CASO CLINICO SINDROME DE CUSHIN CAMILA ANDREA PEÑA PARDO I. RESEÑA HISTORIA CLINICA: 8349 NOMBRE: Mona ESPECIE: Canino RAZA: Mestizo SEXO: Hembra

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1 CASO CLINICO SINDROME DE CUSHIN CAMILA ANDREA PEÑA PARDO I. RESEÑA HISTORIA CLINICA: 8349 NOMBRE: Mona ESPECIE: Canino RAZA: Mestizo SEO: Hembra EDAD: 6 años ESTADO REPRODUCTIVO: Entera COLOR: Bicolor PESO: 10.2 Kg UBICACIÓN: Bogotá II. ANAMNESIS Paciente ingresa a consulta el día 16/04/2016 porque lleva más o menos de 3 días súper agitada y mantiene la boca abierta como si tuviera calor. Si ha tenido garrapatas. La han visto muy agitada y como temblores en la cabeza. Está tomando mucha agua. III. EAMEN FISICO Paciente Valores de Referencia Condición corporal 3/5 1-5 Temperatura C Frecuencia cardiaca Lpm Frecuencia Respiratoria Jadeo Rpm Membranas mucosas Rosadas Rosadas pálidas TLlC 2 seg < 3 seg Retorno pliegue cutáneo 2 seg < 3 seg Actitud Alerta alerta

2 SISTEMA AN N General Piel y anexos Musculo esquelético Respiratorio Cardiovascular Digestivo Urinario Reproductivo Linfático Nervioso Órgano de los sentidos Al examen físico se observa distención y rigidez abdominal. Dolor a la palpación IV. LISTA DE PROBLEMAS Dolor Abdominal Frecuencia Respiratoria aumentada Polidipsia

3 V. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES METASTASIS PULMONARES HEMOPARASITOS VI. EAMENES COMPLEMENTARIOS CUADRO HEMATICO BIOQUIMICA SERICA GPT: 165U/l. CREA: 0,7 mg/dl. ALP: 67,8 U/L SNAP EHRLICHIA: POSITIVO RADIOGRAFIA ABSDOMEN Se aprecia organomegalia de bazo con presencia de bordes redondeados. A nivel de tórax se alcanza a apreciar un patrón alveolar.

4 VII. EVOLUCION (17 de Abril) Paciente ingresa nuevamente a la clínica, reporta la propietaria que la ven mucho mejor. Aun presento jadeo pero en menor proporción. Comió bien, tomo agua, defeco normal, orinando bien. Paciente Valores de Referencia Condición corporal 3/5 1-5 Temperatura C Frecuencia cardiaca Lpm Frecuencia Respiratoria Rpm Membranas mucosas Rosadas Rosadas pálidas VIII. TRATAMIENTO EN CLINICA INYECTOLOGIA: o DEAMETASONA 0,1 mg/kg o FUROSEMIDA: 4 mg/kg I. EVOLUCION (18 de Abril) Paciente ingresa nuevamente a la clínica para realizarle ecografía y así determinar si existe un infarto a nivel del bazo Paciente Valores de Referencia Condición corporal 3/5 1-5 Temperatura C Frecuencia cardiaca Lpm Frecuencia Respiratoria Rpm Membranas mucosas Rosadas Rosadas pálidas Glicemia 82 mg/dl mg/dl Al examen físico se observa: presencia de lesiones costrosas de piel a nivel ventral; piel de características delgadas; distención y rigidez abdominal. LISTA DE PROBLEMAS

5 lesiones costrosas de piel a nivel ventral piel de caracteristicas delgada distención y rigidez abdominal I. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES ERLICHOSIS CUSHIN HIPERTIROIDISMO II. EAMENES COMPLEMENTARIOS ECOGRAFIA Hígado hiperecoico y grande, vesícula biliar pletorica normal, riñones normales CORTICOL BASAL ANALITO RESULTADO VALORES DE REFERENCIA CORTISOL BASAL 517,864 nmol/l nmol/l CORTISOL POST 4 441,164 nmol/l HORAS CORTISOL POST 8 HORAS 736,653 nmol/l INTERPRETACION

