida que pasa el tiempo siendo casi nulo después de 5-10 años. Tratamiento: será muy útil conocer la resistencia a fármacos en el país de origen. Los fármacos tuberculostáticos de 1ª línea y sus dosis se incluyen en la Tabla IX. Los fármacos de segunda línea serían: cicloserina, capreomicina, etionamida, PAS, ciprofloxacina, ofloxacina, etc. Los distintos tipos de tratamiento, en función del diagnóstico concreto, se pueden consultar en la Tabla X. En el caso que haya que valorar a un recién nacido hijo de madre tuberculosa, consultar la Tabla XI. 36

29 Enfermedades infecciosas importadas TABLA IX. FÁRMACOS TUBERCULOSTÁTICOS DE 1ª LÍNEA (10) De Juan F. Tuberculosis pulmonar. Protocolos AEP. Fármacos Régimen Régimen diario bisemanal Isoniazida INH 5 mg/kg 15 mg/kg (máx. 300 mg) (máx. 900 mg) Rifampicina RFM 10 mg/kg 10 mg/kg (máx. 600 mg) (máx. 900 mg) Pirazinamida PZ 30 mg/kg 60 mg/kg (máx mg) (máx mg) Estreptomicina SM 20 mg/kg mg/kg (máx mg) (máx mg) Etambutol ETB 25 mg/kg (2 meses), 50 mg/kg 15 mg/kg (resto) TABLA X. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS (A) Enfermedad TBC Pauta diaria: INH + RFM + PZ durante 2 meses, seguida de INH + RFM durante 4 meses. La medicación se administrará en ayunas por la mañana y en una sola toma al día. Si un fármaco no puede ser utilizado por intolerancia, se sustituirá por ETB, ampliando la duración del tratamiento a 9-12 meses (2 meses + 7 o 9 meses). Pauta intermitente: está indicada si existe sospecha de incumplimiento terapéutico y debe ser supervisada por un sanitario o asistente social en régimen de observación directa. Opción 1ª. INH + RFM + PZ en toma diaria durante 2 meses, seguida de INH + RFM, dos días a la semana durante 4 meses. Opción 2ª. INH + RFM + PZ en toma diaria durante 1 mes, seguida de INH + RFM, dos días a la semana durante 5 meses. Opción 3ª. INH + RFM + PZ + SM en toma diaria durante 15 días, seguida de INH + RFM + PZ + SM, dos días a la semana durante un mes y medio y continuado con INH + RFM durante 4 meses. 37

30 Manual de Atención al Paciente Inmigrante TABLA X. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS (B) Infección tuberculosa o viraje tuberculínico (quimioprofilaxis secundaria) Niños tuberculín-positivos sin factores de riesgo: INH durante 6 meses. Niños tuberculín-positivos con factores de riesgo (familiares con enfermedad bacilífera, conversores recientes, inmunodeprimidos): INH durante 9 o 12 meses. Niños con infección VIH: INH durante 1 año. Contacto de niños tuberculín-positivos con adulto con TBC pulmonar (quimioprofilaxis primaria) El contacto ha de ser íntimo o con convivientes. INH durante 3 meses y repetir tuberculina. Si la tuberculina persiste negativa, se suspenderá el fármaco. Si se ha hecho positiva, se realizará radiografía de tórax y, según resultado, se catalogará como infección o enfermedad y se procederá al respecto. Tuberculosis miliar INH + RFM + PZ + ETB o SM, durante 2 meses, seguido de INH + RFM, durante 7 y 10 meses Tuberculosis en niños con infección VIH INH + RFM + PZ + ETB o SM, seguido de 7 meses de INH + RFM. Tuberculosis multirresistente M. tuberculosis resistente a dos o más fármacos antituberculosos. Algunos autores requieren que el BK sea resistente a INH y RFM para catalogarlo de esta manera. El tratamiento debe incluir como mínimo dos agentes bactericidas a los cuales sea susceptible el BK y durar meses. Seguimiento del tratamiento: Control radiológico. A las 3 semanas, a los 3 meses y al final del tratamiento. Control bacteriológico. Ante bacteriología positiva al diagnóstico, se realizará control a los 2 meses del inicio del tratamiento. Si persiste positiva, se repetirá cada mes hasta que sea negativa. Control de la medicación. Se informará a los padres de las posibles reacciones adversas de los diferentes fármacos. Luego se le pregunta- 38