Infecciones del Tracto Gastrointestinal

Transcripción

1 Universidad Nacional del Nordeste Cátedra De Microbiología, Inmunología Parasitología Facultad de Medicina 1

2 Infecciones del Tracto Gastrointestinal Son las enfermedades infecciosas más frecuentes, sólo las superan las infecciones del tracto respiratorio. Las manifestaciones clínicas más importantes de las gastroenteritis son: fiebre, vómitos, dolor abdominal, diarrea. La mayoría de los casos son autolimitados. Son una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad entre los lactantes y los niños. 2

3 CASOS DE DIARREAS AGUDAS (Boletín integrado de Vigilancia- 9/05/2014) N 257 SE : casos 2014: casos 2014: casos * Datos hasta la semana epidemiológica 13 3

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6 AGENTES CAUSALES DE GASTROENTERITIS Agentes causales de enteritis en la población general Pacientes con SIDA (CD4<100/µl) Viajeros BACTERIAS PROTOZOOS VIRUS Salmonella entérica, Campylobacter jejuni, Shigella, ECEH, Yersinia enterocolítica Campylobacter jejuni, Salmonella entérica, Shigella, Yersinia enterocolítica ECEP, ECET, ECEAg, ECEI, Shigella, Vibrio cholerae 01,O139 Giardia lamblia, Criptosporidium parvum Giardia lamblia, Criptosporidium parvum. Microsporidios, Isospora, Cyclospora Entamoeba histolytica Rotavirus. Calicivirus Adenovirus. Astrovirus Rotavirus. Calicivirus Adenovirus. 6

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8 Los microorganismos enteropatógenos actúan por invasión de la mucosa intestinal (mecanismo invasor) o por producción de enterotoxinas (mecanismo toxigénico). Diarrea acuosa o secretora: es la más frecuente. Relacionada a la presencia de bacterias productoras de enterotoxinas: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica. Diarrea invasiva o disentería, causada por bacterias invasoras como Shigella, Salmonella, Escherichia coli enteroinvasiva. La materia fecal puede presentar sangre, moco y leucocitos. 8

9 Ante la sospecha de caso de gastroenteritis se debe tener en cuenta: Datos epidemiológicos: edad, historia de viajes, aparición esporádica o como parte de un brote, período de incubación, tipo de alimento implicado. Existencia de factores predisponentes: inmunosupresión. La clínica: fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos. Tipo de diarrea: acuosa o invasiva. Pruebas de laboratorio. 9

10 Bacilos Gramnegativos Objetivo Conocer las principales características biológicas de los bacilos gramnegativos, su capacidad para producir infecciones, las posibilidades diagnósticas y las medidas profilácticas 10

11 Taxonomía Familia Enterobacteriaceae Géneros Escherichia Shigella Salmonella Klebsiella Enterobacter Serratia Citrobacter Proteus Yersinia y 20 más Especies E. coli S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, S. dysenteriae S. enterica, S. bongori K. pneumoniae, K. oxytoca E. cloacae, E. aerogenes, E. agglomerans S. marcescens, S. odorifera, S. fonticola C. freundii, C. diversus P. vulgaris, P. mirabilis Y. enterocolítica, Y. pestis 11

12 Familia Enterobacteriaceae Bacilos gramnegativos Anaerobios facultativos No esporulados Catalasa positiva Fermentadores de glucosa Oxidasa negativa Reductores de nitratos a nitritos Móviles, las que lo son, mediante flagelos peritricos. Se los encuentra en el suelo, el agua, animales y plantas. Pueden formar parte de la flora normal y ser patógenos. 12

13 Enterobacterias - Determinantes antigénicos Antígeno O (somático): se encuentra en la pared bacteriana. Permite clasificarlas en serotipos O. Son polisacáridos. Antígeno H (flagelar): sólo presente en especies móviles. Permite clasificarlas en serotipos H. Son proteínas. Antígeno K (capsular): sólo presente en especies capsuladas. Permite clasificarlas en serotipos K. Son polisacáridos. Antígeno F (fimbrial): presente en algunas bacterias fimbriadas. Son proteínas. Antígeno Vi (superficie): presente en algunas especies. Su conocimiento tiene aplicación en la tipificación con fines diagnósticos (identificación serológica) y epidemiológicos. 13

14 Enterobacterias - Factores de patogenicidad Cápsula: es adhesina y es antifagocitaria. Fimbrias: permiten la adherencia a la célula huésped. Exoenzimas: ureasa, gelatinasa, lipasa, desoxirribonucleasa. Aerobactinas: permiten la captación de hierro desde el medio. Endotoxina: LPS de pared, se libera al destruirse la bacteria. Exotoxinas: no todas las especies las producen. Sólo son producidas por las patógenas obligadas. 14

15 Pili Nucleoide Ribosomas Flagelos Membrana plasmática Pared cápsula celular 15

16 Enterobacterias - Patógenos oportunistas Géneros: Escherichia, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Citrobacter, Proteus, Morganella, Providencia, etc. Forman parte de la flora normal del hombre y los animales, están presentes en el suelo, el agua y las plantas. Producen infección cuando salen de su hábitat o hay alteraciones de las defensas locales. Producen infecciones extraintestinales como ser infecciones urinarias, sepsis, meningitis, abscesos, neumonías, otitis, sinusitis, etc. 16

17 Enterobacterias oportunistas Diagnóstico de laboratorio Orina, sangre, punción de heridas y abscesos, esputos, etc. Examen en fresco y Coloración de Gram Siembra en Agar E.M.B. o Mac Conkey y Agar sangre Incubar 24 hs a 37ºC Coloración de Gram Pruebas bioquímicas Antibiograma 17

18 Enterobacterias oportunistas Diagnóstico de laboratorio Género Lactosa Movilidad Urea Citrato SH 2 Escherichia Klebsiella Proteus Citrobacter Serratia Enterobacter + + +/- + - Otras pruebas: producción de indol, descarboxilasas, rojo de metilo, DNAsa, Voges-Proskauer, fermentación de azúcares, etc. 18

19 Enterobacterias Patógenos Obligados Géneros: Escherichia, Shigella, Salmonella, Yersinia No forman parte de la flora normal y su presencia en la muestra es indicativa de infección. Se transmiten de hombre a hombre por vía ano-mano-boca o se adquieren a partir de aguas y alimentos contaminados. Producen infecciones intestinales excepto Salmonella que puede producir sepsis, neumonías, etc. Son la primer causa de muerte de etiología infecciosa en niños de países subdesarrollados. 19

20 E. coli entropatógena (ECEP) Produce destrucción del ribete en cepillo disminuyendo la superficie de absorción de agua con diarrea acuosa. 20

21 E. coli enterotoxigénica (ECET) Produce dos exotoxinas (TL y TS) plasmídicas que aumentan la secreción y disminuyen la absorción de agua y electrolitos. Producen diarrea acuosa (coleriforme). H 2 O H 2 O H H O2O H 2 O 2 H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H H 2 O 2 O H 2 O H 2 O H 2 O 21

22 E. coli enteroinvasiva (ECEI) Invade la mucosa por endocitosis y produce lesión en el epitelio con sangre, moco y pus en la heces (disenteriforme). 22

23 E. coli enterohemorrágica (ECEH) Produce Verotoxina con daño capilar. La diarrea es sanguinolenta. 23

24 S.U.H. El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es una enfermedad endémica en nuestro país. La incidencia en Argentina es la más alta del mundo; se registran entre 300 y 350 casos nuevos por año. Afecta a niños pequeños: es más frecuente entre los 5 y los 30 meses, aunque se ha registrado en niños mayores. Son varias las causas pero la más frecuente (90% de los casos) es la infección provocada por una bacteria, Escherichia coli, productora de una toxina denominada Shiga: STEC 24

25 El SUH es una enfermedad de comienzo agudo con anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y daño renal que se presenta generalmente a continuación de un episodio de diarrea con o sin sangre En Argentina, el agente etiológico más comúnmente asociado al SUH es un patógeno zoonótico transmitido por los alimentos y el agua Recientemente se reportó la casi exclusiva circulación de cepas de E. coli O157 del clado 8: HIPERVIRULENTO El tratamiento con antibióticos está contraindicado en casos de sospecha o confirmación de infecciones con STEC entéricos ya que se ha asociado con el desarrollo de SUH 25

26 Argentina presenta la mayor tasa de incidencia mundial de SUH en niños menores a 5 años de edad, constituyendo un problema crítico para la salud pública. El SUH es la principal causa pediátrica de insuficiencia renal aguda y la segunda de insuficiencia renal crónica, siendo además responsable del 20% de los transplantes de riñón en niños y adolescentes en Argentina 26

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32 Shigella 4 especies pertenecientes a 4 grupos serológicos O: A S. dysenteriae B S. flexneri C S. boydii D S. sonnei Las especies más frecuentes en nuestro país son S. flexneri (85%) y S. sonnei (15%) Son todas inmóviles Producen diarrea relacionada con la ingestión de agua contaminada con materia fecal. Son invasivas, secretan toxina Shiga, destruyen el epitelio, y por ello las heces presentan sangre, moco y pus (disentería). Brote alimentario en Rosario: 197 casos notificados (marzo/15-32 S.flexneri)

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34 Salmonella 2 especies: S. bongori y S. enterica 6 subespecies de S. enterica: S. enterica, S. salamae, S. arizonae, S. houtenae, S. diarizonae, S. indica Más de 2000 serotipos según sus antígenos O, H y Vi. Los serotipos más frecuentes en nuestro país son S. Enteritidis, S. Typhimurium, S. Infantis y S. Agona La mayoría de las especies son móviles Producen diarrea relacionada con la ingestión de alimentos contaminados con materia fecal, pudiendo dar complicaciones como sepsis, neumonías, abscesos, etc. Salmonella Typhi produce fiebre tifoidea. 34

