I. Marcapasos definitivo

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1 I. Marcapasos definitivo Módulo 6 Fascículo Nº I. Marcapasos definitivo 1, 2, MTSAC Dr. Néstor O. Galizio Colaborador: Dr. Ramón Raña 3 Contenidos Tipos de marcapasos Tipos de catéteres Aspectos básicos y avanzados de la programación de marcapasos Intervalos de tiempo Funciones automáticas Funciones para el control de frecuencia Funciones de diagnóstico Sensores Qué modo de estimulación es el más adecuado hoy en día? Indicaciones de implante de marcapasos definitivo Referencias Abreviaturas AV Auriculoventricular ms Milisegundo CAF Control automático de frecuencia PRAPV Período refractario auricular posventricular ENS Enfermedad del nódulo sinusal PVR Período refractario ventricular FA Fibrilación auricular RFV Regulación de la frecuencia ventricular Fey Fracción de eyección TMP Taquicardia mediada por marcapasos lpm Latidos por minuto VD Ventrículo derecho MP Marcapasos El nódulo sinusal es un conjunto de células especializadas localizado debajo del epicardio, a lo largo de la pared lateral de la aurícula derecha, cerca de la unión con la vena cava superior. Mide cerca de 10 mm y su cola se extiende hacia abajo y hacia la vena cava inferior. Desde el nódulo sinusal, el impulso eléctrico se propaga a las aurículas y alcanza el nódulo auriculoventricular (AV), ubicado en el septum auricular. Está formado por fibras de menor diámetro que las auriculares o ventriculares, con numerosas ramificaciones y anastomosis, que constituyen una compleja red. Estas características anatómicas parecen explicar, en parte, los fenómenos de conducción en este tejido, incluidas la conducción decremental y la no homogénea. Los impulsos eléctricos son conducidos a través del nódulo AV hacia el haz de His que transcurre por el septum membranoso, penetra el cuerpo fibroso central y se separa luego en dos ramas principales, la derecha que termina en la base del músculo papilar y la izquierda, la que 1 Director de la División de Electrofisiología Hospital Universitario. Fundación Favaloro 2 Director de la Carrera de Especialista en Electrofisiología Cardíaca. Fundación Universitaria. Dr. René G. Favaloro 3 Staff de la División de Electrofisiología Hospital Universitario. Fundación Favaloro MTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología

2 Módulo 6 Fascículo Nº a su vez, después de un corto trayecto, se divide en la hemirrama anterior y la posterior. Los tres fascículos mayores se dividen en numerosas fibras que forman la red de Purkinje en el subendocardio ventricular, para llevar los impulsos supraventriculares al miocardio ventricular. Las células marcapasos se encuentran en todo el sistema de conducción. El nódulo sinusal habitualmente toma el comando del ritmo cardíaco por tener la mayor pendiente de fase 4 y por producir un fenómeno de supresión por sobreestimulación de los marcapasos inferiores o subsidiarios (nódulo AV, haz de His y sistema de Purkinje). La bradicardia es un hallazgo frecuente durante la evaluación clínica de sujetos sanos o pacientes con distintas afecciones. Puede ser causada por disfunción intrínseca o daño al sistema normal de conducción o por una disfunción extrínseca debido a una respuesta del tejido normal ante distintos factores externos a él. Con la edad se produce una reducción gradual de las células marcapasos en el nódulo sinusal y un incremento del tejido elástico y colágeno en el nódulo AV y en el sistema de conducción. Esta degeneración progresiva del sistema de conducción que se produce con la edad es la causa más frecuente de disfunción intrínseca. En la disfunción extrínseca, en cambio, el sistema de conducción está indemne y las manifestaciones electrocardiográficas y clínicas son la expresión de una respuesta a factores externos, como agentes farmacológicos, tono vagal excesivo, alteraciones endocrinológicas, neurológicas o del medio interno. La disfunción del nódulo sinusal (o enfermedad del nódulo sinusal) abarca una serie de arritmias que se caracterizan por cursar con períodos de ritmos lentos o de ritmos lentos asociados con ritmos rápidos. Por ser muchas veces asintomática, su prevalencia es difícil de establecer, pero se ha estimado en 1 de cada 600 individuos mayores de 65 años. Es responsable del 3% al 10% de los episodios sincopales y del 50% de los implantes de marcapasos (MP) definitivos. La disfunción del nódulo sinusal es causa del 50% de los implantes de marcapasos definitivos. El bloqueo auriculoventricular constituye un trastorno en la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos. Puede producirse a cualquier nivel del sistema de conducción: en el nódulo AV, en el haz de His o, incluso, en los fascículos de conducción. El MP es un dispositivo electrónico que emite pulsos eléctricos que son conducidos a través de un catéter al corazón. Estas descargas eléctricas estimulan el tejido cardíaco para contraerse. Los componentes de un MP incluyen: 1. Un generador, que contiene un circuito electrónico y una batería. 