Anatomía orientada a a los los procesos diagnósticos y y quirúrgicos Grado en en Medicina Curso 2015/16. Alberto Losa Sánchez 3º Curso - Mesa 5
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- Alejandra Rojo Marín
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1 Anatomía orientada a a los los procesos diagnósticos y y quirúrgicos Grado en en Medicina Curso 2015/16 3º Curso - Mesa 5
2 ÍNDICE DE CONTENIDOS 1. Presentación del caso. 2. Semiología neurológica. 3. Diagnóstico diferencial. 4. Pruebas complementarias. 5. Diagnóstico más probable. 6. Orientación terapéutica. 7. Diagnóstico anatomopatológico. 8. Bibliografía.
3 PRESENTACIÓN DEL CASO: CONTEXTO Una secretaria mecanógrafa diestra, de 63 años de edad, acudió con su médico familiar cuando los dedos y la mano del lado derecho se negaban a cooperar con ella. También explicó que sus jefes estaban insatisfechos con su trabajo y que sus movimientos se habían vuelto lentos y su escritura garabateada e ilegible en los últimos meses. Estaba en peligro de perder su empleo aunque sus capacidades intelectuales estaban intactas.
4 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: ANÁLISIS SEMIOLÓGICO - Tronco y abdomen Bradicinesia: - Dificultad para iniciar movimientos: - Levantarse de la silla. - Girar en la cama. - Una vez sentada, no se movía en gran medida. - Postura inclinada (flexión anterior).
5 SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA - Cabeza y cuello: - Disartria lentitud del habla. - Amimia / Hipomimia Pérdida de la expresión facial bilateral (rostro de máscara, cara de póker).
6 SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA - Extremidades superiores: - Hipertonía extrapiramidal en los brazos aumento del tono muscular. - Codos y muñecas Rigidez en rueda dentada (resistencia al estiramiento). - Temblor fino en reposo en los dedos de la mano derecha (3-4 por segundo).
7 SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA - Extremidades inferiores: - Marcha parkinsoniana pequeños pasos, reducción en el movimiento de sus brazos, ausencia de balanceo (marcha festinante).
8 SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA - Generalidades: - Inicio de síntomas asimétrico vs. simétrico. - Predominio axial. - Progresión gradual de los síntomas/signos vs. aparición súbita. - Tendencia a la generalización.
9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A PRIORI Afectación cerebelosa: no ataxia, no disdiadococinesia, no temblor cerebeloso (no intencional). Afectación 1ª motoneurona (vía piramidal): reflejo cutáneo plantar flexor, no hemiplejía/hemiparesia. Afectación 2ª motoneurona: no atrofia, no hipotonía. Temblor fisiológico: no es rápido, no ansiedad, no elevación niveles A. Temblor esencial: no AF, no temblor cabeza ni voz. Afectación circuito nn. Basales (ya explicado): Acinesia, bradicinesia amimia, disartria. Temblor parkinsoniano (rítmico, lento, reposo, comienzo unilateral, MMSS). Rigidez en rueda dentada en codos y muñecas Signo patognomónico parkinsonismo. Examen neurorradiológico negativo para otros trastornos.
10 CIRCUITO DE LOS GANGLIOS BASALES Cuerpo estriado: caudado + putamen. Globus pallidus (int/ext). Núcleos relacionados: Sustancia negra (mesencéfalo): DA, inhibidor. PARS COMPACTA. PARS RETICULARIS. Núcleo subtalámico: GLU, excitador.
11 CIRCUITO DE LOS GANGLIOS BASALES Las áreas de corteza pre- y motora reciben información de los n. basales a través del tálamo y la envían al tronco o a la médula espinal.