35 Salmonella - Patogenia Son invasivas, destruyen el epitelio, y por ello las heces presentan moco y pus. Además pueden atravesar lámina propia y diseminarse por vía linfática 35

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37 CRITERIOS PARA LA TOMA DE MUESTRAS DE INFECCIONES GASTROINTESTINALES La información clínica del paciente es fundamental para la selección de los medios de cultivo a inocular y su posterior incubación. La muestra debe etiquetarse con el nombre del paciente, el servicio solicitante, el tipo de muestra y la fecha de recogida. En determinados casos será importante precisar la hora de recogida. Criterios de rechazo de muestras: muestra deficientemente identificada, muestras derramadas, transporte/conservación inadecuados 37

38 Infecciones gastrointestinales bacterianas Coprocultivo: detección e identificación del agente bacteriano causal. Frascos estériles o con medio de transporte. También se pueden detectar sus antígenos, toxinas o genes que codifican la producción de toxinas mediante técnicas moleculares o de aglutinación. REFRIGERADAS 38

39 Infecciones gastrointestinales víricas Las muestras a analizar: heces (2 a 4 g) recogidas en un recipiente limpio y seco, preferentemente de plástico y boca ancha. No se requiere el empleo de medio de transporte de virus. Se pueden recoger las heces directamente del pañal en el caso de lactantes con diarrea. Refrigeradas MÉTODOS DE DETECCIÓN DE ANTÍGENOS VÍRICOS Técnicas de EIA, inmunocromatografía (ICG) o aglutinación con látex. MÉTODOS DE DETECCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS DE 39 VIRUS ENTÉRICOS

40 Infecciones gastrointestinales parasitarias Como norma general se recomienda hacer el estudio parasitológico en tres muestras seriadas de heces. Refrigeradas. Preferentemente se añade alguna sustancia que conserve los parásitos en condiciones idóneas para su identificación: SAF, o formol diluido en agua (al 5 ó 10%) o MIF. Examen microscópico. 40

41 Enterobacterias diarreogénicas Diagnóstico de laboratorio Materia fecal Examen en fresco y Coloración de Gram Siembra en Agar E.M.B. o Mac Conkey y Agar SS Pruebas bioquímicas Incubar 24 hs a 37ºC Identificación serológica Antibiograma 41

42 Enterobacterias diarreogénicas Diagnóstico de laboratorio Género Lactosa Movilidad Urea Citrato SH 2 Escherichia Shigella Salmonella Yersinia Otras pruebas: producción de indol, descarboxilasas, rojo de metilo, acetato, Voges-Proskauer, fermentación de azúcares, etc. 42

43 Enterobacterias - Diagnóstico de laboratorio Ox Ox Oxidasa Triple Agar azúcar Mac hierro Conkey (TSI) Citrato Urea SH 2 43

44 Fiebre tifoidea Diagnóstico de laboratorio 1er semana: hemocultivo 2da semana: hemocultivo y coprocultivo 3er semana: urocultivo y mielocultivo Reacción de Widal Reacción de aglutinación directa con cepas de S. Typhi y S. Paratyphi A y S. Paratyphi B Detecta anticuerpos contra los antígenos O y antígenos H Debe hacerse en la primer semana y repetir una semana después para ver variaciones de título. Anti O > 1/80 = infección actual 44

45 Trabajo práctico grupal POR QUÉ SE PRODUCEN LAS DIARREAS? CÓMO SE PUEDEN PREVENIR? CAUSAS 45

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48 Qué dice la OMS sobre las ETA? La Organización Mundial de la Salud (OMS), ha definido a las ETA como una enfermedad de carácter infeccioso o tóxico que es causada, o que se cree que es causada, por el consumo de alimentos o de agua contaminada. Cada año mueren 1 millón de niños menores de 5 años en países en vías de desarrollo, lo que implica decesos por día. 40 % en el ámbito doméstico y sólo un 9 % en puestos callejeros y restaurantes. 48

49 Cómo se contaminan los alimentos? Diez enemigos para un alimento sano: 1. Enfriamiento inadecuado. 2. Preparación con demasiada anticipación al consumo. 3. Almacenamiento inadecuado. 4. Conservación a temperatura ambiente. 5. Cocción insuficiente. (temperaturas inadecuadas de cocción) 6. Descongelación inadecuada de los alimentos 7. Higiene personal insuficiente. 8. Contaminación cruzada. 9. Ingredientes de origen dudoso. 10. Contacto de alimentos con animales y/o sus excrementos. 49

50 Prevención de las diarreas Uso de agua potable para beber Provisión de agua para higiene Higiene personal Higiene de los alimentos Adecuada disposición de excretas Adecuada conservación de los alimentos 50

51 Medidas de control calentar el alimento hasta alcanzar temperatura suficiente para eliminar a las bacterias, de 65 a 74 C conservar el alimento a temperaturas menores de 5 C prevenir la contaminación cruzada después del tratamiento térmico y evitar que las personas con síntomas de gastroenteritis o portadores, manipulen alimentos. 51

52 Recordar: En unas pocas horas, los gérmenes se pueden multiplicar en millones! 52