19 de marzo de 2012 CONCEPTOS GENERALES. Dr. Walter Manucha. Área de Farmacología FCM, UN de Cuyo
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- María Isabel Maidana Soriano
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1 19 de marzo de 2012 CONCEPTOS GENERALES Dr. Walter Manucha Área de Farmacología FCM, UN de Cuyo 1
2 La Farmacodinamia comprende el estudio de los mecanismos de acción de las drogas y de los efectos bioquímicos, fisiológicos o directamente farmacológicos que desarrollan las drogas. El análisis de la Farmacodinamia sirve para explicar: la acción terapéutica y los efectos adversos de las drogas. 2
3 El aciclovir se emplea en el tratamiento del herpes labial porque tiene efecto antiviral contra el Herpes simplex. Su acción es inhibir la replicación del Herpes simplex y el mecanismo de acción es la inhibición de la ADN polimerasa de ese virus. El propranolol se emplea para tratar la cardiopatía isquémica porque tiene efecto antianginoso. Su acción es disminuir la estimulación adrenérgica cardíaca y el mecanismo es antagonismo en los receptores beta adrenérgicos.
4 DEFINICIÓN: SUSTANCIA CAPÁZ DE MODIFICAR LA ACTIVIDAD CELULAR. De esta manera se afirma que el fármaco no origina mecanismos o reacciones desconocidas por la célula, sino que se limita a estimular o inhibir los procesos propios de la célula. Para ello debe asociarse a moléculas celulares con las que pueda generar uniones reversibles (generalmente). 4
5 En las organelas existen numerosas moléculas capaces de asociarse al fármaco, pero no todas estas asociaciones pueden provocar una respuesta celular ya que la molécula aceptora no es modificada por el fármaco para repercutir en el resto de la célula o bien porque la función de la molécula receptora no es suficientemente importante para provocar un cambio en la célula. Estos se llaman Sitios de Fijación Inespecíficos. 5
6 Un Fármaco se puede unir a una molécula produciendo una modificación en ella y originar cambios en la actividad celular, ya sea estimulando o inhibiéndola. Los RECEPTORES FARMACOLÓGICOS son: las moléculas con que los fármacos son capaces de interactuar selectivamente, generándose como consecuencia de ello una modificación en la función celular 6
7 Entre las moléculas de la célula que pueden encontrarse como receptores farmacológicos se encuentran aquellas con la capacidad de actuar como mediadores de la comunicación celular, es decir los receptores de sustancias endógenas (NT, Hormonas, etc) Los receptores son estructuras macromoleculares de naturaleza proteica, asociados a otras (H de C, lípidos) que se encuentran en las membranas externas, citoplasma y núcleo celular. 7
8
9 La aspirina, sea por acetilación irreversible (en general, salvo en plaquetas, poco relevante) o por unión del salicilato, inhibe la ciclooxigenasa (tanto la 1 como la 2).
10 FARMACODINAMIA 10
11 AFINIDAD: Es la capacidad que tiene un Fármaco de interaccionar con un receptor específico y formar enlaces. EFICACIA O ACTIVIDAD INTRÍNSECA: Es la capacidad para producir la acción fisiofarmacológica después de la fijación o unión del fármaco. 11
12 FARMACODINAMIA 12
13 Se dice que un fármaco es agonista cuando se puede unir a un receptor y desencadenar una respuesta. Es decir que un fármaco es agonista cuando además de afinidad por un receptor, tiene eficacia. Un fármaco es AGONISTA PARCIAL cuando posee afinidad por un Receptor pero desencadena una respuesta menor que la de un agonista puro. Agonista=afinidad+eficacia 13
14 Un fármaco es Antagonista cuando posee afinidad por un Receptor pero no desencadena una respuesta (no posee Eficacia). Es decir que un antagonista posee afinidad pero carece de eficacia. Antagonista = afinidad 14
15 MODELO AGONISMO/ANTAGONISMO Los Agonistas se unen al R inactivo e inducen a una conformación activa del Receptor. Los Antagonistas se unen al estado inactivo del R sin producir un cambio conformacional. 15
16 FARMACODINAMIA 16
17 Los tipos de interacciones entre un FÁRMACO y su RECEPTOR son del tipo: INTERACCIONES COVALENTES. INTERACCIÓN ELECTROSTÁTICA: INTERACCION IÓNICA. INTERACCIÓN IÓN-DIPOLO. INTERACCIÓN DIPOLO-DIPOLO. INTERACCIONES DE VAN DER WAALS. INTERACCIONES HIDROFÓBICAS. 17
18 18
19 19
20 FARMACODINAMIA 20
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22 Para que un FÁRMACO pueda interactuar con un receptor debe poseer una cierta estructura espacial que le permita unirse al receptor. En una mezcla racémica, ambos estereoisómeros poseen diferente eficacia. Nebivolol 22
23 La célula expresa cierta cantidad de receptores según su función. El n de estos R y su reactividad son susceptibles de MODULACIÓN. Los 4 tipos de R para mensajeros químicos son: R asociados a canales iónicos (ionotrópicos) R asociados a proteínas G (metabotrópicos) R asociados a tirosina-quinasa R con afinidad por ADN (esteroides) 23
24 Diagrama esquemático de un canal iónico. 1 - dominios de canal (normalmente son cuatro por canal), 2 - vestíbulo exterior, 3 - filtro de selectividad, 4 - diámetro del filtro de selectividad, 5 -sitio de fosforilación, 6 - membrana celular 24
25 Implicados principalmente en la Neurotransmición sináptica rápida (el canal se abre a los mseg de la unión del ligando). Ej: Receptor Nicotínico para Acetil-Colina Forma un canal permeable a Na + Se unen 2 moléculas de Acetilcolina a las subunidades α presentando cooperativismo positivo. Existen 2 tipos de R: N M : musculares N N : neuronales 25
26 Diagrama esquemático generalizado del receptor asociado a la proteína G. Tomado de "Basic Neurochemistry" (GJ. Siegel) Los miembros de la familia de receptores asociados a la proteína G, actúan a través de un mecanismo que implica la intervención del guanidín trifosfato. Al menos se han identificado, por ahora, cuatro familias de proteínas G. 26
27 Implicados en una transmisión relativamente rápida, generándose una respuesta en seg. Ej: R muscarínicos. R adrenérgicos. R dopaminérgicos. R serotoninérgicos. R de los opioides. Estructura y composición de la proteína G. Tomado de "Basic Neurochemistry" (GJ. Siegel) 27
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29 29
30 30
31 Una vez activadas las proteínas G, pueden activar: Canales iónicos Sistemas de Segundos Mensajeros Sistema de la Adenilato Ciclasa (AC) Sistema de la Guanilato Ciclasa (GC) Sistema del Fosfolipasa C 31
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35 Es un tipo de R acoplado a Proteína G. Se conocen 5 tipos: M1, M3 y M5: + AC, +PLC M2, M4: - AC 35
36 M1: Gástricos, aumentan la secreción gástrica (plexos mientéricos del estómago) M2: Cardíacos, - contractibilidad, frec cardíaca M3: M. Liso y Glándulas, + secreción exocrina, + la contracción de la musc lisa bronquial e intestinal (menos el vascular) M4: Endotelio y Útero, vasodilatación arterio M5: no se conoce su ubicación 36
37 37
38 Se clasifican en 2 grupos: RECEPTORES α : α1: postsinápticos. Predominan en musculo liso vascular. α2: presinápticos. Inhiben la liberación de Catecolaminas. RECEPTORES β β1: cardíacos. Estimulan todas las prop del corazón. β2: musculo liso. Ej: M liso Bronquial y uterino, libera insulina. β3: tejido adiposo. 38
39 Pertenecen al grupo de Receptores acoplados a Proteína G: receptor Proteína G Sistema efector Acción Farmacológica α1 Gq PLC Contracción de musculo liso vascular α2 Gi AC Control presináptico de liberación β1 Gs AC Estimulación de músculo liso cardíaco β2 Gs AC Relajación de musc liso vascular y bronquial 39
40 FARMACO (D) + RECEPTOR (R) DR EFECTO CONSTANTE DE DISOCIACION EN EQUILIBRIO Kd: K 1 K 2 K 2 K 1 ES LA CONCENTRACION EN LA CUAL ESTAN OCUPADOS EN 50% DE LOS RECEPTORES
41 AFINIDAD POR EL RECEPTOR DEPENDENCIA DE LA FIJACION CON RESPECTO A SU CONCENTRACION SE VALORA : AFINIDAD= 1 Kd
42 Curva dosis - respuesta
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44 Potencia: refleja la cantidad relativa de un fármaco para producir un efecto particular de una determinada intensidad. Se obtiene mediante la relación inversamente proporcional del valor de la DE50 (dosis efectiva media). Comparando los valores de DE50 de dos agonistas completos se puede evaluar la potencia relativa. El fármaco con el menor valor de DE50 es el más potente. KD Mide la afinidad del fármaco por el receptor. Es la constante de disociación de equilibrio del complejo fármaco-receptor. Define la cantidad (concentración) de fármaco necesaria para ocupar el 50% de los receptores. Efecto máximo Es la máxima intensidad de respuesta que puede alcanzar un determinado fármaco en el sistema en estudio.