6 nmol/l (Ausencia de supresión) 30 nmol/l a las 8 horas aumenta por encima de 30 nmol/l (escape de la supresión) III. DISCUSIÓN El hiperadrenocorticismo o síndrome Cushing es una enfermedad endocrina frecuente en perros geriátricos. Aparece como consecuencia de unos niveles de cortisol elevados de forma persistente. La causa más frecuente de la enfermedad es una secreción excesiva de ACTH en la glándula pituitaria por un adenoma o hiperplasia de la hipófisis, representa el 80-90% de los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo. Estos niveles elevados de ACTH provocan una hiperplasia bilateral de las cortezas adrenales que secretan cantidades excesivas de cortisol. Los restantes 10-20% de los casos son debidos a neoplasias adrenales. También se han descrito presentaciones raras de hiperadrenocorticismo canino como la producción de ACTH ectópica en un perro con tumor neuroendocrino localizado en el páncreas e hígado. (Melián, 2014) El cortisol es producido por las glándulas suprarrenales, dos pequeñas glándulas ubicadas en el abdomen, junto a cada riñón. La hormona llamada HACT (adrenocorticotropica) controla la producción y liberación de cortisol de las glándulas suprarrenales. La HACT misma es producida por la glándula pituitaria, una glándula del tamaño de un guisante ubicada en la base del cerebro. La concentración de cortisol en sangre de animales sanos varía considerablemente a medida que fluctúa la demanda de cortisol del cuerpo. Por ejemplo, durante un período de estrés o enfermedad, la producción de cortisol de las glándulas suprarrenales se incrementa. Una vez que este período de estrés ha pasado, la concentración de cortisol en sangre regresa a la normalidad. (Dechra Veterinary Products, 2016) En los perros con síndrome de Cushing, hay una sobreproducción crónica de cortisol durante semanas y meses. Si bien la concentración de cortisol en sangre de un perro con Cushing también fluctúa considerablemente, es, en general, mucho más alta que en perros sanos. La cantidad excesiva de cortisol descargada

7 en el sistema circulatorio tiene un efecto perjudicial sobre el funcionamiento de muchos órganos y sobre el metabolismo del cuerpo. (Dechra Veterinary Products, 2016) El síndrome de Cushing usualmente ocurre como resultado de un tumor - a menudo benigno - en la glándula pituitaria (más común) o la glándula adrenal (menos común). Independientemente de la causa, un perro que sufre de síndrome de Cushing desarrollará una combinación de signos clínicos que inicialmente pueden confundirse con signos asociados con el proceso normal de envejecimiento. La mayoría de los perros con síndrome de Cushing (80-85%) tienen un tumor benigno de la glándula pituitaria. Las células tumorales producen grandes cantidades de la hormona ACTH, la cual a su vez estimula las glándulas suprarrenales para producir un exceso de cortisol. En un 15% a 20% de los casos, el síndrome de Cushing es causado por un tumor en una de las glándulas suprarrenales (o muy rara vez en ambas), el cual produce cantidades excesivas de cortisol. Independientemente de la causa del síndrome de Cushing, el resultado es siempre el mismo: se produce más cortisol que el que el cuerpo realmente puede soportar o controlar (Dechra Veterinary Products, 2016) Síntomas más frecuentes Letargia, debilidad muscular, obesidad localizada a nivel abdominal (abdomen en péndulo), alteraciones en la piel, poliuria y polidipsia (el animal bebe y orina más), alopecias, hiperpigmentación de la piel, comedones, seborreas o falta de crecimiento del pelo tras el rasurado. El jadeo puede aparecer tanto por la dificultad respiratoria provocada pro el aumento de grasa abdominal, como por problemas más graves y secundarios a la enfermedad (tromboembolismo pulmonar). Se pueden apreciar también alteraciones en los ciclos reproductivos de las hembras y atrofia testicular en los machos. Los signos neurológicos asociados que se derivan de esta enfermedad, son, indiferencia, estupor, marcha en círculos, incoordinación, cambios en la conducta, ceguera (Policlínica Veterinaria Castelló, 2016) El diagnóstico del síndrome de Cushing requiere una serie de pruebas de sangre, orina y en ciertas oportunidades un ultrasonido abdominal para observar las

8 glándulas suprarrenales y otros órganos internos. Generalmente, su veterinario comenzará el proceso de diagnóstico con un panel de química, hemograma completo (CBC), análisis de orina y posiblemente relación cortisol: creatina en orina (UCCR, por sus siglas en inglés) para evaluar la salud general de su perro. Si los resultados de estos exámenes preliminares son consistentes con Cushing y no hay otras preocupaciones, su veterinario comenzará entonces a realizar pruebas dirigidas específicamente a examinar la producción de cortisol de su perro y las glándulas suprarrenales. (Dechra Veterinary Products, 2016) La prueba de supresión con dexametasona en dosis bajas (LDDS) requiere que su perro permanezca en el hospital veterinario al menos 8 horas. El veterinario tomará tres muestras de sangre separadas para medir los niveles de cortisol cada 4 horas después de administrar una inyección de dexametasona. Esta prueba mide la capacidad de su perro de responder a la dexametasona y bajar sus niveles de cortisol. Los perros con síndrome de Cushing tienen dificultad para reducir su cortisol en respuesta a la inyección. La prueba LDDS puede también ayudar a identificar si su perro tiene un tumor pituitario o adrenal. Para la prueba de estimulación con HACT, se toma una muestra de sangre para medir el cortisol antes y después de que su perro reciba una versión sintética de la hormona HACT. Esta prueba evaluará qué tan bien puede controlar su perro las glándulas suprarrenales en la producción de cortisol. Usted necesita dejar a su perro en el hospital veterinario por unas horas o por el día para realizar la prueba de estimulación con HACT. Además de la prueba de dexametasona en dosis baja y la prueba de estimulación con HACT, su veterinario también podrá optar por realizar un ultrasonido abdominal para evaluar las glándulas suprarrenales, el hígado y otros órganos vitales (Dechra Veterinary Products, 2016) El origen del problema es una neoplasia, por tanto, el tratamiento se basa en quimioterapia o radioterapia, combinada o no con la extirpación de la masa. Se usan quimioterápicos para destruir el tejido de las glándulas adrenales y evitar la hiperproducción de cortisol, cuando no podemos actuar sobre dichos tumores hipofisarios. Se ha de hacer un seguimiento continuo del paciente ya que hay que ir ajustando las dosis con el tiempo, debido a la disminución de cortisol sanguíneo (Policlínica Veterinaria Castelló, 2016)

9 El aumento de cortisol en sangre influye a nivel sistémico sobre multitud de órganos, y por tanto son probables complicaciones secundarias, tales como: hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, alteraciones renales,diabetes Mellitus, tromboembolismo pulmonar o pancreatitis. Por lo tanto cabe remarcar el quequeo constante del paciente con hiperadrenococrticismo para poder detectar a tiempo estos posibles problemas. (Policlínica Veterinaria Castelló, 2016) IV. BIBLIOGRAFIA Dechra Veterinary Products. (13 de 05 de 2016). Dechra Veterinary Products. Obtenido de e.pdf Melián, C. (2014). Diagnóstico del Hiperadrenorticismo (Síndrome de Cushing). Policlínica Veterinaria Castelló. (01 de 05 de 2016). LA ENFERMEDAD DE CUSHING EN PERROS. Obtenido de %20La%20enfermedad%20de%20Cushing.pdf