Rinitis/asma alérgica

Transcripción

1 Rinitis/asma alérgica Dr. Jaramillo Hay un 40% (45% en la clase) de la población costarricense que sufre de una de estas enfermedades. Ante un médico general o pediatra un 20-25% de la consulta es de enfermedades de la piel o alergias. Se sabe que si un paciente tiene rinitis alérgica y no se trata adecuadamente va a desarrollar asma en un 25%. Costa Rica tienen un 33% de prevalencia de asma, la más alta del mundo. El asma bronquial es el padecimiento crónico más común. Atopia: Hay individuos que reaccionan frente a estímulos antigénicos habitualmente inocuos para los demás sujetos de la misma especie. La atopia se refiere entonces a una predisposición genética para desarrollar anticuerpos tipo IgE frente a alérgenos comunes al medio ambiente, como tienen un factor genético tan importante el tratamiento es más que todo sintomático porque no se podrá curar. Los antecedentes heredofamiliares nos ayudan a saber si se trata de un asma alérgica o un asma intrínseca. Hay personas que pueden empezar crisis de asma en la adultez, pero tiene que haber un antecedente de alergia en la infancia. Nadie empieza con asma alérgica en la adultez. Marcha atópica: Alergia a alimentos > dermatitis atópica > rinitis alérgica > asma Por qué sucede esto? Existe un balance inmunológico entre una respuesta protectora inmune mediada por Th1 que evita estas reacciones alérgicas, contra otra respuesta facilitadora de la enfermedad que es mediada por Th2. Los siguientes factores pueden determinar hacia donde se va el individuo: Página 1 de 6

2 Favorecen respuesta Th1 (protectora) Hermanos mayores Exposición temprana a la vida diaria Infecciones: sarampión, hepatitis, tuberculosis Vive en un medio rural Favorecen respuesta Th2 (enfermedad) Tipo de vida de ciudad Utilizan muchos antibióticos ante cualquier enfermedad Dieta especial Sensibilizadores y cucarachas Predisposición genética Estigmas del paciente alérgico Palidez centrofacial Pliegue de dennie Morgan Pigmentación del parpado inferior Rinitis Lesiones de piel Antecedentes familiares Cambios en el órgano de choque: es cuando una persona presenta un cambio en la forma de la alergia, que al inicio era dermatitis y después se convirtió en rinitis por ejemplo. Rinitis: Clínica: Estornudos en ráfaga (5 o más estornudos seguidos) Rinorrea acuosa Prurito nasal Obstrucción nasal con la voz nasal característica Saludo alérgico Pliegue nasal en la mitad de la nariz, por estar haciendo tanto el saludo alérgico se les remarca este pliegue. Conjuntivitis alérgica: Enrojecimiento, lagrimeo y fotofobia. Se da prácticamente durante todo el año en nuestro país, en países con diferentes estaciones en la época de polinización es cuando más sufren estos pacientes, por eso tratan de evitar estar en los lugares donde ocurren. Muchos se infectan los ojos por el continuo rascado que hacen. Fascies adenoidea: Por ser respiradores bocales, el maxilar superior protruye y el inferior se hace hacia atrás, generando problemas dentales. Página 2 de 6

3 Lengua geográfica: Se exacerba mucho con los cítricos. Asma: Es importante diferenciar entre asma extrínseca y asma intrínseca: Extrínseca o alérgica Intrínseca o no alérgica Comienzo antes de los 30 años Historia familiar de atopia Pruebas cutáneas positivas Sensible a alérgenos comunes. IgE sérica elevada Eosinofilia + Eosinofilia ++ Rinusinusitis negativa Pólipos nasales en senos paranasales negativa Después de los 40 años sin antecedentes de alergia Sin historia familiar de atopia Pruebas cutáneas negativas Curso severo, poca mejoría en el hospital IgE sérica normal Rinusinusitis positiva Pólipos nasales y en senos paranasales positiva Aeroalergenos más frecuentes: 1. Ácaros del polvo casero: se reproducen cuando hay humedad y temperaturas de 50ºC, la mayoría de los costarricenses con asma alérgica cuando salen del terreno húmedo se curan. 2. Animales domésticos: caspa, saliva, orina y heces. Los gatos dan mucha alergia especialmente, se sabe que aunque ya no esté el gato la casa puede seguir hospedando aeroalergenos por 6 meses más. 3. Hongos: alternaria, aspergillus, cladosporium. 4. Insectos: cucarachas 5. Pólenes: zacates (Timote, bermuda,chloridoidae) 6. Contaminación ambiental: es muy irritante 7. Contaminación laboral. Página 3 de 6

