El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es una

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1 Acta Otorrinolaringol Esp 2001; 52: INVESTIGACIÓN CLÍNICA APLICADA TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO MEDIANTE LA MANIOBRA DE REPOSICIÓN DE PARTÍCULAS DE EPLEY. NUESTRA EXPERIENCIA P. PÉREZ VÁZQUEZ*/**, C. MANRIQUE ESTRADA*, C. MUÑOZ PINTO*, L. BARAGAÑO RÍO*, M. J. BERNARDO CORTE*, C. SUÁREZ NIETO* *SERVICIO DE ORL. HOSPITAL CENTRAL DE ASTURIAS. OVIEDO. **SERVICIO DE ORL. HOSPITAL CARMEN Y SEVERO OCHOA. CANGAS DEL NARCEA. ASTURIAS. RESUMEN El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es una de las patologías vestibulares más frecuentes. El desarrollo de las terapias de reposición de partículas ha supuesto un gran avance terapéutico en esta patología. Presentamos una serie de 37 pacientes diagnosticados de VPPB a los que se trató mediante la maniobra de Epley. Se consiguieron unos resultados satisfactorios en el 97% de los pacientes, con muy buena tolerancia al tratamiento, lo que permite considerar a esta maniobra terapéutica como altamente efectiva en el manejo de esta entidad. PALABRAS CLAVE: Vértigo posicional paroxístico benigno. Cupulolitiasis. Canalitiasis. Maniobra de reposición de partículas. Maniobra de Epley. TREATING BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO WITH THE CANALITH REPOSITIONING MANEUVER OF EPLEY. OUR EXPERIENCE Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) is one of the most common peripheral vestibular disorders. Particle repositioning maneuvers are simple and effective treatments for patients with BPPV. This study included 37 consecutive cases of ABSTRACT BPPV treated with the particle repositioning maneuver of Epley. 97% of patients improved and the maneuver was well tolerated. We conclude that Epley Maneuver is safe and effective in the treatment of BPPV. KEY WORDS: Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Cupulolithiasis. Canalithiasis. Canalith Repositioning. Maneuver of Epley. Correspondencia: Paz Pérez Vázquez. C/ Arquitecto Reguera, 3, 6.º A Oviedo. pperezv@medynet.com. Fecha de recepción:

2 P. PÉREZ VÁZQUEZ ET AL. MANIOBRA DE EPLEY EN EL VPPB INTRODUCCIÓN El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es una de las patologías vestibulares más frecuentes, si bien debido a su alta tasa de remisiones espontáneas 1, es muy difícil de estimar su incidencia real. Se dan cifras aproximadas de 64 casos/ hab/año 2 o de un 10 a 17% de la patología vestibular 3,4. Esta entidad clínica se caracteriza por episodios breves y paroxísticos de vértigo rotatorio que ocurren cuando la posición de la cabeza del paciente se altera con respecto a la gravedad, típicamente con la extensión de la cabeza estando el oído afecto hacia abajo 1. Inicialmente descrito por Barany en 1921, el VPPB fue después caracterizado por Dix y Hallpike en , que describieron la maniobra de provocación que lleva sus nombres. Esta prueba de Dix-Hallpike pone de manifiesto un nistagmus típico, caracterizado por ser predominantemente rotatorio, con la fase rápida dirigida hacia el oído más declive, por presentar latencia, duración limitada, invertirse al volver a la posición de partida y tener fatigabilidad al repetir la maniobra 5. Los mismos Dix y Hallpike ubicaron el origen de este padecimiento en el conducto semicircular posterior (CSP), si bien es posible que también ocurra en el conducto semicircular horizontal (CSH) 1,6-8 e incluso en el superior (CSS) 1,8-10. Existen dos teorías fisiopatológicas diferentes para explicar las características del VPPB. La primera de ellas es debida a Schuknecht 11, que encontró depósitos basofílicos en la cúpula del CSP de pacientes afectos de VPPB; es la teoría de la cupulolitiasis que propone que fragmentos, posiblemente procedentes de la degeneración de otoconias utriculares, se depositarían sobre la cúpula del CSP, haciéndola sensible a la gravedad 1,11. La segunda hipótesis es la de la llamada canalitiasis, según la cual las partículas reseñadas no se depositarían sobre la cúpula, sino que estarían flotando en la endolinfa del CSP. Con los movimientos de la cabeza estas partículas se desplazarían por efecto de la gravedad, creando con ello una corriente endolinfática responsable de la estimulación del CSP y, por ende, de los síntomas 1,12. Actualmente se considera que la mayoría de los casos de VPPB son debidos a una canalitiasis, teoría que, por su parte, explica