2. Los catéteres, que terminan en electrodos que se ponen en contacto con el músculo cardíaco. Un marcapasos está compuesto de un generador (circuito electrónico y batería) y los catéteres con sus electrodos. Tipos de marcapasos Existen distintos modos de estimulación, según el tipo de MP y la patología del paciente. En el Cuadro 1 se detallan los códigos genéricos de estimulación cardíaca. Los tipos de marcapasos se designan con siglas de tres letras que indican cuál será la respuesta del dispositivo ante la detección de un impulso eléctrico. La primera letra corresponde a la cámara a la que nos referimos o donde estimula el electrodo: ésta podrá ser A (si es aurícula), V (si es ventrículo), D (si son ambos) y O (si no es ninguna). La segunda letra corresponde a la cámara donde sensa el electrodo: nuevamente podrá ser: A, V, D u O. La tercera letra corresponde al tipo de respuesta ante la detección del estímulo y podrá ser: T (trigger = disparo), I (inhibición), D (T + I) u O (ninguna). Así, un marcapasos unicameral implantado en el ventrículo (el más común), será un VVI: estimula en el ventrículo, sensa en el ventrículo y se inhibe ante la presencia de un latido propio. Un bicameral será, por ejemplo, DDD si estimula y sensa tanto en la aurícula como en el ventrículo y estimula o se inhibe ante la presencia de un latido propio (véase Cuadro 1).

3 I. Marcapasos definitivo Cámara estimulada Cámara sensada Respuesta a la detección Funciones programables Antitaquiarritmia V: ventrículo V: ventrículo T: gatillo de estímulo P: frecuencia y/o salida P: antitaquicardia A: aurícula A: aurícula I: inhibición M: múltiples (frecuencia, S: shock salida, sensibilidad) D: V + A D: V + A D: T + I C: comunica funciones D: P+S de telemetría O: ninguno O: ninguno O: ninguno R: modulación O: ninguno. de frecuencia O: ninguna Las tres primeras se emplean exclusivamente para marcapasos antibradicardia. Cuadro 1. Códigos genéricos de estimulación cardíaca de la Sociedad Americana de Marcapasos y Electrofisiología (1) La primera letra de la sigla de un marcapasos corresponde a la cavidad donde estimula el electrodo, la segunda, donde se realiza el sensado y la tercera, a la respuesta del marcapasos ante la detección de un estímulo eléctrico. Tipos de catéteres Los catéteres electrodo son los encargados de conducir la corriente eléctrica desde el generador hasta el músculo cardíaco y de recibir y transmitir las señales de la actividad cardíaca espontánea. Se componen de un cable conductor, un aislante y dos sistemas de conexión, uno proximal que se fija al generador y otro distal que se pone en contacto con el miocardio. Existen dos modos de estimulación: la estimulación bipolar donde el electrodo distal se conecta al terminal negativo de la batería y el electrodo proximal al terminal positivo; en este sentido, la señal eléctrica se conduce al miocardio por un cable (electrodo distal) y luego de despolarizar el miocardio retorna por el electrodo proximal. En la estimulación unipolar, la señal eléctrica retorna al generador por los líquidos corporales. En cuanto a la vía de acceso de los catéteres, la intracavitaria es la más frecuente. La vía epicárdica requiere la realización de una toracotomía y es la vía de elección ante la falta de accesos vasculares. Tanto los catéteres epicárdicos como los intracavitarios requieren para su anclaje al miocardio medios de fijación que les otorguen estabilidad e impidan desplazamientos. Los epicárdicos utilizan siempre medios de fijación activa. En los intracavitarios, los sistemas de fijación pueden ser activos o pasivos. Los sistemas pasivos constan de un anillo del cual se desprenden aletas que se fijan a las trabéculas endocárdicas. Dentro de los sistemas de fijación activa, el más utilizado es el de enroscamiento helicoidal que se activa mecánicamente para anclarlo ( atornillarlo ) en la zona elegida. Estos sistemas son de elección para posicionar catéteres auriculares. Aspectos básicos y avanzados de la programación de los marcapasos La comprensión de los aspectos básicos y avanzados de la programación de los MP nos permitirá conocer todas las herramientas disponibles hoy en día para dar respuesta a las distintas situaciones clínicas que se nos presentan en la práctica cotidiana. Se describen en pocas líneas, pero es importante saber cuáles son y para qué sirven. Estos aspectos básicos y avanzados pueden agruparse en: 1. Intervalos de tiempo.

4 2. Funciones automáticas. 3. Funciones para el control de frecuencia. 4. Funciones de diagnóstico. 1. Intervalos de tiempo Los MP controlan el ritmo cardíaco en base a un mecanismo de relojería basado en ventrículo, que funciona contando el tiempo transcurrido a partir de un suceso ventricular (reflejado eléctricamente como un QRS), ya sea detectado o estimulado. A partir de allí, comenzarán dos tipos de intervalos (porción de tiempo que media entre dos sucesos; eléctricos en este caso, ya sean sensados o estimulados): el ciclo de estimulación y los períodos refractarios. El ciclo de estimulación o intervalo de estimulación es el período entre dos latidos consecutivos originados en el marcapasos. En los sistemas de una sola cámara (AAI/VVI), la ausencia de sensado de un evento ventricular o auricular dará comienzo a un intervalo de estimulación (intervalo automático) y al período refractario ventricular (PRV). Cada vez que el MP reconoce una actividad eléctrica espontánea vuelve el circuito de tiempo a cero y reinicia un nuevo intervalo de estimulación. El PRV tiene la finalidad de que el MP no reconozca señales intracardíacas no deseadas y sea inhibido por éstas; el período refractario es un lapso posterior a la detección de una señal o a la emisión de un pulso eléctrico (tanto en el auricular como en el ventricular) durante el cual el MP ignora cualquier señal (Figura 1). Módulo 6 Fascículo Nº Durante el PRV, el MP no reconoce ninguna señal externa y sirve para evitar la detección de señales erróneas y que sea inhibido por éstas. Si el sistema es bicameral, el ciclo de estimulación tiene dos intervalos: A-V y V-A. Intervalo A-V: tiempo desde una señal auricular, estimulada (espiga auricular) o sensada (onda P), hasta la estimulación ventricular. Si la conducción AV está preservada, el intervalo AV es interrumpido por la detección de la actividad ventricular espontánea (Figura 2). Intervalo V-A: tiempo desde una señal ventricular, estimulada (espiga ventricular) o sensada (QRS), hasta el latido auricular estimulado. En caso de que exista actividad auricular espontánea, se da comienzo a un nuevo intervalo A-V. Período refractario auricular posventricular (PRAPV): el canal auricular está refractario a un evento de detección, impidiendo una inhibición o gatillado auricular. 2. Funciones automáticas El avance tecnológico ha permitido incorporar algoritmos que, automáticamente, cumplen distintas funciones: facilitan el seguimiento, mejoran la seguridad del sistema y economizan batería, entre otras. Fig. 1. Modo de estimulación unicameral VVI. La actividad ventricular espontánea es detectada por el marcapasos, se interrumpe el intervalo de estimulación y se inicia un nuevo ciclo de escape ventricular. VP: Estimulación ventricular. VS: Sensado ventricular. PRV: Período refractario ventricular. V-V: Intervalo Vtt-V (frecuencia básica de estimulación). Fig. 2. Modo de estimulación bicameral DDD. El ciclo de estimulación de un marcapasos bicameral tiene dos intervalos: el intervalo AV (desde el estímulo o una señal auricular espontánea hasta la estimulación ventricular) y el intervalo VA (entre el estímulo ventricular o señal ventricular espontánea hasta el siguiente latido auricular estimulado). LIF: Límite inferior de frecuencia.

5 I. Marcapasos definitivo Captura automática (autocaptura): este algoritmo verifica, periódicamente, el umbral de captura y programa el voltaje eléctrico asegurándose que exista captura correcta del miocardio. De esta manera, se logra ahorrar energía y aumentar la longevidad del MP. Autodetección: ajusta la sensibilidad en cada cámara, latido a latido, evaluando las ondas P y/o R para modificar el valor de sensibilidad y mantener una detección correcta del ritmo cardíaco. Cambio de polaridad del electrodo: si el MP detecta que los valores de impedancia están fuera de los rangos normales, automáticamente cambia la estimulación del modo bipolar a unipolar. Cambio de modo (mode switch): en los MP bicamerales, el objetivo del cambio de modo es evitar que ocurra estimulación ventricular a frecuencias inapropiadamente altas ante la detección de arritmias auriculares, y ofrecer una frecuencia ventricular estable y regular. Habitualmente se utiliza y se programa como criterio de detección de arritmias auriculares con una frecuencia auricular prefijada (entre 150 y 180 lpm). Los modos a los cuales cambia el marcapasos, automáticamente, suelen ser VDI(R) o DDI(R). (1) La función automática cambio de modo se utiliza para evitar que una taquiarritmia supraventricular estimule el ventrículo con una frecuencia inapropiadamente elevada. PRAPV dinámico: existe la posibilidad de reducir el PRAPV a medida que aumenta la frecuencia, manteniendo