4 Desencadenantes del asma: Tratamiento 1. Evitar el alérgeno: es muy difícil porque en la casa se puede, pero en las demás casas donde se lleve al niño no. 2. Educación al paciente y su familia sobre las cosas que hay que evitar: a. Un cuarto minimalista donde no se acumule polvo b. Con antecedentes familiares de atopia al recién nacido se requiere que se espere hasta 6 meses para darle leche de vaca. 3. Farmacoterapia: a. Antihistamínicos: cuando el asmático tiene rinitis solamente, ya que hace que la secreción bronquial se espese y cuesta más sacarla. b. Esteroides inhalados u orales c. Broncodilatadores inhalados d. Antileucotrienos 4. Inmunoterapia: cuando la Farmacoterapia es insuficiente. Qué hacer si es resistente al tratamiento? Se comienza la inmunoterapia, que consiste en la administración gradual aumentando las cantidades de un alérgeno, con extracto alergénico o vacunas, con el objetivo de producir tolerancia y reducir los síntomas que se presentan frente a una exposición natural al alérgeno. Estos antígenos se han tratado para que produzcan una respuesta inmunológica, pero no desarrollen la respuesta inflamatoria alérgica. Página 4 de 6

5 Mecanismo de inmunoterapia específica: Cuando se da inmunoterapia específica, se estimula la respuesta Tho, para que se bloquee la producción de Th2, que libera IL- 5 que va a estimular la producción de eosinófilos que participan en la inflamación de mucosas, y el Th2 además produce IL- 4 y 13 que estimulan la célula Th2 para que a su vez estimule la célula B y produzca IgE y estas se unan al antígeno, se altere la membrana y se da la degranulación del mastocito. La inmunoterapia estimula a su vez la respuesta Th1, y esta va a producir IL- 12 e IFN γ que bloquean la inflamación alérgica, pero además produce células T anérgicas, a través de la estimulación de unas células TR que hacen que se libere IL- 10 y TGF- β y esto forma en la Th2 un estímulo que produce un IgG bloqueador que se interpone en la degranulación del mastocito. Este es el único tratamiento que evita desde el inicio la reacción inflamatoria, los demás median en fases tardías. Además de este bloqueo la inmunoterapia crea los siguientes efectos: o aumenta los títulos de anticuerpos de tipo IgG4 o disminuye la histamina o inhibe la presentación de IgE a las células T o inhibe las tasas estacionales de los niveles de IgE Página 5 de 6

6 o o disminuye la producción de las IL- 4,5 y 9 en las mucosas produce IFN γ en la mucosa nasal Todo esto crea un cambio en los Th2 hacia los Th1 que son protectores. Se le aplica este tratamiento a: Pacientes o con síntomas clínicos o con pruebas cutáneas o in vitro Manifestaciones alérgicas de rinitis, asma, conjuntivitis o hipersensible a veneno de abejas o avispas. Falla a los medicamentos o las medidas generales para prevenir las crisis alérgicas. Falla en la respuesta sintomática a los medicamentos o dificultad para utilizar los medicamentos regularmente. Consideraciones para sensibilizar: Severidad y duración de los síntomas Pérdida de empleo o días de escuela Edad del paciente No se sensibiliza a: Niños menores de 5 años y adultos mayores de 65 años, esto porque el sistema inmune de ambos no está muy eficiente. A los pacientes que utilicen betabloqueadores: se recomienda cambiar a otro hipotensor porque estos no reaccionan a la adrenalina ante una complicación. A los pacientes asmáticos: el tratamiento es muy inestable. Mujeres embarazadas: no es teratogénico, pero puede influir en el sistema inmune del niño. Trastornos psicológicos o pacientes poco cooperadores. Que se obtiene con este tratamiento: Disminuye la frecuencia, la duración o intensidad de la crisis Al inicio se deberá combinar con los otros medicamentos, pero conforme el tratamiento vaya haciendo efecto esto se irá usando menos. Página 6 de 6