12 VIA DIRECTA SUSTANCIA NEGRA ACTIVACIÓN CORTICAL BRAINMAPS.ORG Inicio, idea de movimiento ASM (premotora), 6 de Brodmann (+) Causa: afectación de la sustancia negra (pars compacta) vía nigroestriatal directa. Consecuencias: Desinhibición GP interno sobreactivación rigidez, bradicinesia, temblor en reposo?. Cd Tálamo (-) (-) (-) SNr Sustancia negra Sobreinhibición tálamo (SN, DA) (-) SNc (talamocortical) Temblor en reposo? (+) GPi (-) Cuerpo estriado (ca, pu) (+) (+ D 1 ) Núcleo subtalámico: Glu
13 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL PARKINSONISMO Temblor parkinsoniano. Inicio ss. motores asimétrico. Bradicinesia. Diagnóstico sindrómico Parkinsonismo Síndrome hipocinético-hipertónico Harrison (18th) Capítulo 372. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento.
14 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: PET-FLUORODOPA PET con 18 F-fluorodopa captación reducida en neuronas DA del paciente con Enfermedad de Parkinson (en el estriado contralateral).
15 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL PARKINSONISMO Temblor parkinsoniano. Inicio ss. motores asimétrico. Bradicinesia. Diagnóstico sindrómico Parkinsonismo No alt. neuroimagen, sangre, no AP/AF, no anillo K-F, no demencia. No parkinsonismo de inicio posterior al declive cognitivo (DSM-V) No atrofia, no parálisis, no deterioro cognitivo, no signos cerebelosos Harrison (18th) Capítulo 372. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento.
16 Anatomía orientada a los procesos diagnósticos y quirúrgicos Grado en Medicina Curso 2015/16
17 ENFERMEDAD DE PARKINSON PARKINSON DISEASE CIE-10: F02.3 Otros: mal de Parkinson, parkinsonismo idiopático, parálisis agitante. Inicio: años Etiopatogenia: depleción neuronas dopaminérgicas de la SN (pc), liberándose menos DA hacia el cuerpo estriado.
18 Anatomía orientada a los procesos diagnósticos y quirúrgicos Grado en Medicina Curso 2015/16
19 ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA (ALGORITMO) Harrison (18th) Capítulo 372. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento. (Terapia física) Mejor evolución, con primeros síntomas. Controversia. También la cafeína. Gold standard: LEVODOPA + CARBIDOPA (aumenta semivida)
20 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ALTERNATIVA (SI NO MEJORA) Cirugía estereotáxica LESIÓN CORTEZA MOTORA (retirado). TALAMOTOMÍA (VIM). PALIDOTOMÍA (GPi): más usado. mejoran rigidez, bradicinesia, temblor, discinesia contralateral. Pero no mejora bilateral, efectos adversos como disfagia, disartria, deterioro cognitivo... Continuous dopaminergic stimulation (CDS) Dianas: SN, Gpi (electrodo), pero estimulación por pared torácica. Disminuye las discinesias producidas por levodopa. No necesario practicar lesión en el cerebro. Si no se tolera, se puede interrumpir.
21 DISMINUCIÓN DE NEUROMELANINA EN SUSTANCIA NEGRA (PARS COMPACTA) La neuropatología (post-mortem autopsia) puede confirmar el diagnóstico al encontrar despigmentación (neuromelanina) de la sustancia negra (pc). (NOTA: es normal hasta los 8 años). Control PD PET con 18 F-fluorodopa (mesencéfalo, SN)
22 Y PARA TERMINAR PREGUNTAS?
23 Y PARA TERMINAR PREGUNTAS? James Parkinson, RU ( ) Arvid Carlsson, Suecia PN M-F 2000: L-Dopa William Standish Knowles, EEUU PN Química 2001: catalizador D/L
24 BIBLIOGRAFÍA 1. BAXMAN. Neuroanatomía clínica. 26ª edición. Capítulo 13. Sistemas funcionales: control del movimiento. 2. HARRISON. Principios de Medicina Interna. 18ª edición. Capítulo 372. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento. 3. DEGOWIN. Examen diagnóstico. 9ª edición. Capítulo 14. Exploración neurológica. 4. NETTER. Neuroanatomía esencial. 1ª edición. Capítulo 9. Núcleos (ganglios) basales. 5. Presentaciones de 1º y 2º curso Medicina UCLM (Anatomía II, MEFICH). 6. Notas de clase.
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