mucho mejor que la cupulolitiasis las características fisiopatológicas del VPPB 1. Fundamentándose en estas teorías se diseñaron las dos maniobras terapéuticas más comúnmente utilizadas para el tratamiento de esta entidad clínica. La maniobra descrita por Semont y Tupet 13, basada en la teoría de la cupulolitiasis, tendría como finalidad despegar de la cúpula las partículas a ella adheridas y dirigirlas hacia el vestíbulo. Por su parte, apoyándose en la teoría de la canalitiasis, Epley 14 diseñó la maniobra que lleva su nombre, con la finalidad de desplazar las partículas a lo largo del CSP hacia la crus común y finalmente al vestíbulo. Globalmente consideradas, estas maniobras denominadas liberadoras o de reposición de partículas, consiguen la desaparición de los síntomas en un 50-80% y la mejoría de los mismos en un 20-40% (curación o mejoría en un % de los pacientes) 4,14-18, habiendo constituido una revolución en el tratamiento de esta entidad por su sencillez y eficacia. PACIENTES Y METODOLOGÍA Se presenta un estudio retrospectivo de los VPPB tratados en nuestro servicio entre enero de 1996 y mayo de En total se incluyeron 37 pacientes, a los que se les realizó un estudio nistagmográfico (electro o videonistagmográfico) completo. Se diagnosticaron como VPPB aquellos pacientes que tenían los hallazgos clásicos en la prueba de Dix- Hallpike: vértigo con el nistagmus típico, es decir, con latencia, paroxístico, disconjugado mixto torsional-vertical geotrópico, de duración no superior a los 40 segundos y con inversión en la incorporación. Se excluyeron los pacientes con nistagmus mantenidos o atípicos en cualquier otro aspecto. Los pacientes eran sometidos a tratamiento de reposición de partículas según la maniobra de Epley clásica, realizada de la siguiente manera: 1. Se lleva al paciente a la posición de Hallpike hacia el lado del oído sintomático. 2. Giro de la cabeza 90 grados hacia el lado contrario. 3. Decúbito lateral sobre el hombro contralateral, con la cabeza en posición prona (unos 180 grados desde la posición original). 4. Paso del paciente a la posición sentada, con la cabeza aún girada. Los movimientos se realizaban de forma lenta y progresiva. La duración de cada posición se establecía por la duración del nistagmus asociado a cada una de ellas y, de no ponerse éste de manifiesto, por la suma de la latencia y la duración del nistagmus apreciados en la prueba de Hallpike inicial. No se utilizó vibrador en ningún caso. No se empleó ningún tipo de premedicación. La maniobra se realizaba una única vez, no repitiéndose a continuación la prueba de Hallpike. Se les recomendaba no adoptar la posición de decúbito (dormir semisentados) y evitar movimientos bruscos, amplios y rápidos del cuello en las siguientes 48 horas a la realización de la maniobra, pero no se les ponía ningún dispositivo de inmovilización cervical; se recomendaba así mismo no dormir sobre el lado afecto durante una semana. Los pacientes eran revisados entre 7 y 10 días después de realizarse el tratamiento. Se repetía entonces la prueba de Hallpike, aún estando el paciente asintomático. Si ésta era positiva, se repetía de nuevo la maniobra liberadora y se procedía de igual forma. En un único paciente se realizó la maniobra descrita por Semont por fallo de la maniobra de Epley en tres ocasiones. 194 Acta Otorrinolaringol Esp 2001; 52:

3 ACTA OTORRINOLARINGOLÓGICA ESPAÑOLA Desde el punto de vista objetivo se valoraba a los pacientes de acuerdo con la prueba de Hallpike, como positiva o negativa. Desde el punto de vista subjetivo, se establecieron tres categorías: Asintomático (el paciente refiere estar absolutamente libre de todos los síntomas); Mejor (el paciente refiere tener menos síntomas, realizar una vida normal, pero aún tener alguna manifestación de vértigo/mareo no posicional o con ciertos cambios de posición); Igual (el paciente refiere no haber notado ningún cambio en su sintomatología). Una vez negativizada la prueba de Hallpike, los pacientes se revisaban trimestralmente. El período mínimo de seguimiento exigido para formar parte de la serie fue de 6 meses. RESULTADOS Número de casos Menos de 3 meses 3 meses- 1 año 1-3 años Tiempo de evolución Figura 1. Distribución de los pacientes según el tiempo de evolución de los síntomas. En total fueron aptos para el estudio 37 pacientes, 17 varones y 20 mujeres, con edades comprendidas entre los 15 y los 86 años (media 52, desviación típica 