una ventana para la detección auricular mayor y mejorar la sincronía AV (Figura 3, a y b). Intervalo A-V dinámico: acorta el intervalo A-V a medida que la frecuencia cardíaca aumenta, lo que permite una estimulación secuencial más fisiológica. Histéresis A-V y búsqueda de histéresis A-V: consiste en la posibilidad de alargar el intervalo A-V cada cierta cantidad de ciclos ventriculares y así, minimizar la estimulación cuando hay conducción. Fig. 3. PRAPV fijo (a) y dinámico (b). En a (PRAPV fijo), al aumentar la frecuencia cardíaca y presentar PRAPV fijo, una onda P no es detectada por el marcapasos. Se genera una pérdida de la conducción 1:1. En b (PRAPV dinámico), al aumentar la frecuencia cardíaca y acortarse los intervalos PP, automáticamente se acorta también el PRAPV evitando el fenómeno Wenckebach o 2:1. Búsqueda de conducción A-V propia: de esta manera se prioriza el ritmo propio, más fisiológico que los latidos estimulados (Figura 4). La histéresis A-V alarga el intervalo A-V, por lo que, ante conducción A-V propia, se prioriza el rimo del paciente, que es más fisiológico que los latidos estimulados. A partir de la publicación de los estudios DAVID (2) e INTRINSIC (3) se le ha dado más importancia a este algoritmo, ya que promueve una estimulación ventricular menor. 3. Funciones para el control de frecuencia Histéresis de frecuencia y búsqueda: la histéresis es una función que le permite al MP un descenso de la frecuencia cardíaca por debajo de la frecuencia mínima programada y favorecer de esta manera que se instale el ritmo sinusal, más fisiológico que el estimulado. También existe la posibilidad de que, periódicamente, el marcapasos disminuya la frecuencia por un número limitado de latidos. Si encuentra ritmo propio, la estimulación se inhibirá. Control automático de frecuencia (CAF): impide variaciones entre ciclos que van más allá de un porcentaje previamente programado. Por ejemplo, si el ciclo previo es de 800 ms (75 lpm) y el CAF está programado en 3%, el ciclo siguiente podrá variar en ± 24 ms, es decir que estará entre 776 y 824 ms (Figura 5). a. b.

6 Módulo 6 Fascículo Nº Fig. 4. His téresis AV y búsqueda de histéresis AV. Esta función consiste en la búsqueda automática de la conducción AV. Se prolonga periódicamente el intervalo AV hasta encontrar actividad ventricular espontánea; en caso contrario, retorna a su valor inicial. Fig. 5. Control automático de frecuencia (CAF). Impide variaciones entre ciclos que van más allá de un porcentaje previamente programado. En este ejemplo, el ciclo previo es de 800 ms (75 lpm) y el CAF está programado en 3%; el ciclo siguiente podrá variar en ± 24 ms, es decir que estará entre 776 y 824 ms. Es útil para mejorar la capacidad de ejercicio (4) o para evitar episodios de torsión de punta en pacientes con síndrome de QT largo (5), ya que logra una homogenización de los períodos refractarios, al evitar ciclos cortos y ciclos largos. Regulación de la frecuencia ventricular (RFV): la RFV previene las pausas ventriculares y modera la variación de frecuencia ajustándola ciclo a ciclo. Es una forma de estabilizar la frecuencia ventricular. (6, 7) Es especialmente útil en pacientes con fibrilación auricular (FA) (Figura 6). Sobreestimulación auricular: dado que estudios recientes han mostrado que la estimulación auricular puede reducir la incidencia de FA, probablemente por homogeneizar los períodos refractarios, se ha incorporado la posibilidad de sobreestimular las aurículas, manteniendo una frecuencia superior a la del ritmo sinusal. (8) El MP, cada vez que detecta una onda auricular, adelanta el siguiente ciclo. Respuesta a las bradicardias súbitas: algunos pacientes que padecen de síncope neurocardiogénico con respuesta cardioinhibitoria pueden ser tratados con estimulación cardíaca. (9) El MP estimulará sólo cuando la frecuencia cardíaca disminuya en forma brusca, proveyendo estimulación bicameral a una frecuencia programable por un tiempo predeterminado. Terminación de taquicardia mediada por marcapasos (TMP): la TMP suele iniciarse con una contracción ventricular prematura con conducción retrógrada a la aurícula. Cuando el canal auricular detecta una onda P retrógrada fuera del PRAPV, se inicia un nuevo intervalo AV con estimulación ventricular y así sucesivamente, con el resultado de estimulación ventricular a una frecuencia alta. Por medio del mecanismo de TMP, el MP extiende, automáticamente, el PRAPV para que la

7 I. Marcapasos definitivo a. b. Fig. 6. Regulación de la frecuencia ventricular (RFV). Paciente con FA; al activar la RFV, se observa una regularización en la frecuencia ventricular. ECG con electrogramas bicamerales y canal marcador de eventos. a. RFV en OFF. b. Ritmo ventricular con RFV en ON. EGM a: Electrograma auricular. EGM V: Electrograma ventricular. onda P retrógrada quede dentro de éste y no sea tenida en cuenta por el sistema, interrumpiendo la TMP. 4. Funciones de diagnóstico Información sobre el ritmo: los dispositivos actuales almacenan información sobre el ritmo del paciente. Es de gran utilidad para evaluar, diagnosticar y modificar el tratamiento o como monitor de (10, 11) arritmias. Contadores de eventos: proveen información sobre histogramas de frecuencias, estimulación y detección de aurículas y ventrículos. Además, algunos equipos proveen información sobre la cantidad y la duración de los cambios de modo, latidos en histéresis, éxitos en la búsqueda de histéresis de frecuencia o histéresis A-V. Esta información está disponible en forma variable en distintos modelos. Electrogramas almacenados: los cardiodesfibriladores fueron los primeros en incorporar la posibilidad de guardar en la memoria electrogramas de un evento determinado. Actualmente, los MP ofrecen, en algunos modelos, esta misma tecnología con la que se puede verificar el funcionamiento de algoritmos, detectar anomalías como sobredetección o subdetección, corregir programaciones y documentar nuevas arritmias. Sensores Los sensores de los MP con función R (AAIR, VVIR o DDDR) fueron diseñados para detectar señales que indican cambios en las demandas metabólicas, con la finalidad de modificar la frecuencia de estimulación, adecuándola a la actividad física del paciente. La aplicación más precisa de esta función es en pacientes con disfunción del nódulo sinusal o incompetencia cronotrópica. La descripción de todos los sensores disponibles hoy en día y de los que están en desarrollo escapa del alcance de este capítulo. Por el momento, los más utilizados son el acelerómetro y el de volumen minuto respiratorio. El primero detecta movimiento, a través de una masa que está suspendida dentro del MP. Cuando el paciente se mueve, la masa hace lo propio generando una señal eléctrica que el dispositivo interpreta, ajustando la frecuencia de acuerdo con la fuerza del movimiento. El sensor de volumen minuto respiratorio es fisiológico porque calcula la frecuencia respiratoria y el volumen respiratorio para ajustar la frecuencia cardíaca. El sensor mide la impedancia torácica, que se modifica con los ciclos de inspiración-espiración (Figura 7). Los sensores con función R sirven para modificar la frecuencia de estimulación, adecuándola a la actividad física del paciente; son de utilidad para los casos de disfunción del nódulo sinusal o incompetencia cronotrópica. En muchos pacientes, un solo sensor es suficiente, como lo demostró el estudio Dual-Sensor vs. Single Sensor comparison using patient activity LOGbook (DUSISLOG Trial). (12) En este estudio, los pacientes del grupo aleatorizado a un solo sensor tenían el mismo beneficio sintomático (calidad de vida y caminata de 6 minutos) que los asignados a doble sensor. Sólo en un subgrupo de pacientes con insuficiencia cronotrópica significativa, manifestada como la ausencia de detección auricular, se observó un beneficio con sensores dobles (aumento importante de la calidad de vida y de la distancia recorrida en 6 minutos).

8 Módulo 6 Fascículo Nº Fig. 7. Sensor de volumen minu to respiratorio. El marcapasos envía pulsos eléctricos subumbral para medir los cambios de la impedancia del tórax durante los ciclos de inspiración-espiración. Mediante este sistema puede calcular tanto la frecuencia respiratoria como el volumen respiratorio. Hay MP que tienen ambos sensores y pueden combinar sus ventajas. El acelerómetro suele tener un comportamiento más similar al del ritmo sinusal normal en el inicio del ejercicio físico. Por su parte, el volumen minuto respiratorio es más fisiológico en el momento de ejercicio máximo, cuando se cargan o arrastran cosas pesadas, cuando se practica natación o bicicleta o ante el estrés mental. Recientemente, el estudio LImiting chronotropic incompetence For pacemaker recipients (LIFE study) ha demostrado que la combinación de sensores restaura la competencia cronotrópica de manera más favorable que cuando se utiliza un solo sensor. (13) Qué modo de estimulación es el más adecuado hoy en día? Un resumen cronológico de los principales trabajos aleatorizados realizados en los últimos 15 años nos muestra la evolución del pensamiento y de los resultados para seleccionar adecuadamente el modo más apropiado de estimulación en el presente. Andersen y cols., en dos estudios publicados en 1994 y 1997 sobre 225 pacientes con disfunción del nódulo sinusal, seguidos a 3 y 8 años, compararon estimulación AAI vs. VVI. (14, 15) Demostraron que la estimulación AAI fue superior en términos de mortalidad total (riesgo relativo 0,66; p = 0,045), mortalidad cardiovascular (riesgo relativo 0,47; p = 0,0065), embolia central o periférica (riesgo relativo 0,47; p = 0,023), incidencia de FA crónica (riesgo relativo 0,35; p = 0,004) y progresión de la insuficiencia cardíaca (31% vs. 9%; p < 0,0005). Sin embargo, la mayoría de los cambios se hicieron evidentes y consistentes después de 3 años de seguimiento. (14) En 1998 se publicaron los resultados del estudio Pacemaker Selection in the Elderly (PASE) sobre 407 pacientes con disfunción del nódulo sinusal o bloqueo AV. (16) En este estudio, Lamas y cols. compararon los resultados a 2,5 años de la estimulación VVIR vs. DDDR. La calidad de vida mejoró precozmente en ambos grupos, pero no hubo diferencia significativa en términos de muerte, embolia cerebral, hospitalización por insuficiencia cardíaca o FA. Es importante destacar que 53 pacientes (26%) asignados a estimulación VVIR debieron cruzar a la estimulación bicameral debido a síntomas de síndrome de marcapasos. En 2003, Stambler y cols. demostraron, en un seguimiento extendido a 6 años del estudio PASE, que los pacientes con estimulación DDDR tenían una incidencia menor de FA y que en el subgrupo con enfermedad del nódulo sinusal había una tendencia a la menor mortalidad. (17) Una vez más, los cambios fueron más evidentes después de 2,5 a 3 años del implante. Con estimulación DDDR se observó una disminución de la estimulación ventricular derecha (9,1% vs. 99%; p < 0,001)

9 I. Marcapasos definitivo y una reducción del 40% en la incidencia de FA persistente. Entre 2000 y 2002, Connolly y cols. publicaron los datos del estudio Canadian Trial of Physiologic Pacing (CTOPP), que siguió a pacientes con disfunción del nódulo sinusal o bloqueo A-V. (18, 19) Compararon los resultados a 3 y 6 años de la estimulación VVIR vs. DDDR. Analizaron, también, los resultados de los pacientes con ritmo propio < 60 lpm (estimulados más tiempo) vs. > 60 lpm. Concluyeron que el modo DDDR produjo escaso beneficio sobre el VVIR. No hubo diferencia significativa en el punto final combinado (embolia y muerte cardiovascular), excepto cuando ambos tipos de marcapasos (VVIR o DDDR) estimulaban. En este caso, la supervivencia fue mayor y la incidencia de FA fue menor en el grupo DDDR. Los autores, quizás, fueron de los primeros en mencionar que la ausencia de beneficio de la estimulación DDD en pacientes con buen ritmo propio parece indicar que la secuencia AV no basta. Estimular el ventrículo derecho (VD) provocaría disincronía de contracción que empobrece los resultados. Lamas y cols. publicaron en 2002 el estudio Mode Selection Trial in Sinus-Node Dysfunction (MOST) sobre pacientes con disfunción del nódulo sinusal. (20) Compararon los resultados a los 4 años de la estimulación VVIR vs. DDDR; el punto final primario fue muerte de cualquier causa y accidente cerebrovascular. El modo DDDR produjo escaso beneficio sobre el VVIR. No hubo diferencias significativas en el punto final primario (21,5% en el grupo DDDR y 23% en el grupo VVIR; p = 0,48). El modo DDDR produjo una reducción significativa en la incidencia de FA (27,1% en el grupo VVIR vs. 21,4% el grupo DDDR; p = 0,008). Se observó una reducción en la incidencia de internación por insuficiencia cardíaca sólo con análisis ajustado. Un año después, Wilkoff y cols. publicaron los resultados del estudio Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID). (21) El estudio midió el impacto de la estimulación DDDR-70 vs. VVI-40 lpm (ritmo propio) en 506 pacientes sin bradicardia, con fracción de eyección 40% e indicación de cardiodesfibrilador implantable, para evaluar la hipótesis de que el tratamiento optimizado y la estimulación DDDR mejorarían la mortalidad total y la hospitalización por insuficiencia cardíaca. La sorpresa fue que el punto combinado mortalidad u hospitalización por insuficiencia cardíaca fue significativamente peor en los pacientes con estimulación DDDR a 70 lpm. La evolución fue peor a mayor porcentaje de latidos estimulados. Concluyeron que la disincronía ventricular por estimulación desde el VD podría ser la responsable de empobrecer el pronóstico de los pacientes con disfunción ventricular. Poco después, en 2003, Sweeney y cols. seleccionaron pacientes del estudio MOST y evaluaron la hipótesis que planteaba que la disincronía por estimulación del VD aumentaría el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca y el riesgo de FA en pacientes con disfunción del nódulo sinusal, duración normal del QRS y sin disfunción ventricular izquierda. (22) En modo DDDR, el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca aumentó 2,6 veces cuando el porcentaje de latidos estimulados fue > 40%. En modo VVIR, el riesgo aumentó 2,5 veces cuando el porcentaje fue > 80%. El riesgo de sufrir FA aumentó el 1% en DDDR y el 0,7% en VVIR por cada 1% de aumento de latidos estimulados. Los autores concluyeron que el estudio podría explicar la diferencia entre el beneficio pronunciado de la estimulación AAI y el modesto beneficio de la DDD. El mayor porcentaje de estimulación del VD causaría mayor disincronía de contracción con mayor incidencia de insuficiencia cardíaca y de FA, aun en pacientes con buena función ventricular y QRS angosto. Más recientemente, en 2005, Sharma y cols. realizaron un subanálisis del estudio DAVID y demostraron que la muerte u hospitalización por insuficiencia cardíaca fue 5,6 veces más frecuente en pacientes con estimulación de VD > 40%. (23) Del mismo modo, Steinberg y cols., en un subanálisis del estudio Multicenter Automatic Defibrillator Trial II (MADIT II), demostraron que la muerte u hospitalización por insuficiencia cardíaca fue significativamente mayor en pacientes con estimulación de VD > 50%. (24)

10 10 Módulo 6 Fascículo Nº Shukla y cols. realizaron un subanálisis del estudio MOST y demostraron que la duración del complejo QRS estimulado es un fuerte predictor de hospitalización por insuficiencia cardíaca. El riesgo aumenta por cada 10 ms y es mayor con QRS > 160 ms, independientemente del porcentaje de latidos ventriculares estimulados. (25) Mientras tanto, Doshi y cols. presentaron en el Congreso del Colegio Americano de Cardiología de 2004 el estudio Post AV Nodal Ablation Evaluation (PAVE). Este fue el primer estudio prospectivo que asignó pacientes con FA de manera aleatoria a ablación del nódulo AV y estimulación del VD o estimulación biventricular. A 6 meses de seguimiento, los pacientes con estimulación biventricular mostraron un incremento significativo en la prueba de la caminata, en el consumo de oxígeno y en la tolerancia al ejercicio. Pero el dato más destacado fue que en aquellos que recibieron estimulación VVIR la fracción de eyección se redujo significativamente, mientras que los que recibieron terapia de resincronización biventricular la mantuvieron. (26) Los demás estudios relacionados con terapia de resincronización cardíaca se tratan en el capítulo respectivo. Sobre la base de los resultados obtenidos hasta el presente, parece apropiado seguir el algoritmo que se muestra en la Figura 8 para la selección del modo de estimulación más apropiado. En la enfermedad del nódulo sinusal (ENS) (27) se puede elegir modo AAIR o DDDR. En caso de que exista FA paroxística es más apropiado el modo DDDR con algoritmos de prevención de FA. En ausencia de FA paroxívstica, la estimulación auricular sola (AAIR) preserva la contribución auricular, la sincronía auriculoventricular, la secuencia aurícula-ventrículo y la secuencia normal de activación y contracción ventricular. Sin embargo, existe un riesgo de bloqueo A-V del 0,6-1,1% por año. Por ello, el modo más seguro es el DDDR, evitando la estimulación del VD siempre que sea posible. Esto se logra con un marcapasos DDDR programando un intervalo AV largo o con DDDR con histéresis de búsqueda A-V para disminuir el porcentaje de estimulación ventricular. NO FA crónica Incompetencia cronotrópica FSVI conservada QRS < 120 ms ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL FA paroxística DDDR-histéresis AV Prevención de FA BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR FSVI deteriorada QRS > 120 ms VVI VVIR MP biventricular SÍ AAIR/DDDR con AV largo/ histéresis AV FSVI conservada QRS < 120 ms BAV paroxístico Ritmo sinusal VDD/DDD DDDR FSVI deteriorada QRS > 120 ms MP tricameral CONSENSO DE MARCAPASOS Y RESINCRONIZADORES En el caso de los bloqueos A-V (BAV) paroxísticos, si el paciente presenta buena función ventricular, se puede elegir el modo VVI. (27) En los casos en que se espera que el trastorno de conducción progrese se puede optar por el modo DDD con intervalo A-V largo o histéresis A-V, a fin de evitar la estimulación ventricular innecesaria. En el bloqueo A-V completo, que requiere estimulación permanente, con buena función ventricular el modo DDD/DDDR sigue siendo el de elección. (27) En caso de disfunción ventricular acentuada, el modo tricameral o biventricular es el más indicado. En pacientes con FA y baja frecuencia ventricular o bloqueo A-V posablación del nódulo AV, la fracción de eyección nos ayuda a definir el modo de estimulación: VVIR si la función ventricular es buena, y biventricular si se encuentra deteriorada. (28) VVI Ritmo sinusal Fig. 8. Algoritmo para la selección del modo de estimulación. FA: Fibrilación auricular. FSVI: Función sistólica ventricular izquierda. BAV: Bloqueo AV. MP: Marcapasos.

11 I. Marcapasos definitivo Indicaciones de implante de marcapasos definitivo Véanse las guías del ACC/AHA/HRS del año 2008 para la indicación de marcapasos definitivo. (29) Referencias GALERÍA DE IMÁGENES (La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de 1. Israel, CW. Analysis of mode switching algorithms in dual chamber pacemakers. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25: The DAVID Trial Investigators. Dual-chamber pacing or ventricular back up pacing in patients with an implantable defibrillator: The dual chamber and VVI implantable defibrillator (DAVID) trial. JAMA 2002;288: Olshansky B, Day J, Moore S, et al. Is dual-chamber programming inferior to single-chamber programming in an implantable cardioverter-defibrillator? Results of the INTRINSIC RV (Inhibition of Unnecessary RV Pacing With AVSH in ICDs) Study. Circulation 2007;115: Azara D, Girardi C, Ruffa H, et al. Assessment of rate smoothing in dual-chamber pacemakers. Am J Cardiol 1992;70(4): Viskin S, Glikson M, Fish R, et al. Rate smoothing with cardiac pacing for preventing torsade de pointes. Am J Cardiol 2000;86(9 Suppl 1):K111-K Daoud E, Weiss R, Bahuet M, et al. Effect of an irregular ventricular rhythm on cardiac output. Am J Cardiol 1996;78: Ciaramitaro G, Sgarito G, Solimene F, et al. Role of rate control and regularization through pacing in patients with chronic atrial fibrillation and preserved ventricular function. The VRR Study. Pacing Clin Electrophysiol 2006;29: Savelieva I, Camm J. Atrial pacing for the prevention and termination of atrial fibrillation. Am J Geriatric Cardiology 2002;11(6): Raj SR, Sheldon RS. Role of pacemakers in treating neurocardiogenic syncope. Curr Opin Cardiol 2003;18(1): Defaye P, Leclercq JF, Guilleman D. Contributions of high resolution electrograms memorized by DDDR pacemakers in the interpretation of arrhythmic events. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26 (part II): Nowak B, Meekin J, Knops M. Diagnostic value of onset-recordings and marker annotations in dual chamber pacemaker stored electrograms. Europace 2003;5(1): Padeletti L, Pieragnoli A, Di Biase L, et al. Is a dualsensor pacemaker appropriate in patients with sinoatrial disease? Results from the DUSISLOG Study. Pacing Clin Electrophysiol 2006;29: Coman J, Freeman R, Koplan B, et al. A blended sensor restores chronotropic response more favorably than an accelerometer alone in pacemaker patients: The LIFE Study Results. Pacing Clin Electrophysiol 2008;31: Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, et al. Prospective randomized trial atrial versus ventricular pacing in sick sinus syndrome. Lancet 1994;344: Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Longterm follow-up from a randomized trial of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome. Lancet 1997;350: Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing (PASE). N Engl J Med 1998;338(16): Stambler BS, Ellenbogen KA, Orav EJ, et al. Development and predictors of atrial fibrillation after pacemaker implantation in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with Dualchamber pacing (PASE). Pacing Clin Electrophysiol 2003;26(10): Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, et al. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovacular causes. Canadian Trial of Physiologic Pacing (CTOPP). N Engl J Med 2000;342: Tang AS, Roberts RS, Kerr C, et al. Relationship between pacemaker dependency and the effects of pacing mode on cardiovascular outcomes (CTOPP). Circulation 2001;103: Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. Ventricular or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. Mode Selection Trial in Sinus- Node Dysfunction (MOST Trial). N Engl J Med 2002;346: Wilkoff BL. The Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial: rationale, design, results, clinical implications and lessons for future trials. Card Electrophysiol Rev 2003;7(4): Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation 2003;107(23): Sharma AD, Rizo-Patron C, Hallstrom AP, et al. Percent right ventricular pacing predicts outcomes in the DAVID trial. Heart Rhythm 2005;2: Steimberg JS, Fischer A, Wang P, et al. The Clinical Implications of Cumulative Right Ventricular Pacing in Multicenter Automatic Defibrillator Trial II. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16: Shukla H, et al. Heart failure hospitalization is more common in pacemaker patients with sinus node dys-

12 12 Módulo 6 Fascículo Nº function and a prolonged paced QRS duration. MOST Investigators. Heart Rhythm 2005;2: Doshi RN, Daoud EG, Fellows C, et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16(11): Galizio NO. Bradiarritmias. En: B. Mautner. Santiago, Chile: Editorial Mediterráneo; 2009 (en prensa). 28. Galizio NO, Soriano L. Tratamiento eléctrico de las arritmias. I. Marcapasos. En: B. Mautner. Santiago, Chile: Editorial Mediterráneo; 2009 (en prensa). 29. ACC/AHA/HRS Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. J Am Coll Cardiol 2008;51:1-62.