REVISIÓN DE TEMA. Afecciones del Pelo y Alopecias Frecuentes Dra. Débora Kaplan

Transcripción

1 Dra. Débora Kaplan Página 1 de 11 Recuerdo Anatómico El complejo piloso (unidad pilosebácea) está comprendido por o Folículo piloso o Músculo erector del pelo o Glándula sebácea y apocrina (esta última sólo en algunos lugares) Los primeros rudimentos del folículo piloso se producen hacia las 9 semanas de vida intrauterina en cejas, labio superior y mentón. El esbozo del pelo corporal comienza en el 4to mes de vida fetal. Se inicia con la formación del germen epitelial primario (capa basal de la epidermis) que comienza a crecer hacia abajo (dermis) y, al relacionarse con células mesenquimatosas, conforma la papila. Constituido el complejo piloso, se inicia la diferenciación El pelo se encuentra implantado en el folículo piloso, constituido por (gráfico 1): o Infundíbulo: estrechamiento en donde desemboca la glándula sebácea, a nivel del cual el pelo no se adhiere a las paredes del folículo o Istmo: porción entre el conducto de la glándula sebácea y la inserción del musculo erector o Tallo: entre el bulbo y el istmo o Bulbo: contiene la papila dérmica (rica en vasos sanguíneos, mucoplisacáridos, fosfatasas alcalinas que le dan el sustento para la formación del pelo) y la matriz (células por encima de la papila) que conforma la parte germinativa del folículo donde se origina la queratinización que dará lugar a la formación del pelo y donde se ubican los melanocitos que le dan los diferentes colores. En la punta de la papila se disponen los melanocitos que transfieren su pigmento a las células de la corteza. De la cantidad y distribución de los melanosomas (organelas dentro del melanocito) depende el color del pelo. El pelo gris se debe a ausencia de melanosomas en el tallo piloso, producto de menor cantidad de melanocitos en el bulbo; en el pelo blanco, los melanocitos han desaparecido. Copia N : Nombre Firma Fecha Representante de la Dirección: Fecha: Revisó Aprobó Dr. Leonardo Gilardi Dra. Inés Morend 18/09 03/10

2 Página 2 de 11 En el pelo se reconocen el tallo (región superior, no adherida) y la raíz (región inferior, íntimamente adherida a las paredes del folículo. A su vez el pelo está formado por 3 capas: CUTÍCULA: envuelve al pelo CORTEZA: compuesta por queratina dura (porción más gruesa) MÉDULA: es una columna central de queratina blanda (ausente en el vello y lanugo) Estructura Química de la Queratina La queratina es una sustancia proteica, formada por la combinación de aminoácidos con predominio de cistina y cisteína (posee un átomo de azufre). Las cadenas de queratina se acomodan de forma paralela manteniéndose unidas a través de 3 tipos de enlaces químicos (gráfico 2) 1. Puentes de hidrógeno: entre un átomo de hidrógeno y uno de oxígeno 2. Puentes salinos: entre un ácido y una base 3. Puentes disulfuro: entre átomos de azufre de cadenas vecinas

3 Página 3 de 11 Los enlaces de hidrógeno y los salinos son débiles y pueden romperse temporalmente. Con la humedad estos puentes se separan y al evaporarse el agua, los enlaces vuelven a formarse, pero entre secciones diferentes de las fibras que conforman el pelo. En cambio, los enlaces entre átomos de azufre son más fuertes, siendo la ubicación de estos enlaces lo que determina la forma natural del cabello. La queratina puede disponerse en 2 formas isómeras: alfa replegada (posición normal) y beta estirada. Agentes como el agua, álcalis, ácidos, enzimas, temperatura y radiación ultravioleta, entre otros, pueden modificar su estructura y funcionalidad. Tipos de Pelo Vello: cubre la mayor parte del cuerpo del niño y del adulto. Es delgado, blando, sin médula, ocasionalmente pigmentado y rara vez sobrepasa los 2 cm de largo. Pelo terminal: es más largo y grueso, duro, pigmentado y con médula. Está localizado en cuero cabelludo, cejas, pestañas, barba, axilas y pubis del adulto. Fases de Crecimiento La actividad de cada folículo es individual y pasa por 3 fases (gráfico 3) o ANÁGENA O DE CRECIMIENTO: es la fase de producción activa o CATÁGENA O DE INVOLUCIÓN: se detiene la actividad de las células de la matriz y de los melanocitos. El bulbo pierde contacto con la papila y se forma un saco epitelial alrededor del bulbo. o TELÓGENA O DE REPOSO: el bulbo llega al sitio de inserción del musculo erector. El pelo telógeno es expulsado por el nuevo pelo anágeno. El cabello crece 1 cm por mes y la renovación del mismo varía entre pelos diarios.

4 Página 4 de 11 Funciones del Pelo Protección de rayos solares (cuero cabelludo) Impide el paso de irritantes (narinas) Ornamental, atractivo sexual Protección del sol y de las gotas de sudor (cejas y pestañas) Reduce la fricción en áreas intertriginosas Contribuye a la percepción de estímulos táctiles. Alopecias Se definen como falta o disminución de pelo en una zona que normalmente lo posee. Es importante recordar que, si bien el cabello se ha constituido desde la antigüedad un factor de estética personal, también cumple una importante función de protección. Además, muchas patologías relacionadas con el cabello permiten detectar otras enfermedades, en ocasiones no dermatológicas. Factores de Riesgo que Incrementan la Probabilidad de Alopecia Historial familiar de calvicie o pérdida de cabello Edad avanzada Embarazo Estrés Nutrición deficiente

5 Página 5 de 11 Clasificación Congénitas: aplasia cutis, alopecia triangular, enfermedad de Darier, epidermolisis bullosa, ictiosis congénita, atriquias o hipotricosis congénitas, nevo epidérmico, queratosis pilar, entre otras. Adquiridas: o Totales: alopecia areata universal o Difusas: Emocional Posfebril Posquirúrgica Por rayos X o o Posparto Medicamentosa (anticoagulantes, alopurinol, anticonceptivos orales, colchicina, metotrexato, beta bloqueantes, clofibrato, bromocriptina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, interferón, psicotrópicos, levodopa, vitamina A, terfenadina, retinoides y sulfasalazina) Infecciosas (sífilis secundaria, VIH) Endocrinas (enfermedad tiroidea, hipopituitarismo, hiperprolactinemia) Anemia ferropénica Malnutrición y déficit proteico Síndrome de malabsorción Acrodermatitis enteropática Insuficiencia renal y hepática Lupus eritematoso sistémico Psicógena Cosmética Senil Regionales Alopecia androgenética (patrón masculino o femenino) Traumáticas (tricotilomanía, por arrancado, cosmética) Lepra lepromatosa Circunscriptas No cicatrizales (alopecia areata y tiñas) Cicatrizales (pseudopelada de Brocq, liquen rojo plano, LED, esclerodermia, acné queloide, queratosis folicular, sicosis vulgar, traumáticas, forúnculo, ántrax, tumores, entre otras)

6 Página 6 de 11 Diagnóstico Pull test Tricograma: permite el análisis de la proporción de pelos en las distintas fases del ciclo piloso. El paciente no debe lavarse el pelo por 3 días antes del examen. Se extraen unos 100 pelos de la zona frontal y occipital (variante de la forma original en la cual se extraen pelos de la región frontal, occipital y ambos parietales). En caso de alopecia areata se extraen del área cercana al parche alopécico y la zona contralateral. Los pelos se examinan con microscopio. Los valores normales son: pelos en anágeno (66%-96%), en telógeno (2%-18%), distróficos (2%-18%). El método es muy útil en cuadros de efluvio telógeno agudo, en los que el porcentaje de pelos telógenos está significativamente aumentado. Biopsia Tricoscopía (dermatoscopía del cuero cabelludo): en la alopecia areata se observan como característicos los puntos negros, disminución de pelos, pelos quebrados, puntos amarillos y pequeños pelo de tipo vello. En la alopecía androgenética se observa distintas diámetros de los pelos, puntos amarillos, pigmentación perifolicular, transformación de pelo a vello Alopecia Difusa Las alopecias difusas generalizadas se presentan de forma aguda o crónica. Dependiendo en qué fase del ciclo se desprenda el pelo se describe efluvio telógeno (pelos normales) o efluvio anágeno (pelos distróficos) Efluvio telógeno Es una pérdida de pelo mayor a la habitual por un paso prematuro y sincronizado de un gran número de folículos de la fase anágena a telógena. Se proponen 5 mecanismos: 1. Paso rápido de anágeno a telógeno: generalmente asociado con situaciones de estrés o consumo de algunos fármacos, suele producirse en 1 mes. 2. Retraso de la fase de anágena: puede observarse en la alopecia posparto y suele manifestarse como alopecia difusa aguda. 3. Reducción de la fase anágena: se presenta con pérdida difusa moderada acompañada de una limitación en la longitud del cabello. Se puede observar en ocasiones en la alopecia androgenética y por consumo de algunas drogas como el etretinato 4. Pérdida rápida telogénica: asociada con el consumo de algunos fármacos 5. Retraso de la fase telogénica

7 Página 7 de 11 Existe una forma aguda que se inicia 1-3 meses después del factor desencadenante, se manifiesta con pérdida difusa de pelo y suele autolimitarse a los 6 meses. El efluvio telogénico crónico fue descripto por Whiting (1996) y presenta como características: o Duración mayor a 6 meses o Curso fluctuante o Adelgazamiento difuso capilar o En muchos casos el paciente es el único que constata la pérdida del cabello o Generalmente se presenta en mujeres entre la cuarta y sexta década o Antecedentes de caída abundante y prolongada con exacerbaciones estacionales que provoca disminución en la densidad del cabello. o Suele durar entre 6 meses y 6 años Efluvio anágeno Es la pérdida del cabello en forma simultánea y brusca; puede afectar al 90% de los cabellos. Se produce por agresión directa sobre las células de la matriz que se dividen rápidamente provocando así el cese en la producción de pelo, estrechamiento del tallo (que se rompe dentro del folículo) y pérdida del cabello. La repoblación vuelve a ser normal en corto tiempo cuando se elimina el agente causal (generalmente ingestión o exposición a una toxina) ya que el crecimiento en la fase anágena se interrumpe durante un breve período. Tratamiento Es importante en todos los casos eliminar o tratar el agente desencadenante. Se utilizan además suplementos orales que incluyan: Aminoácidos azufrados: cistina, cisteína y metionina (favorecen la formación de queratina) Queratina: es la proteína que da estructura al cabello Vitaminas del grupo B: ácido pantoténico, biotina y vitamina B 6 Sales minerales y oligoelementos: sales minerales de hierro, gluconato de zinc, sulfato de zinc y oligoelementos como selenio, manganeso, etc. Alopecia Androgenética Se presenta en varones a partir de los 20 años y en la mujer, con mayor frecuencia, a partir de los 50 años. Se produce por acción de la 5 alfa reductasa sobre la testosterona, la cual es cribada a su metabolito (dihidrotestosterona), con la consecuente miniaturización de los folículos y progresiva transformación del pelo terminal en vello. Se observa en la zona del vértex y región frontal en el hombre y en la región centroparietal en la mujer, ya que la zona frontal se encuentra protegida por la presencia de aromatasa (la cual transforma la testosterona en estradiol y estrona, respetándose el margen de implantación frontal).

8 Página 8 de 11 Existen 2 métodos de clasificación: Hamilton modificado por Norwood en el hombre (gráfico 4) y Ludwig en la mujer (gráfico 5). Recientemente se ha propuesto una nueva clasificación que incluye a ambos sexos (BASP: basic and specific)

9 Página 9 de 11 Tratamiento Minoxidil (2% o 5%) en forma tópica: prolonga la fase anágena e incrementa el flujo sanguíneo al folículo. Se lo considera modificador de la respuesta biológica por reforzar el pelo existente y promover la formación del vello. Se lo utiliza 2 veces por día con el pelo limpio y seco. Se observa mejor resultado en vértex y se recomienda un tratamiento prolongado para evaluar los resultados. Puede producir hipertricosis facial (frontal, mejillas y periauricular), irritación y raramente dermatitis de contacto que puede proceder del excipiente utilizado. Finasteride: inhibe en forma específica la 5 alfa reductasa, bloqueando la conversión de testosterona a dihidrotestosterona. Se lo utiliza en dosis de 1 mg por día, observándose detención de la caída a partir del tercer mes y recrecimiento a partir del sexto mes. Está contraindicado en las mujeres en edad fértil, observándose poca o nula respuesta en mujeres posmenopáusicas. Los eventos adversos (1% de los casos) consisten en disminución de la libido, trastornos de la eyaculación e impotencia. Otras drogas: acetato de ciproterona, cimetidina, espironolactona y flutamida en las alopecias femeninas. Microtrasplante capilar (a título informativo) Alopecia Areata Afecta a ambos sexos por igual, con mayor frecuencia antes de los 25 años. Existe evidencia que apoya la hipótesis autoinmune de esta patología, dado que el proceso parece mediado por linfocitos T, provocando interrupción en el crecimiento del pelo. La pérdida capilar sería desencadenada por infiltrado mononuclear folicular y perifolicular, compuestas primariamente por células T activadas CD4+ y CD8+. Las causas más comúnmente asociadas son estrés, trauma físico, trastornos tiroideos y cambios estacionales (invierno). Se la clasifica en alopecia areata vulgar (única o múltiples placas), ofiásica, decalvante total y universal. Puede asociarse a compromiso ungueal (pitting, onicolisis, estrías transversales, coiloniquia, leuconiquia) Dentro de la placa pueden hallarse 4 tipos de pelos: Peládicos o en signo de exclamación: se extraen fácilmente y están dentro de la placa. No son exclusivos de esta patología. Caducos: se extraen fácilmente y se ubican en la periferia de la placa, indicando su progresión Cadavéricos: puntos negros en la placa generalmente asociado con alopecias bruscas. De rebrote: indican repoblación, los pelos pueden tener coloración parecida al pelo normal o ser canos.

10 Página 10 de 11 En cuanto a la evolución, puede observarse repoblación inicial y recidiva, aparición de nuevos episodios o de nuevas placas confluentes luego de la placa inicial, repoblación de las placas iniciales y aparición simultánea de nuevas placas. Se asocian con mal pronóstico la atopía, la aparición en la infancia, la forma crónica y extensa, el síndrome de Down, la alopecia de cejas y/o pestañas, la historia familiar de alopecia areata, los cambios ungueales y la presencia de enfermedad autoinmune. Tratamiento Corticoides intralesionales (nivel de evidencia 3): el acetónido de triamcinolona suprime el proceso inmunológico mediado por células T sobre el folículo piloso. Debe aplicarse 0.1 ml por sitio con una separación de 1 cm entre un pinchazo y el otro, de forma mensual. El crecimiento del pelo se observa hacia las 4 semanas de realizada la aplicación. Presenta como eventos adversos dolor al pinchazo, atrofia, telangiectasias e hipopigmentación Corticoides sistémicos (nivel de evidencia 3): hay distintos estudios que muestran eficacia con el uso de prednisolona oral (40 mg/día inicialmente, durante 6 semanas) o prednisolona 200 mg por semana durante 3 meses, mostrando recrecimiento de pelo a los 6 meses pero sin diferencias estadísticamente significativas. Antralina tópica (nivel de evidencia 3): se utiliza en concentraciones del 0.05%. Su mecanismo de acción es desconocido; se cree que provoca inflamación por generar radicales libres que tienen efecto inmunosupresor y antiproliferativo. Se aplica 1 vez por día y se lava después de 30 a 60 minutos. Puede provocar irritación. Corticoides tópicos (nivel de evidencia 2+): clobetasol (0.05%) en loción o en forma oclusiva o en combinación (minoxidil 5% 2 veces por día y 30 minutos después betametasona 0.05%). PUVAterapia (nivel de evidencia 3) o fototerapia UVB por lo menos 20 a 40 sesiones. Inmunoterapia tópica (nivel de evidencia 2++): consiste en un método de sensibilización por contacto que se utiliza en casos de alopecia areata total, aplicándose en forma tópica difenciprona. Se sensibiliza inicialmente un área de 2 cm con difenciprona al 2% y luego se continúa en forma semanal con concentraciones de %, aumentando lentamente la concentración hasta provocar dermatitis de contacto tolerable, tratándose una mitad del cuero cabelludo. Debe evitarse la exposición a la luz porque degrada el químico y se lavará el cabello por 48 h. Como eventos adversos provoca prurito, eritema, descamación y linfadenopatía regional. Otros: algunos estudios demostraron eficacia con ciclosporina (6 mg/kg/día) por 3 meses. También se describe el uso de metotrexato (nivel de evidencia 3) solo o en combinación con corticoides por vía oral (prednisolona mg/día). A título informativo, se cita que algunos estudios demostraron buena respuesta con el uso de tofacitinib (inhibidor de la quinasa Jano) en dosis de 5 mg 2 veces por día durante 3 meses (indicación no considerada en el Programa Médico Obligatorio)