15), no existiendo diferencias en la distribución de edades entre los dos sexos. No hubo ningún caso de enfermedad bilateral y la distribución por lados fue 23 oídos derechos y 14 oídos izquierdos. Desde el punto de vista de la etiología, 19 casos (52%) fueron idiopáticos, y se encontraron antecedentes de traumatismo craneoencefálico en 5 pacientes (13%), de neuritis vestibular en 5 pacientes (13%), de enfermedad de Meniere en otros 5 pacientes (13%), de cirugía no otológica bajo anestesia general en 2 pacientes (5%) y en uno (3%) coexistía el diagnóstico de insuficiencia vértebrobasilar. En dos casos se constató el antecedente de otitis crónica no colesteatomatosa, sin presentar la aparición de los síntomas de VPPB ninguna relación temporal con cambios en su patología otológica y un tercer paciente había sido sometido a una estapedectomía 10 años antes, con un control correcto desde entonces de su otosclerosis; dada la ausencia de datos que pudieran sugerir una causalidad, estos pacientes se incluyeron en el grupo idiopático. El tiempo de evolución de los síntomas fue muy variable, desde 3 días hasta un paciente que refería presentar la clínica desde hacía 30 años. La media de la serie era de 30 meses con una desviación típica de 64 meses y un coeficiente de variación del 122%, por lo que creemos más clarificador reseñar los tiempos de evolución en los siguientes grupos: menos de 3 meses, 11 pacientes (30%); de tres meses a un año, 12 pacientes (33%); de uno a tres años, 6 pacientes (16%); más de tres años, 8 pacientes (22%) (figura 1). En 24 pacientes fue presciso realizar una sola maniobra (65%) para que la prueba de Hallpike se negativizara, en 10 pacientes (27%) 2 maniobras y en 3 pacientes (8%) tres maniobras. Uno de estos tres pacientes permanecía sintomático y con prueba de Hallpike positiva después de practicadas tres maniobras, por lo que se decidió realizar una maniobra de Semont, con lo que se negativizó la prueba y desapareció la sintomatología. Una segunda paciente no acudió a su cita tras la tercera maniobra; vista de nuevo en la consulta por otro motivo no otológico, refería una desaparición espontánea de los síntomas a los dos meses de realizarse el tratamiento, pero no inmediata al mismo; permanece asintomática. Creemos importante reseñar que estos dos pacientes comentados, rebeldes a la maniobra de Epley, eran de etiología postraumática. La tolerancia de los pacientes a la maniobra fue muy buena en todos los casos, no presentándose en ninguno de ellos síntomas de disconfort vestibular tras la realización de la misma. No fue preciso utilizar medicación sedante vestibular tras el tratamiento en ningún paciente. Mientras la prueba de Hallpike persistía positiva, los pacientes mantenían los mismos síntomas, en algunos casos atenuados. Tras negativizarse la prueba, 26 pacientes referían estar completamente asintomáticos (72%), 9 pacientes haber mejorado (25%) y sólo 1 paciente relataba estar igual que antes de realizar la maniobra (3%). Como se comentó previamente, en el caso de una paciente la resolución de sus síntomas no podía ser atribuida al tratamiento, por lo que se excluyó de este cómputo. Si se considera como criterio exclusivo de curación la negativización de la prueba de Hallpike atribuible a la maniobra de reposición de partículas, esto ocurrió en un 97% de los casos (36 pacientes). La tasa de recidivas fue de un 14% (5 pacientes). El tiempo de aparición de la recidiva varió entre 2 y 7 meses (media 4 meses; desviación típica 2 meses; coeficiente de variación 50%). En una de las pacientes se presentó una segunda recidiva a los 17 meses de la primera. Todos los casos de recidiva se controlaron con una única maniobra de Epley, estando asintomáticos y con prueba de Hallpike negativa después de ello. La etiología de los pacientes que sufrieron recidiva fue idio- 6 8 Más de 3 años Acta Otorrinolaringol Esp 2001; 52:

4 P. PÉREZ VÁZQUEZ ET AL. MANIOBRA DE EPLEY EN EL VPPB pática en tres pacientes (60%), traumática en uno y postneuritis vestibular en el paciente restante (20% en cada uno de ellos). El seguimiento medio de los pacientes de la serie ha sido de 18 meses, con un mínimo de 6 y un máximo de 46 meses (desviación típica 9,5 meses). DISCUSIÓN En estudios comparativos utilizando las maniobras de Epley y de Semont 15,17, la reversibilidad de los síntomas es igual con ambas. Nosotros utilizamos como terapia de partida la maniobra de Epley por considerarla de realización más sencilla, pudiéndose llevar a cabo incluso de forma casi pasiva en pacientes de edad avanzada y con limitaciones de movilidad. Debe reseñarse que no tuvimos ningún caso en el que las condiciones físicas del paciente, referidas fundamentalmente a problemas de movilidad cervical, contraindicaran el tratamiento. En ningún caso hubo mala tolerancia a la maniobra ni se desencadenó problema vertebrobasilar alguno, ni siquiera en los pacientes de mayor edad, lo que nos refuerza en la idea de que la maniobra de Epley es el tratamiento inicial de elección. Nuestra experiencia con la maniobra de Semont se limita a un solo caso, tratándose de un paciente joven sin ninguna limitación de movilidad. No obstante, nuestra impresión es que no se puede realizar de forma pasiva y que probablemente en pacientes mayores no se podría llevar a cabo con tanta facilidad como la maniobra de Epley, y que por tanto se realizaría de forma inadecuada, lo que alteraría los resultados de la misma. Se ha descrito que las maniobras de reposición de partículas tienen como complicación, aunque con escasa frecuencia (2%), la transformación de un VPPB del CSP en un VPPB del CSH 1. En nuestros pacientes no hemos constatado ningún hecho de estas características. Quizá sea debido a que se trata de una serie relativamente pequeña. En todos los casos en que el paciente no refería estar completamente asintomático y la prueba de Hallpike era negativa, realizábamos las maniobras posicionales de diagnóstico para detectar esta complicación, siendo negativas en todos los casos. Del mismo modo, en caso de persistir síntomas se realizaba la maniobra de Hallpike contralateral, en un intento de descartar que se hubiera producido un paso de las partículas al CSS. No se dio en ningún caso esta situación, cuya frecuencia es aún menor que la correspondiente al CSH. El 97% de los pacientes referían una mejoría total o importante de los síntomas. Sólo hubo 1 paciente que no notó ningún cambio en su sintomatología, pese a haberse negativizado la prueba de Hallpike. No tenemos una explicación concreta para esta situación. Es posible que exista algún otro problema asociado que sea el responsable real de los síntomas de este paciente, si bien debe constatarse que las exploraciones clínica y vestibular instrumental (ENG) del mismo no mostraban ninguna alteración. Se trataba de un paciente diagnosticado además de artropatía cervical, sometido a varios tratamientos rehabilitadores sin mejoría, por lo que puede que los síntomas atribuibles a esta segunda entidad se entremezclaran con los correspondientes al VPPB, siendo difíciles de separar para el propio paciente. Como dato colateral, el referido paciente estaba, y aún continúa, en trámites legales para su jubilación. Dentro del grupo de pacientes asintomáticos incluimos únicamente aquellos que claramente expresaban de forma espontánea que ya no tenían ningún síntoma y relataban poder llevar a cabo una vida completamente normal, realizando todo tipo de movimientos y de cambios posturales. El resto de los pacientes se incluyeron en el grupo de mejoría. En este sentido creemos importante reseñar que muchos pacientes desarrollan miedo (y en ocasiones auténtico pánico) a realizar los movimientos desencadenantes de su sintomatología y que a pesar de que insistimos en que hagan una vida normal y comprueben realmente que los síntomas han desaparecido, muchos de ellos confiesan ser incapaces de intentarlo, manteniendo una conducta de evitación persistente, que impide una correcta evaluación evolutiva. Esta distribución de los resultados (72% asintomáticos, 25% mejor) es en todo similar a la presente en otras series 4, Hemos apreciado que en los casos secundarios (trauma, neuritis vestibular, Meniere, cirugía) es más frecuente encontrar pacientes del grupo asinto- Tabla 1: Distribución de los resultados del tratamiento según la etiología. Entre paréntesis, número de casos Idiopático Traumático Meniere Neuritis Cirugía Asintomático 60% (12) 80% (4) 80% (4) 100% (5) 100% (2) Mejor 37% (7)0 20% (1) 20% (1) 0 0 Igual 5% (1) Acta Otorrinolaringol Esp 2001; 52:

5 ACTA OTORRINOLARINGOLÓGICA ESPAÑOLA Posición final de la maniobra de Epley Posición inicial de la maniobra de Epley Figura 2. Representación esquemática de la situación de los canalitos en el laberinto en la posición final de la maniobra de Epley y en la posición de Dix-Hallpike (vista posterior, laberinto izquierdo). Se pretende mostrar la posibilidad de que aquellos vuelvan a la crus común al repetir la exploración inmediatamente después de la maniobra terapéutica. mático que en los casos idiopáticos (tabla 1), si bien el tamaño de nuestra muestra no permite realizar un análisis estadístico que pruebe esta impresión. En ocasiones se ha puesto en duda la efectividad real de las maniobras de reposición 16,19,20, atribuyéndose la mejoría a una habituación o a una resolución espontánea. En nuestra serie hemos observado una clara relación causa-efecto entre la realización de la maniobra y la desaparición de los síntomas y la normalización de la exploración. Se estima que el tiempo máximo en el que se produce la remisión espontánea es de 2 meses 1,15. Dado que el tiempo que transcurre entre la realización de la maniobra y la revisión del paciente es de 7-10 días y que el tiempo de evolución de los síntomas era superior a dos meses en el 81% de los pacientes, resulta poco convincente hablar de resolución espontánea casualmente asociada a la realización de la maniobra terapéutica. Como se comentó previamente, sólo un caso de curación de los síntomas era atribuible a una resolución espontánea. El número medio de maniobras necesarias para negativizar la exploración fue de 1,5. En las series consultadas 4,15-17, el número de maniobras por término medio fue de 1,3 a excepción de la serie de Smouha 16, en la que la media ascendía a 2,5 maniobras. Este último autor, a diferencia de los otros, inmediatamente después de completar la maniobra de reposición realiza de nuevo la prueba de Hallpike; si es positiva, repite la maniobra terapéutica, y así sucesivamente. Nosotros preferimos no realizar la prueba de Hallpike inmediatamente después del tratamiento por dos motivos: primero, porque la negatividad de la prueba puede no ser debida a la resolución del VPPB, sino a la fatigabilidad propia de esta patología, con lo que tendría poca utilidad como elemento de control. En segundo lugar porque pensamos que al realizar la prueba puede provocarse el que algunas de las partículas impulsadas hacia el utrículo retornen de nuevo al CSP (figura 2). Esto podría constituir una explicación al número superior de maniobras necesarias para negativizar la prueba de Hallpike en los casos en que ésta se realiza de forma inmediata a la terapia de reposición. La distribución de etiologías en nuestra serie no fue esencialmente diferente de la referida en la literatura 1-4. Llama la atención la frecuencia con que este padecimiento puede verse asociado a la evolución de la enfermedad de Meniere. Quizá sea debido a la liberación de fragmentos otoconiales como resultado de las disrupciones laberínticas que se producen durante las crisis. No tuvimos ningún caso en el que el diagnóstico de VPPB precediera al diagnóstico de enfermedad de Meniere. Tampoco hubo ningún caso en el que el tratamiento liberador desencadenara un empeoramiento del curso de la enfermedad o el inicio de una crisis. Se estima que la tasa de recidiva del VPPB puede variar entre un 14 y un 30% 14,15. En nuestra serie fue de un 14%, con un lapso medio de tiempo de aparición de la recidiva de 4 meses. Las recidivas tuvieron lugar en todos los casos en el mismo lado y todos ellos pertenecían al grupo de pacientes asintomáticos, lo que nos permite hablar claramente de recidiva. La prueba de Hallpike se negativizó y la sintomatología desapareció con una única nueva maniobra en todos los casos. La distribución por etiologías de los pacientes con recidivas fue la siguiente: idiopática 60%, traumática 20% y postneuritis vestibular 20%. En estos dos últimos grupos no existió otro traumatismo ni otro episodio de neuritis vestibular previo a la recidiva. Esta distribución de etiologías no difiere de la general de la serie, por lo que no podemos hablar de etiologías predisponentes a la recidiva. Llama la atención el que no se produjera ningún caso de recidiva entre los pacientes afectos de Enfermedad de Meniere; estos pacientes serían los principales candidatos a ello puesto que el putativo factor etiológico continúa existiendo. En la literatura especializada, mayoritariamente norteamericana, se considera al VPPB como la causa de vértigo más frecuentemente vista en la consulta de ORL 1-3,10,15. En nuestra serie, la incidencia estimada sería de sólo 7,5 casos/ hab/año. Si tenemos en cuenta que esta entidad remite espontáneamente en el 50% de los pacientes en un período de tiempo que no sobrepasa los 2 meses 1,15 y que en nuestra serie sólo 11 pacientes (30%) tenían un tiempo de evolución de los síntomas igual o inferior a dos meses, mientas que el grupo de pacientes con una evolución superior a 12 meses era del 38%, cabe pensar que una buena parte de los casos de VPPB tenga una remisión espontánea antes de concluir la ruta a través de los cauces habituales necesarios Acta Otorrinolaringol Esp 2001; 52:

6 P. PÉREZ VÁZQUEZ ET AL. MANIOBRA DE EPLEY EN EL VPPB para acceder a la consulta especializada y que únicamente estamos tratando una parte de ese 50% de casos que no se curan de forma espontánea. Es un hecho ampliamente constatado que muchos de los pacientes aquejados de VPPB son sometidos a múltiples tratamientos médicos y con cierta frecuencia a tratamiento rehabilitador cervical (en las franjas de edades en las que se suele dar esta patología no es raro que los pacientes tengan datos clínicos o radiográficos de artropatía cervical) antes de acceder al otorrinolaringólogo. Si a todo esto añadimos la benignidad y, en general, buena tolerancia de los síntomas de esta patología, creemos que hay un porcentage importante de pacientes aquejados de VPPB que nunca llega a la consulta especializada. CONCLUSIONES La maniobra de Epley es una terapéutica sencilla y efectiva para el tratamiento del VPPB, con una excelente tolerabilidad por parte de los pacientes y con unos resultados satisfactorios en el 97% de los casos. Un mejor conocimiento de este proceso patológico en la esfera de la medicina primaria facilitaría que un porcentaje mayor de pacientes pudiera beneficiarse de este avance terapéutico. REFERENCIAS 1.- Brandt T. Benign Paroxysmal Positioning Vertigo. En Vertigo. Its Multisensory Syndromes. Second Edition. Springer-Verlag London Ltd 1999: Lempert T, Gresty MA, Bronstein AM. Benign positional vertigo: recognition and treatment. BMJ 1995; 311: Froehling DA, Silverstein MD, Mohr DN, Beatty CW, Offord KP, Ballard DJ. Benign positional vertigo: incidence and prognosis in a population-based study in Olmset County, Minnesota. Mayo Clin Proc 1991; 66: Parnes LS, Price-Jones RG. Particle repositioning maneuver for benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993; 102: Dix R, Hallpike CS. The pathology, symptomatology and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system. Ann Otol Rhinol Laryngol 1952; 6: Baloh RW, Jacobson K, Honrubia. Horizontal semicircular canal variant of benign positional vertigo. Neurology 1993; 43: De la Meilleure G, Dehaene I, Depondt M, Damman W, Crevits L, Vanhooren G. Benign Paroxysmal positional vertigo of the horizontal canal. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996; 60: Pérez N, Pastor MJ. Vértigo posicional. En El Sistema Vestibular y sus Alteraciones II. Masson, S.A. 1999: Tusa RJ, Herdman SJ. Assesment and treatment of anterior canal benign paroxysmal positional vertigo using the calalith repositioning maneuver (CRM). Neurology 1997; 48: A Suzuki AR, Herdman SJ, Tusa RJ. Diagnóstico y opciones terapéuticas del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Acta Otorrinolaring Esp 1999; 50: Schuknecht HF, Ruby RRF. Cupulolithiasis. Adv Oto-Rhino-Laryngol 1973; 22: Welling DB, Parnes LS, O Brien B, Bakaletz LO, Brackmann DE, Hinojosa R. Particulate matter in the posterior semicircular canal. Laryngoscope 1997; 107: Semont A, Freyss G, Vitte E. Curing the BPPV with a liberatory maneuver. Adv Oto-Rhino-Laryngol 1992; 41: Epley JM. The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107: Herdman SJ, Tusa RJ, Zee DS, Proctor LR, Mattox DE. Single treatment approaches to benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 119: Smouha EE. Time course of recovery after Epley Maneuvers for benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope 1997; 107: Cohen HS, Jerabek J. Efficacy of treatments for posterior canal benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope 1999; 109: Wolf JS, Boyev KP, Manokey BJ, Mattox DE. Succes of the modified Epley maneuver in treating benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope 1999; 109: Blakley BW. A randomized, controlled assessment of the canalith repositioning maneuver. Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 110: Buckingham RA. Anatomical and theoretical observations on otolith repositioning for banign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope 1999; 109: Acta Otorrinolaringol Esp 2001; 52: