Clásicamente se dividen en no cicatriciales y cicatriciales: (Ver tabla 1) TABLA 1: ALOPECIAS (CLASIFICACIÓN)

Transcripción

1 ALOPECIAS El pelo, cuya función principal en los mamíferos es la de protección contra el frío, adquiere en el ser humano un importante valor estético, haciendo de la calvicie un verdadero problema, con una prevalencia en varones y mujeres mayores de 40 años y de raza blanca, próxima al 50%. El término Alopecia fue acuñado por el dermatólogo francés Sabouraud ( ) y deriva del griego alópex (zorra), por la característica de este animal que muda su pelo dos veces al año. Se define como la pérdida o caída de pelo de cualquier tipo y origen. La Alopecia supone hasta un 8% de las consultas dermatológicas. CLASIFICACIÓN: Clásicamente se dividen en no cicatriciales y cicatriciales: (Ver tabla 1) TABLA 1: ALOPECIAS (CLASIFICACIÓN) NO CICATRICIALES: - Alopecia Androgenética - Efluvio telógeno - Alopecia Areata - Microtraumáticas - Congénitas: Atriquias, hipotricosis y genodermatosis. - En enfermedades sistémicas: Endocrinas, Infecciosas, Lupus, déficit nutricional... - Por fármacos CICATRICIALES: - Traumatismos: Quemaduras, radioterapia, cirugía... - Infecciosas: Micosis, bacterianas y víricas - Tumorales: Metástasis y tumores dérmicos - En enfermedades cutáneas y sistémicas: Liquen plano, lupus, esclerodermia, dermatomiositis, - Congénitas: Atriquias, hipotricosis y genodermatosis Para entender las alopecias es necesario el estudio de la estructura, distribución, crecimiento y tipos de pelo. ESTRUCTURA DEL PELO: Figura 1: 1 Estructura de un folículo pilosebáceo terminal. Epidermis: A) Estrato córneo. B) Granulosa C) Glándula sebácea. D) Dermis. E) músculo erector. T) Tallo (corteza) M) Médula. H) Hipodermis y vasos. Pelo terminal Pelo terminal: Son largos y duros. Su tallo está formado por una corteza y una médula, y es pigmentado. La porción intradérmica del tallo se llama raíz. Esta última rodeada por el folículo se ensancha en profundidad formando el bulbo y la matriz pilosa, vascularizada por la papila. Papila y bulbo se localizan en dermis profunda pudiendo incluso alcanzar la hipodermis. Unidos a la estructura folicular se encuentran el músculo erector del pelo y la glándula sebácea. Son pelos terminales los del cuero cabelludo, cejas, pestañas, vibrisas nasales, del conducto auditivo y el pelo sexual (axilar, pubiano, barba y tórax), que inicialmente es de tipo velloso y es inducido por acción androgénica a pelo terminal.

2 Pelo velloso: Carece de médula y de pigmento, es corto y fino. Muchos carecen de músculo erector. El bulbo es mas superficial, localizado en dermis superior. Están en toda la superficie corporal salvo en palmas y plantas de pies, mucosas y falánges distales de dedos. CRECIMIENTO DEL PELO: El ciclo biológico del pelo consta de 3 fases: - ANAGÉNICA: Fase de crecimiento activo, con gran proliferación de la matriz. De duración variable, entre 2 y 5 años. - CATAGÉNICA: Se detiene la multiplicación matricial y por tanto el crecimiento. El bulbo se ensancha y se llama clava. Dura de 2 a 3 semanas. - TELOGÉNICA: El bulbo se retrae por fibrosis, ascendiendo. El tallo pierde su adherencia al folículo y el pelo cae. Dura unos 3 meses, con gran variabilidad. Posteriormente comienza de nuevo en el mismo folículo la actividad anagénica que crea un nuevo pelo. El crecimiento en cada folículo es independiente, no existiendo ondas sincronizadas como ocurre en algunos animales. En el cuero cabelludo hay unos folículos ( 615/cm 2 ) Aproximadamente el 80% están en fase anagénica. Fisiológicamente se pierden un centenar de cabellos en un día. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS: El diagnóstico de las alopecias más frecuentes suele ser clínico. Precisa de historia clínica detallada: Medicación, estado nutricional, hábitos de vida y cuidado del cabello, historia ginecológica en la mujer, etc... Exploración: Inspección del cabello, distribución y areas de alopecia. Incluye: - Signo del arrancamiento: Tracción suave en distintas regiones que obtiene no mas de 50 cabellos. - Signo del pellizcamiento: Pellizcar el cuero cabelludo sólo es posible en enfermedades cicatriciales y en la alopecia areata. - Signo de la tracción: Ayuda a diagnosticar la caída frente a la fragilidad del tallo piloso. Exploraciones complementarias: - Tricograma: Consiste en obtener con pinzas especiales 25 cabellos de las distintas regiones del cuero cabelludo, por arrancamiento, para la observación del bulbo en el microscopio. - Biopsia: Raramente se precisa. - Analiticas: Bioquimica esteroide: Testosterona, androstenodiona, DHEA y DHEA-S; función tiroidea, hierro, cobre, zinc, serología a VIH, lúes, autoanticuerpos... ALOPECIAS NO CICATRICIALES: ALOPECIA ANDROGENÉTICA (AGA) O CALVICIE COMÚN. Término acuñado por Orentreich en Afecta a muchos varones y a algunas mujeres. Se considera un proceso fisiológico. ETIOLOGIA: La AGA no es una caída del cabello. Se produce por la transformación progresiva del pelo terminal del cuero cabelludo en pelo velloso. Es una miniaturización del folículo. Histológicamente aumenta la proporción de folículos en fase telógena. Principalmente intervienen dos factores: - FACTOR GENÉTICO: Considerada autosómica dominante de penetrancia variable, recientes estudios la consideran poligénica.

3 - FACTOR HORMONAL: La testosterona pasa a su metabolito activo, la 5 α dehidrotestosterona (DHT) por acción de la 5 α reductasa. La acumulación de DHT y la acción de esta, produce paradójicamente en el cuero cabelludo el paso de pelo terminal a velloso. Lo contrario sucede en la pubertad con el pelo sexual, que pasa de velloso a terminal por acción androgénica. - Otros factores son: deficiencias proteicas y vitamínicas, el estrés y la fatiga. No hay relación directa con la secreción grasa, aunque esta se influye por andrógenos, el uso de sombrero ni el maltrato del cabello. Recientemente se ha establecido la asociación entre la AGA y la cardiopatía isquémica (Ford et al), viendo mayor incidencia en pacientes con AGA avanzada antes de los 55 años. CLÍNICA: Comienza con la pubertad, a los 13 ó 14 años. El patrón clínico típico de la AGA masculina (MAGA) es el descrito entre otros autores por Hamilton en 1951, comenzando con recesión progresiva de la línea frontoparietal (figura 2), seguida de aclaramiento del vertex (tonsura), clasificándolo en ocho estadios. Figura 2. Patrones típicos de la MAGA. Hamilton (1951) El estadio final (VIII) es la llamada calvicie hipocrática, con pelo en las regiones supraauriculares y occipital inferior (figura 3). La alopecia androgenética en su variante femenina (FAGA) sigue el patrón de aclaramiento difuso con mantenimiento de la línea frontotemporal descrito entre otros por Ludwig (1977). Estos dos patrones no son exclusivos de cada sexo, pudiendo los varones presentar alopecia androgenética masculina con patrón femenino (MAGA.F) o las mujeres AGA femenina con patron masculino (FAGA.M). Figura 3. Patrones típicos de la FAGA. Ludwig (1977) DIAGNÓSTICO: Clínico. Rara vez se precisan estudios complementarios. TRATAMIENTO: Múltiples tratamientos se han ofertado a lo largo de la historia: Vitaminas, aminoácidos, hiervas exóticas, láser de baja energía, masajes... sin resultados confirmados. Desde 1980 se dispone del tratamiento tópico con minoxidilo en concentración del 2 al 5%, que alarga la fase anagénica folicular activando la prostaglandina sintetasa 1 folicular con acción citoprotectora. Desde 1992, comercializado en España en 1999 con el nombre de Propecia, se dispone de un antiandrógeno de acción periférica, la finasterida, inhibidor de la 5α reductasa II que reduce los niveles de DHT. A dosis de 1mg/día durante mas de seis meses, ha demostrado eficacia en vertex y región frontovertical, siendo ineficaz en región fronto temporal, en las entradas. Los efectos secundarios son similares a placebo. Se recomienda seguimiento prostático mediante PSA en menores de 30 años con alopecia avanzada y en los mayores de 41. No se debe usar en mujeres ni niños.

4 Para la FAGA se usan antiandrógenos como el acetato de ciproterona, combinado con etinilestradiol, así como otro antiandrógenos como la espironolactona y la flutamida, este último indicado en el tratamiento del síndrome SAHA (seborrea, acné, hirsutismo y alopecia). Puede ayudar el uso de cistina, ácido pantoténico y vitamina A. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: El autoinjerto por punch de Orentreich de pelo de región occipital ha sido sustituido por otros menos traumáticos para folículos anagénicos vecinos al injerto, como los mini-injertos, los actuales micro-injertos. Menos complicaciones se observan en las implantaciones de tiras de autoinjertos. Otra técnica es la transposición de colgajos temporales. EFLUVIO O CAIDA TELÓGENA: Consiste en la sincronización del ciclo biológico de crecimiento folicular y aceleración del mismo por diversos factores. ETIOLOGÍA: Ingesta de anovulatorios, cirugías, dietas hipocalóricas excesivas, infecciones agudas y fiebre alta, hemorragias, fármacos anticoagulantes, estrés, alopecia postnatal y postparto, radiación ultravioleta... CLÍNICA: Pérdida difusa, brusca por la coincidencia de folículos en estado telogénico, de gran número de cabellos, generalmente a los tres meses de haber actuado la noxa. TRATAMIENTO: Evitar el agente causal y observación. Suele ser reversible en un alto porcentaje. ALOPECIA AREATA (AA): Término introducido por Sauvages para una enfermedad ya descrita por Cornelio Celso en el 37 antes de Cristo, por lo que también se conoce por Area de Celso o Pelada. EPIDEMIOLOGÍA: No hay diferencia entre sexos. Incidencia entre 0,05 y 4%. Más frecuente en la 3ª a la 5ª década de la vida ETIOPATOGENIA: Desconocida. Se considera autoinmune, presentando un infiltrado panfolicular de linfocitos T CD4 y citocinas mediadoras que detienen al folículo en fase anagénica. Se consideran factores desencadenantes de este proceso inmunológico alteraciones endocrinas (tiroideas), factores psicológicos y déficit de neuropéptidos, citomegalovirus, déficit de biotina (vitamina H), la exposición a acrilamidas. Se asocia también a síndrome de Dawn, dermatitis atópica, y procesos autoinmunes como vitiligo, tiroiditis, anemia perniciosa, Addison... Se han demostrado por inmunofluorescencia indirecta anticuerpos frente a antígenos foliculares, de matriz y tallo piloso. Hay hasta un 25% de historia familiar. CLÍNICA: Más frecuente en cuero cabelludo, luego en barba y cejas. Son placas sin pelo, bien delimitadas por cabellos normales fácilmente desprendibles y pelos peládicos en clava o en signo de admiración cortos de pocos milimetros que implican actividad. Hay formas únicas (AA simple), múltiples (AAM), adoptando patrón reticular, afectando a todo el cuero cabelludo (AA Total) y afectando a todo el pelo corporal (AA Universal). Un 33% presentan además alteraciones ungueales. DIAGNÓSTICO: Suele ser clínico. TRATAMIENTO: Las placas únicas poco extensas suelen curar espontáneamente en pocos meses. Si la extensión es menor del 50% del cuero cabelludo se benefician de corticoides intralesionales (acetonido de triamcinolona, 5 mg. por cada 3 cm 2 de extensión) e irritantes locales como el dibutiester del ácido escuárico, que produciendo una dermatitis de contacto consigue la regeneración del cabello, vitaminas A y D, sulfato de Zinc y tranquilizantes.

5 Si la extensión es mayor del 50% se usa prednisona via oral a 1mg./kg./dia disminuyendo lentamente durante dos años y/o los irritantes tópicos. El uso de corticoides sistémicos esta contraindicado en niños. TRAUMÁTICAS: Se incluyen traumatismos como el uso de gomas del pelo, bigudíes, secadores, trenzas, colas de caballo, peines de púas metálicas, masajes intensos, la tricotilomanía... teniendo en cuenta que todos estos traumatismos pueden en exceso dejar cicatriz residual, como suele ocurrir en las quemaduras, la radioterapia y la cirugía. Forman parte del grupo Defluvio (pérdida súbita) anagénico. La Tricotilomanía es la manipulación deliberada o inconsciente del cabello por el propio paciente. Más frecuente en mujeres y niños. Se puede asociar a un trastorno psíquico importante. Clínicamente son placas alopécicas mal delimitadas, con pelos retorcidos y rotos a distintos niveles. El diagnóstico es clínico, raramente precisa biopsia. El tratamiento incluye tranquilizantes, guantes para dormir, terapia de conducta y corte de pelo al 0. CONGÉNITAS: Atriquias: Son ausencia congénita, visible desde el nacimiento, de pelo por aplasia folicular. Se incluye la presencia de pelo velloso en zonas habituales de pelo terminal. Según su extensión pueden ser totales, parciales y regionales. Destacamos la Alopecia triangular temporal. Alopecia triangular temporal: Delimitada, localizada en la sien, con pelo velloso y piel levemente atrófica. Suele pasar inadvertida los primeros tres años de vida. Hay de hacer diagnóstico diferencial con las cicatriciales, como las traumáticas postparto. El tratamiento es la extirpación de la placa o los injertos. Hipotricosis: Es la pérdida congénita progresiva del pelo. La más frecuente en España es la Genohipotricosis de Villafranca del Duero, de inicio en la infancia, limitada al cuero cabelludo y de herencia autosómica dominante. SECUNDARIAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS: ENDOCRINAS: Producen alopecias difusas de mecanismos variados mal conocidos. Destacamos: 1. Hipopituitarismo: Congénito (Enanismo hipofisario) o adquirido (cirugía o síndrome de Sheehan) 2. Hipotiroidismo: Muy frecuente. No siempre reversible con el control de la enfermedad. 3. Hipertiroidismo: Reversible en un 40% de los casos. 4. Hipoparatiroidismo: El cabello se vuelve rudo y disminuye en densidad. INFECCIOSAS: 1. Cándidiasis: Frecuentes en heroinómanos de heroína marrón. Procede el limón que usan para disolverla. Presenta pústula y nódulos foliculares. Ocasionalmente deja cicatrices. El tratamiento es ketoconazol oral o anfotericina B intravenosa. 2. Sífilis: Con aspecto de pelo a trasquilones 3. Tiña: Por dermatofitos: Tinea Capitis. LUPUS ERITEMATOSO: En su fase aguda presenta alopecia en el 50% de los casos. DEFICIT NUTRICIONALES: Desnutrición proteica, hierro, Biotina, Vitamina A, Zinc... FÁRMACOS: Por vía oral, parenteral o tópica. Suelen aparecer entre 1 semana y 1 mes de la exposición. La lista es interminable. Ver tabla II. - Talio, selenio y litio - Antitiroideos - Anticoagulantes TABLA 2. ALOPECIA POR FÁRMACOS.

6 - Citostáticos - Hipocolesteremiantes (Triparonol) - Vitamina A (Hipervitaminosis) - Ac. Bórico - Mercurio - Antimicóticos (Fluconazol) - Antigotosos (Alopurinol, colchicina) - Betabloqueantes - Retirada brusca de anticonceptivos - Retinoides - Valproico, ácido ALOPECIAS CICATRICIALES: La característica general de las alopecias cicatriciales es su mal pronóstico, pues suponen la ruptura estructural folicular. El tratamiento suele ser el de la enfermedad causal y la cirugía. TRAUMÁTICAS: Ya descritas en parte en las no cicatriciales. Destacamos la radiodermitis del cuero cabelludo por rayos X. Los folículos anágenos son muy sensibles a las radiaciones. Se caracteriza por atrofia e incluso desaparición folicular, así como distrofias vasculares. INFECCIOSAS: 1. Hongos: Candidiasis, tiñas tonsurantes Bacterianas: Foliculitis decalvante, acné necrótico, ántrax, sífilis Víricas: Varicela, herpes zoster. 4. Parásitos: Botón de oriente. TUMORALES: Mastocitos, epiteliomas basocelulares, linfomas, tumores anexiales, metástasis. SECUNDARIAS A ENFERMEDADES CUTÁNEAS Y SISTÉMICAS: - PSEUDOPELADA: Descrita por Broq (1885). De etiología desconocida. La destrucción folicular conduce a una alopecia cicatricial progresiva e irreversible, sin signos inflamatorios. Es más frecuente en mujeres mayores de 40 años. Comienza en vértex, con placas lisas, pruriginosas, deprimidas, de color nácar, algunas eritematosas. Su diagnóstico es por exclusión de otras cicatriciales y no tiene tratamiento eficaz. - MUCINOSIS FOLICULAR: Depósito de mucina en la vaina radicular externa del pelo y glándula sebacea. Clínicamente se observan pápulas foliculares. El diagnóstico es por biopsia. - SÍNDROME DE GRAHAN-LITTLE: Alopecia cicatricial progresiva y moteada, asociada a queratinización folicular y esclerosis dérmica. - Otras enfermedades como el Lupus discoide, el liquen plano, la morfea, granulomatosis como la sarcoidosis, dermatomiosistis y porfiria cutanea tarda cursan con alopecias cicatriciales. CONGÉNITAS: - Hipotricosis hereditaria simple tipo Marie Una: Autosómica dominante. Descrita en Es su evolución quedan escasos cabellos gruesos. No hay tratamiento eficaz.

7 - Atriquia con lesiones papulosas: Probable herencia autosómica recesiva. Al nacimiento presenta atriquia o el pelo se desprende en la infancia. Posteriormente aparecen pápulas que se extienden a tronco y extremidades. - Aplasia cutánea congénita: Ausencia parcial o total de piel por mal desarrollo embrionario. Asocia otras anomalías. CONCLUSIONES: 1. La alopecia androgenética es un proceso fisiológico, que supone la miniaturización del folículo piloso, no su pérdida. 2. Ya existen tratamientos eficaces contra la AGA, finasterida en varones y acetato de ciproterona en la mujer, así como medidas que ayudan como el minoxidilo tópico, pero son tratamientos crónicos que precisan vigilancia médica. 3. La alopecia areata suele ser un proceso reversible espontáneamente. Hay tratamientos crónicos con resultados generalmente pobres. 4. La mayor parte de los diagnósticos son clínicos. Raramente se precisan pruebas complementarias. 5. Las alopecias cicatriciales tienen mal pronóstico. 6. Los tratamientos quirúrgicos tienen indicaciones precisas y están en continuo avance. REFERENCIAS: 1. Medicine. Enfermedades de la Piel III. F.M. Camacho Martínez Revisión muy completa y exhaustiva. Buenas fotografías. 2. Medicine. Enfermedades de la Piel III. F.M. Camacho Martínez Protocolo diagnóstico diferencial de las alopecias. 3. L. Iglesias Díez, A. Guerra Tapia, P.L. Ortíz Romero. Tratado de dermatología. Luzán S.A Muy claro y asequible. Buena fotografia. Algunos dibujos. 4. Anthony N. Domonkeg. Andrews. Tratado de Dermatología. 2ª Edición Lo mejor la genial lámina de F.Netter. Anticuiado. 5. Pablo Lázaro Ochaita. Dermatología Texto y Atlas Buenas clasificaciones. 6. Harrison s principles of internal medicine. 14 th edition. Con las limitaciones de un libro no especializado, tiene una interesante tabla sobre alopecias no cicatriciales. 7. Gardner et al. Normalisation of hair follicle morphology in C3H/HeJ alopecia areata mice after treatment with squaric acid dibutylester. Eur J Dermatol 2000 Aug;10: Brandy DA. A technique for hair-garfting in between existing follicles in patients with early pattern baldness. Dermatol Surg 2000 Aug;26 (8): Adler SC, Rousso D. Evaluation of past and present hair replacement techniques. Aesthetic improvement, effectiveness, postoperative pain, and complications. Arch Facial Plast Surg 1999 Oct-Dec;1 (4): Shapiro J, Wiseman M, Lui H. Practical management of hair loss. Can Fam Physician 2000 Jul; 46: Hogan DJ, Chamberlain M. Male pattern baldness. South Med J 2000 Jul;93 (7): Wolff H, Kunte C. Therapy of androgenetic alopecia with finasteride. What must be considered in consultation and drug prescribing. MMW Fortschr Med 1999 Sep 16;141 (37): Bertolino AP. Alopecia areata. A clinical overview. Postgrad Med 2000 Jun;107 (7):81-5, Hoffmann R, Happle R. Current understanding of androgenetic alopecia.part II: clinical aspects and treatment. Eur J Dermatol 2000 Jul-Aug;10(5):410-7