ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

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1 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO Autor: Bretón Cervera El reflujo del contenido gástrico a la luz del esófago es un fenómeno fisiológico que sucede durante breve período de tiempo, especialmente después de las comidas. Cuando los episodios de reflujo son más frecuentes y duraderos adquieren carácter patológico. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ocurre cuando este reflujo causa síntomas o daño tisular, e incluye un amplio espectro de posibilidades que va desde los pacientes con síntomas sin esofagitis a los diferentes grados de inflamación esofágica estén o no acompañados de síntomas. Si se tienen en cuenta estas consideraciones se pueden admitir las siguientes categorías: a) personas normales asintomáticas, b) personas normales con síntomas de reflujo. Se ha comprobado que un número importante de sujetos estudiados por pirosis y/o regurgitación presentan patrones de reflujo fisiológico en la ph-metría de 24 h., c) sujetos con reflujo patológico asintomáticos, d) pacientes con ERGE sin esofagitis y e) pacientes con ERGE con esofagitis con y sin síntomas. Síntomas Patrón de reflujo Esofagitis Categoría No Fisiológico No No ERGE Sí Patológico No ERGE sin esofagitis No/Si Patológico Sí ERGE con esofagitis ERGE sin No Patológico No esofagitis ni síntomas Sí Fisiológico No "Esófago irritable" Conceptos: Hernia Hiatal: Es un concepto anatómico y, aunque se considera un factor favorecedor de reflujo, gran número de pacientes con ERGE no tienen Hernia de Hiato y la mitad de los pacientes con Hernia de Hiato no tienen reflujo. Esofagitis: Se refiere a la existencia de lesión de la mucosa esofágica micro o macroscópica, secundaria al contacto del contenido gástrico con la misma. No todos los pacientes con ERGE desarrollan esofagitis y no existe una buena correlación entre la intensidad de los síntomas y la presencia de lesiones esofágicas. La esofagitis se clasifica en diferentes grados según su intensidad. La clasificación mas utilizada es la de Savary y Miller (2).

2 Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V Erosiones únicas o múltiples no confluentes Múltiples erosiones confluentes no circunferenciales Múltiples erosiones que abarcan toda la circunferencia Úlceras, estenosis o esófago corto Esófago de Barret Reflujo gastro-esofágico: Es el paso del contenido gástrico al esófago en ausencia de náuseas, vómitos o eructos. Suele ser ácido, aunque en circunstancias especiales puede ser alcalino (antecedentes de cirugía gástrica). Cierto grado de reflujo es un fenómeno fisiológico postprandial, que aparece como consecuencia de relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (EEI). Si los episodios de reflujo son mas frecuentes o prolongados pueden desencadenar una ERGE. Regurgitación: retorno a la boca de contenido esofágico o gástrico sin nausea ni esfuerzo de vómito Pirosis: sensación de ardor o acidez por reflujo gastroesofágico FISIOPATOLOGIA La fisiopatología de la ERGE es un fenómeno multifactorial por lo que con frecuencia en un mismo paciente, actúan varios mecanismos causales que varían de unos casos a otros tanto en su presencia como relevancia. La condición sine qua non para que ocurra la enfermedad es que exista reflujo gastroesofágico patológico (factor permisivo). Una vez ocurrido el reflujo patológico el desarrollo y gravedad de la enfermedad dependerá del grado de desequilibrio entre una serie de factores agresivos (capacidad lesiva del contenido gástrico refluido) y un conjunto de factores defensivos representados por la capacidad de aclaramiento del esófago y por la resistencia de su mucosa a la agresión. La competencia de la barrera antirreflujo depende fundamentalmente de la presión intrínseca del esfínter esofágico inferior (EEI) cuya función se favorece y complementa por la existencia de una serie de estructuras anatómicas a su nivel. La incompetencia del esfínter puede deberse a una hipotonía basal o la existencia de relajaciones transitorias. El mecanismo principal de la incompetencia de la barrera antirreflujo son las relajaciones transitorias (RT), especialmente aquellas denominadas inapropiadas por no estar relacionadas con la deglución, estimándose que son la causa del 60-83% de los episodios de reflujo. El estímulo principal para que ocurran las RT es la distensión de la pared gástrica, vehiculándose la respuesta a través de un reflejo vago-vagal que tiene su punto de partida en mecanorreceptores localizados preferentemente en el cardias y en la porción alta de la curvadura menor. La mayoría de las RT se deben a una respuesta exageradamente desproporcionada de estos mecanorreceptores o a la presencia de un contenido gástrico importante capaz de distender su pared. LA BARRERA ANTIRREFLUJO

3 La barrera antirreflujo se localiza en la unión esofagogástrica y está fundamentalmente constituida por la presión intrínseca del EEI. El EEI tiene una longitud de 2,5-4 cm. y posee una porción intraabdominal y otra situada en el canal hiatal que está formado en su mayor parte por el pilar derecho del diafragma. Se forma a partir de un engrosamiento progresivo asimétrico de la capa muscular circular esofágica, localizándose la zona de mayor grosor inmediatamente por encima del ángulo His. Esta zona coincide con el segmento infradiafragmático del EEI que recibe la acción directa de las variaciones de presión intraabdominal por lo que su existencia tiene una gran importancia en la competencia del esfínter durante los aumentos de la presión abdominal. Asimismo, la parte crural del diafragma parece ser el mecanismo principal responsable de la contracción refleja de la unión esofagogástrica que se produce inmediatamente después del aumento brusco de la presión intraabdominal, como sucede durante el esfuerzo. El ligamento freno-esofágico une el diafragma crural al esófago permitiéndole movimientos axiales durante la peristalsis. Es probable que esta tenue vaina alrededor del esófago impida su desplazamiento excesivo y da lugar a la formación de una "atmósfera" anatómica idónea para la acción del EEI. El agente agresivo principal en la ERGE es el ácido clorhídrico, por lo que en la mayoría de los casos la lesión esofágica se debe a la exposición excesiva de la mucosa esofágica a los H+ y la pepsina contenidos en el jugo gástrico (reflujo ácido, ph <4). El ácido clorhídrico actúa directamente lesionando las células epiteliales y la pepsina participa en esta agresión a través de su actividad proteolítica. En algunos casos, el jugo gástrico contiene, como resultado del reflujo duodenal, cantidades variables de bilis y enzimas proteolíticas pancreáticas, que pueden condicionar la producción de un reflujo gastroesofágico mixto (ph entre 4 y 7) La capacidad del esófago para eliminar el material refluido (aclaramiento esofágico) consta de dos fases. Una primera, por la cual se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico (aclaramiento de volumen), y una segunda durante la que se neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente que queda de la fase anterior (aclaramiento del ácido residual). El aclaramiento de volumen depende sobre todo del peristaltismo esofágico. Los pacientes con ERGE, especialmente aquellos con esofagitis, tienen con frecuencia (21-51%) trastornos de la motilidad esofágica consistentes en una hipotonía del EEI y en una ausencia o debilidad de las ondas peristálticas. La acción de la gravedad participa también en el aclaramiento esofágico. En las personas normales su cometido tiene escaso valor, pero en los pacientes con

4 ERGE que presentan alteraciones de la motilidad tiene un papel más importante. El aclaramiento del ácido residual depende fundamentalmente de la saliva. El contacto del ácido con la mucosa es un potente estímulo para la secreción salivar. Este reflejo esófago-salival disminuye con la edad y esta también alterado en los pacientes con ERGE. Durante el sueño se encuentra notablemente descendida la secreción salival y la frecuencia de las degluciones constituyendo uno de los factores principales que condicionan la relevancia de este período en la génesis de la ERGE. De igual manera puede también influir negativamente la merma en la secreción salival ocasionada por el tabaco, algunos fármacos (anticolinérgicos, p. ej.) y determinadas enfermedades (síndrome seco). FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRESION BASAL DEL EEI El esfínter esofágico inferior mantiene un tono de reposo que oscila entre 15 y 30 mmhg por encima de la presión intragástrica que se mantiene merced a una actividad miogénica en interacción con múltiples factores neurales y hormonales. El componente miogénico es dependiente del calcio y los antagonistas del calcio son inhibidores. Las neuronas colinérgicas son excitadoras de forma que los fármacos anticolinérgicos reducen su presión mientras que los estimuladores la incrementan. La actividad simpática varía según actúe a través de receptores alfa o beta. El efectobetadrenérgico es inhibidor y los alfa-adregénicos son estimuladores. Diversas hormonas y péptidos poseen la capacidad de modificar la presión del esfínter, si bien no todos parecen tener una función fisiológica. La colecistoquinina se considera la responsable de la reducción de la presión que se observa tras la ingestión de grasa y el péptido intestinal vasiactivo (VIP) sería el mediador de la relajación en respuesta a la deglución. La progesterona se ha relacionado con la disminución de la presión que se ve frecuentemente durante el embarazo. El papel de la gastrina es más controvertido. Si bien parece que el esfínter inferior tiene receptores para gastrina, dando como respuesta un aumento de presión, su papel en el mantenimiento fisiológico del tono no se ha aclarado. Diversos agentes farmacológicos y constituyentes de la dieta ejercen una influencia que puede ser de importancia clínica o terapéutica.

5 La exposición prolongada de la mucosa esofágica a los componentes del jugo gástrico y biliopancreático conduce a la ruptura de la barrera epitelial y con ella a la retrodifusión aumentada de H+. Cuando éstos alcanzan una concentración crítica en el interior de la mucosa y submucosa, ponen en marcha una respuesta funcional e inflamatoria. La primera puede dar lugar a trastornos motores que, en algunos enfermos, participan en la génesis de dolor torácico y disfagia. La respuesta inflamatoria origina la aparición de un infiltrado celular en el que destaca por su valor diagnóstico la presencia de neutrófilos y eosinófilos. Por otra parte, la muerte y descamación aumentada de las células superficiales del epitelio, ocasiona un adelgazamiento de la mucosa y una proliferación compensadora de las células de la capa basal. La traducción morfológica de estos dos hechos son la prolongación de las proyecciones papilares de la submucosa, y el aumento de espesor de la capa basal. Cuando la proliferación de este estrato basal no es suficiente para compensar las pérdidas celulares se producen soluciones de continuidad en la mucosa que se traducen, según su profundidad, en la aparición de erosiones o úlceras. Estas lesiones permiten a los agentes lesivos penetrar más profundamente y extender así a otras capas los fenómenos inflamatorios que estimulan la formación de fibras de colágeno en la submucosa, capa muscular y región periesofágica con formación de fibrosis y eventual estenosis de intensidad variable. A esta respuesta contribuye también el tejido de granulación y la fibrosis existente en la base de las úlceras más profundas. El tipo de reparación del daño tisular viene determinado fundamentalmente por la persistencia y gravedad del reflujo. Cuando es poco intenso y relativamente controlado la curación de la mucosa se realiza con epitelio escamoso. Por el contrario, cuando es continuado la mucosa se restablece a expensas de un epitelio columnar metaplásico (epitelio de Barrett) que tiene potencialidad maligna por lo que eventualmente puede evolucionar a displasia grave y adenocarcinoma. TIPOS DE HERNIA Existen tres tipos de hernia hiatal: por deslizamiento, paraesofágica y mixta. En la hernia hiatal por deslizamiento la unión esofagogástrica se desplaza concéntricamente en sentido craneal de forma que una porción variable del estómago proximal se sitúa dentro de la cavidad torácica. En la hernia paraesofágica o parahiatal una parte variable de la región superior del estómago se introduce en la cavidad torácica permaneciendo la unión esofagogástrica en su situación normal infradiafragmática. El tipo mixto resulta de la asociación de ambas alteraciones estructurales. De las tres

6 varied variedades, sólo el tipo deslizante y mixto se relaciona con la ERGE. Aunque puede existir hernia hiatal sin reflujo y reflujo sin hernia, el 50-60% de los pacientes con esta alteración presentan esofagitis y la mayoría de los enfermos con esofagitis tienen hernia hiatal asociada. El desplazamiento intratorácico de la unión esofagogástrica implica que el EEI y su segmento intraabdominal desplazado cranealmente se encuentran sometidos al efecto de la presión negativa torácica. El ligamento frenoesofágico se estira y adelgaza, con lo que pierde fuerza y elasticidad la unión entre el diafragma crural y el EEI, sobre todo en respuesta a situaciones de incremento de la presión abdominal. Por otra parte, la contracción del diafragma sobre la pared gástrica y el retraso en el vaciamiento del saco gástrico herniado determinan la producción de un reflujo retrógrado que coincide con las relajaciones del EEI durante la deglución. Este hecho es más frecuente e importante en las hernias hiatales no reductibles. Finalmente, parece que las alteraciones estructurales que determina la hernia hiatal pueden condicionar una respuesta anormal de los mecanorreceptores de la pared gástrica y con ello facilitar un aumento de las relajaciones transitorias del EEI. ESPECTRO SINTOMATICO DE LA ERGE La ERGE presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas que pueden obedecer a diferentes alteraciones provocadas por la presencia de material refluido en el esófago. Algunas como la pirosis y las regurgitaciones sugieren su diagnóstico, mientras que otras son más atípicas como los síntomas respiratorios o faringolaríngeos, la disfagia o el dolor torácico. Se Estima que una cuarta parte de los enfermos con ERGE tienen manifestaciones faringolaríngeas. Puede existir salivación excesiva, o "aguas de boca", provocada por mecanismo reflejo con lo cual se logra estimular el peristaltismo y acelerar el aclaramiento ácido. La disfonía y otras alteraciones de la voz se ha puesto en relación con lesiones como laringitis posterior o granulomas de cuerdas vocales. El globo histérico inicialmente se consideró de origen psicosomático, aunque diversos estudios han puesto de manifiesto su asociación frecuente con reflujo gastroesofágico. La frecuencia con que estos trastornos se asocian con una exposición ácida prolongada mediante ph-metría de 24 h. es muy variable y oscila entre el 17,5% y el 80% dependiendo de los criterios de selección utilizados, por lo que es difícil una valoración Merced a una inervación y relaciones comunes con el corazón, el esófago puede provocar cuadros de dolor torácico similar en cuanto a su localización e irradiaciones al provocado por la lesión coronaria. Existen varios mecanismos por los cuales se puede producir el dolor. En unos casos, la causa es la estimulación de los mecanoreceptores provocada por cambios en la tensión de la pared debido a alteraciones motoras (esófago mecanosensible). En otros, el reflujo gastroesofágico produce una estimulación de los quimioreceptores (esófago quimiosensible). No obstante existen otra serie de factores implicados como la isquemia esofágica o las alteraciones en el sistema nervioso, en forma de ansiedad o depresión, y con tendencia a la somatización de las mismas. Además en algunos casos existe una reducción en el umbral de sensibilidad dolorosa por lo que estímulos fisiológicos son susceptibles de ser percibidos como dolor. En un grupo de pacientes el dolor puede desencadenarse por un variado espectro de alteraciones y en ellos la sensibilidad del esófago ante diversos estímulos parece ser lo más importante en su producción. Para estos casos se ha acuñado el término de esófago irritable.

7 Síntomas típicos Síntomas atípicos Síntomas de alarma Pirosis Tos Disfagia Regurgitación Dolor torácico Odinofagia Complicaciones de la ERGE: 1.- Esofagitis : 2.- Hemorragias 3.- Estenosis péptica: 4.- Esófago de Barret Asma Globo faríngeo Disfonía Anemia ferropénica Hemorragia Digestiva Síndrome general Auxiliares del Diagnostico 1.- Esofagograma con bario: ayuda a definir la presencia de un esófago corto, hernia hiatal y las estenosis pépticas 2.- GAMMAGRAFIA Y ERGE La gammagrafía es una exploración sencilla, rápida y no invasiva, cuyo fundamento es detectar el reflujo desde el estómago de una sustancia radiactiva previamente

8 administrada. Tras confirmar su paso al estómago y la ausencia de actividad esofágica residual se realiza un rastreo sobre las áreas gástrica y esofágica, tanto en situación basal como con compresión abdominal y con la maniobra de Valsalva. El análisis de los resultados se realiza valorando la actividad que aparece en relación a la gástrica. Su utilidad viene limitada por el hecho de que el reflujo gastroesofágico es habitualmente un fenómeno episódico que no tiene que reducirse necesariamente durante la exploración, y no diferencia entre reflujo normal y el patologico. Por este motivo su sensibilidad es baja comparándola con la monitorización del ph durante 24 h. Actualmente tiene un papel limitado en el estudio del RGE. 3.- La endoscopia es la exploración más sensible para poner de manifiesto lesiones mucosas. En la esofagitis por reflujo predominan por encima de la transición escamosocolumnar tanto si ésta se localiza a nivel de la unión gastroesofágica como si lo hace en posición más alta, tal como ocurre en el esófago de Barrett. 4.- LA MANOMETRIA EN LA ERGE Las alteraciones que pueden apreciarse en la manometría reflejan algunos de los mecanismos patogénicos implicados en el desarrollo de la enfermedad como son la función del esfínter esofágico inferior, como elemento principal de la barrera antirreflujo, y la actividad peristáltica del cuerpo esofágico, que interviene en el aclaramiento ácido.