45 Eficacia: Es la capacidad de un fármaco de alcanzar el efecto máximo. Implica la capacidad de un fármaco de producir un efecto terapéutico deseado. Pendiente: Se mide en la porción recta de la gráfica sigmoidea. Varía con diferentes fármacos e indica el mecanismo de acción. Pendientes iguales de fármacos que ejercen el mismo efecto sugieren que utilizan el mismo mecanismo acción (se unen al mismo tipo de receptor). Variabilidad Refleja las diferencias entre las respuestas individuales a un determinado fármaco. Un individuo puede presentar la misma intensidad de respuesta a diferentes dosis. También puede observarse que un individuo presente diferentes intensidades de respuestas cuando se administra una misma dosis.
46
47 Latencia: Período de tiempo que transcurre desde la administración del fármaco hasta la aparición del primer efecto visible. También se conoce como Inicio de acción. Se requiere que el fármaco alcance la concentración mínima efectiva (CME) correspondiente en la sangre. En esta etapa de la curva concentración plasmática -vs- tiempo predomina el proceso de absorción sobre los otros procesos farmacocinéticos. Duración de la acción: Periodo de tiempo durante el cual el fármaco permanece ejerciendo el efecto. Se requiere que los niveles sanguíneos del fármaco se mantengan por encima de la CME, es decir, dentro del rango terapéutico. La concentración máxima (Cmáx) se alcanza en el momento en el que se establece un equilibrio entre los procesos de entrada (absorción) y salida (eliminación) del fármaco. Terminación de la acción: Momento en que desaparece el efecto del fármaco. Coincide con el instante en el que el nivel sanguíneo del fármaco desciende por debajo de la CME. Esta etapa de la curva concentración plasmática -vs- tiempo se explica por el predominio de los procesos de eliminación del fármaco (redistribución, biotransformación y excreción).
48 DESENSIBILIZACIÓN????????????? SUPERSENSIBILIZACIÓN o HIPERREACTIVIDAD?????? Agonistas Beta Adrenérgicos Los agonistas beta2 adrenérgicos actúan relajando el músculo de las vías respiratorias y para ayudar en el control del estrechamiento persistente de las vías respiratorias. Son medicamentos parecidos a la adrenalina que pueden administrarse en forma oral (jarabes o tabletas), por nebulizaciones, por aerosoles de dosis medida o por inyección. El Propranolol es un beta bloqueante no selectivo, es decir, bloquea la acción de la epinefrina tanto en receptores adrenérgicos β 1 y receptores adrenérgicos β 2. Tiene poca actividad simpaticomimética intrínseca, aunque tiene una fuerte actividad estabilizadora de membranas a altas dosis. El efecto antagonista de receptores adrenérgicos es exclusivo del L-propranolol, más no del D- propranolol, pero ambos tienen efectos anestésicos locales. 48
49 Fundamentos de la interacción fármaco-receptor (capítulo 3) Aspectos moleculares de la interacción de fármacos con sus dianas farmacológicas (capítulo 4) VELÁZQUEZ, Farmacología Básica y Clínica, 18 Edición 2008-Editorial Médica Panamericana Los efectos que una droga produce sobre un sistema biológico como lo es el ser humano, en última instancia se pueden simplificar como INTERACCIÓN FISICO- QUÍMICA ENTRE DROGA Y RECEPTOR 49
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