11 Página 11 de 11 Recientemente se ha descripto el uso de bexarotene 1% en gel, un miembro de una subclase de retinoides que selectivamente activa receptores retinoides X (RXR). Se encuentra en estudio el bimatoprost, un análogo de prostaglandinas que produciría crecimiento del pelo por prolongación de la fase anágena del folículo (nivel de evidencia 2-) Bibliografía 1. Won-Soo Lee et al. A new classification of pattern hair loss that is universal for men and women: Basic and specific (BASP) classification. J. Am. Acad. Dermatol 2007; 57: Mendoza Pacheco G et al. Alopecia. Rev Pac Med Fam 2005; 2: Villaverde R et al. Alopecías en la práctica clínica diaria Rajiv M et al. Bexarotene Gel: A New Topical Therapy for Alopecia Areata. Int J Trichology 2010; 2: Kumaresan M: Intralesional Steroids for Alopecia Areata. Int J Trichology : Inui S: Trichoscopy for common hair loss diseases: algorithmic method for diagnosis. 2011; 38: Olszewska M et al. Methods of hair loss evaluation in patients with endocrine disorders. Endokrynol Pol. 2010; 61: Farola F et al. Recommendations to diagnose and treat adult hair loss disorders or alopecia in primary care settings (non pregnant female and male adults). National guideline Clearinghouse (USA) Alopecia. CKS (Formerly Prodigy) Lee WS et al. A new classification of pattern hair loss that is universal for men and women: Basic and specific (Basp) classification. J Am Acad Dermatol 2007; 57: Gotlib N et al. El sistema piloso en Dermatoestética Capítulo V. Pag Buenos Aires. Argentina 12. Presedo J, Muhafra D: Alopecia areata en Dermatoestética. Autores: Gotlib N, Perez Damonte S y Muhafra D Capítulo V. Pag Buenos Aires. Argentina 13. Mc Donald H, Word ML, Hutchinson P et l: guidelines for the management of alopecia areata. Br J Dermatol 2003; 149: Tosti A, Piraccini BM, Pazaglia M y Vincenzi C: clobetasol propionatate 0.05% under oclussion in the treatment of alopecia totales/universales. J Am Acad Dermatol 2003; 49: Madani S, Shapiro J: alopecia areata update. J Am Acad Dermatol 2000; 42: Zaher H et al. Bimatoprost versus Mometasone Furoate in the Treatment of Scalp. Alopecia Areata: A Pilot Study. Dermatology 2015;230: Messenger AG et al. British Association of Dermatologists guidelines for the management of alopecia areata. Br J Dermatol 2012; 166: Majid I et al. Management of alopecia areata: an update. British Journal of Medical Practitioners 2012, 3: Liu L et al. Tofacitinib for the treatment of severe alopecia areata and variants: A study of 90 patients. JAAD ; 76: Ibraim O et al. Treatment of alopecia areata with Tofacitinib. JAMA ; 153: 600