9 EL EEI tienen una presión en reposo normal de l4.3 a 34.5 mmhg, se habla de EEI hipotónico cuando la presión es menor de l4 mmhg, y se habla de esfínter incompetente cuando es menor de 10 mmhg. Un EEI con una presión menor de 7 mmhg es candidato de tratamiento con cirugía. 5.- PH-METRIA DE 24 H. EPISODIO DE REFLUJO La ph-metría monitoriza el ph intraesofágico, y determina el tiempo durante el cual se encuentra por debajo de un nivel concreto. La valoración de los resultados de la prueba necesita por tanto definir ante todo cual es el valor límite por debajo del cual se considera que se ha producido un episodio de reflujo. Diversos hechos experimentales y clínicos han llevado a considerar como tal al ph de 4. A ese ph se inactiva el 80% del pepsinógeno y la sensación de pirosis se inicia cuando desciende por debajo. Además, es el nivel que mejor establece la discriminación entre sujetos normales y sintomáticos. Se acepta que un episodio de reflujo ha terminado cuando el ph sube una unidad por encima del nivel umbral. El método más simple para valorar el resultado de la ph-metría es el tiempo de exposición ácida definido como el porcentaje del tiempo total en que el esofágo se encuentra por debajo de ph 4. Los síntomas y la presencia y gravedad de la esofagitis son los dos indicadores clínicos principales para elegir el tratamiento en la ERGE. Cuando no existe esofagitis puede optarse por los diferentes tratamientos que alivian la sintomatología, teniendo en cuenta su intensidad y mecanismo de producción. Dado que la mayoría de los pacientes con ERGE tienen una enfermedad leve sin esofagitis para ellos será suficiente con estas medidas. Cuando existe esofagitis el tratamiento a elegir será exclusivamente aquel que ha probado ser eficaz en su curación en estudios controlados. El fármaco a indicar dependerá de la gravedad de la esofagitis, si bien en las formas moderadas y graves (grados 2, 3 y 4), el omeprazol es el tratamiento de elección. Etapas de tratamiento: Etapa I: medidas generales antirreflujo Antiacidos o medicamentos sin receta Suprimir de la dieta alimentos reflugénicos (grasa,menta,chocolate), evitar café, alcohol, tabaco. Reducción de peso, no usar fajas o ropa apretada, evitar el decúbito después de las comidas y no acostarse hasta después de 3 hrs de cenar.

10 Estas medidas antirreflujo y el uso de antiácidos solamente controlan los síntomas en el 20% de los pacientes con ERGE. Etapa II: Uso de antagonistas de los receptores H2 Ranitidina 150 a 300 mg 2 veces al día o famotidna o nizatidina Procinéticos: cisaprida l0 mg veces al día, o metoclopramida o domperidona La cisaprida mejora la peristalsis esofágica, aumenta la presión basal de EEI y acelera vaciamiento gástrico. Este tratamiento es de elección en pacientes con esofagitis grado I-II Etapa III: Comprende el uso de los medicamentos inhibidores de la bomba de protones: omeprazol 20-40mg/día, lansoprazol 30-60mg/día, pantoprazol 40-80mg/día, rabeprazol 20-40mg/día Estos alcanzan un nivel alto de supresión de la secreción de ácido que es de gran utilidad en la cicatrización de esofagitis graves. A dosis habituales logran cicatrizar el 80% de las esofagitis por reflujo y a doble o triple pueden cicatrizar el l00% de las esofagitis. Los tratamientos con ARH2, procinéticos e IBP s deben administrarse un mínimo de 8 semanas. Algunos requerirán de l2 semanas y otros hasta de 6 meses. Etapa IV: cirugía antirreflujo Indicaciones de cirugía: 1.- En caso de falla del tratamiento medico adecuado y de larga duración 2.- En casos de presentar complicaciones 3.- Costo elevado del tratamiento medico que funciona bien con dosis elevadas 4.- Síntomas de difícil control: laringitis o asma Bibliografía: PRINCIPIOS DE GASTROENTEROLOGIA JOSE VILLALOBOS, Miguel Angel Valdovinos Editorial Mendez Editores, México, 2000 ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES Y HEPATICAS SLEISENGER AND FORDTRAN Tomo 1, Sexta edición. FISIOPATOLOGIA QUIRURGICA DEL APARATO DIGESTIVO CESAR GUTIRREZ SMPERIO, VICTOR MAUEL ARRUBARRERA A. 2ª edición, México 1996, Manual Moderno CIRUGIA DEL APARATO DIGESTIVO, SHACKELFORD GEORGE D. ZUIDEMA 3ª edición vol 1, Panamerica, Argentina