UNIVERSIDAD DE TALCA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE ODONTOLOGÍA

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1 UNIVERSIDAD DE TALCA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE ODONTOLOGÍA PREVALENCIA DE HIPOPLASIAS DE ESMALTE EN INCISIVOS Y MOLARES PERMANENTES EN NIÑOS DE 6 A 8 AÑOS QUE ASISTEN AL COMPLEJO EDUCACIONAL JAVIERA CARRERA DE LA CIUDAD DE TALCA EN EL AÑO 2006 MEMORIA PARA OPTAR AL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA DOCENTE GUÍA: DR. VIDAL PÉREZ VALDÉS DANIELA SCHNEEBERGER LOZANO TALCA CHILE 2006

2 A los que lo dieron todo por mí... mis Papás

3 AGRADECIMIENTOS Quiero darle las gracias a mis padres, a ustedes que hicieron posible que yo estudiara, que han estado siempre conmigo, que han confiado en mi y me han dado animo cada vez que creí que este sueño no era posible. A David, ya que sin ti no podría estar aquí y no podría haber llegado a este momento, gracias por ser mi apoyo y permitirme crecer cada día mas. Mi familia; mis hermanitas Tana y Matela, mis animalitos regalones: Maca, Vicho, Feña y Santiaguito, a mis cuñados Tatán y Mundi, ya que son la alegría de mi vida. A mi docente guía, Doctor Vidal Pérez, por tu tiempo y dedicación, sin usted este trabajo habría sido muy difícil. A mis amigos Yuyo, Pi, Juan y Memo, son lo mejor que me ha pasado en estos año de universidad. A la gente que conocí este año como el Nico, Dani, Lore, Karla y Mario que me han acompañado y ayudado en todo momento.

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5 INDICE Pag. DEDICATORIA i AGRADECIMIENTOS ii INDICE iii 1. INTRODUCCIÓN 1 2. OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL OBJETIVOS ESPECÍFICOS 3 3. REVISION BIBLIOGRAFICA DESARROLLO DE LA DENTICION DESARROLLO Y FORMACIÓN DEL PATRON CORONARIO GERMEN DENTARIO 7 ETAPA DE INICIACIÓN 8 ETAPA DE PROLIFERACIÓN 8 ETAPA DE HISTODIFERENCIACIÓN Y MORFODIFERENCIACIÓN 10 ETAPA DE APOSICIÓN Y CALCIFICACIÓN DESARROLLO DENTARIO AL MOMENTO DEL NACIMIENTO DEFINICIÓN DE HIPOPLASIA E HIPOCALCIFICACIÓN ETIOLOGIA MATERIAL Y METODO POBLACIÓN MUESTRA DESCRIPCIÓN DE LA INVESTIGACIÓN PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE DATOS RESULTADOS DISCUCIÓN CONCLUSIONES SUGERENCIAS RESUMEN BIBLIOGRAFÍA 41

6 10. ANEXO ANEXO Nº1 ETAPAS MORFOLÓGICAS Y ANOMALIAS ANEXO Nº2 TEST DE KAPPA ANEXO Nº3 CONSENTIMIENTO INFORMADO ANEXO Nº4 FICHA CLINICA ANEXO Nº5 TABLAS ANEXO Nº6 TEST EXACTO DE FISHER 51

7 1. INTRODUCCIÓN Desde el momento de la gestación podemos estar expuestos a diferentes noxas que pueden traer alteraciones en el normal desarrollo de nuestras estructuras. Mientras estamos en el periodo del embarazo nos encontramos protegidos frente a estas injurias, pero si ellas son muy fuertes igual se pueden advertir alteraciones que se verán en el momento del nacimiento. Estos mismos sucesos ocurren en la cavidad bucal y en las piezas dentarias. Existen una gran cantidad de malformaciones que afectan la boca. Los dientes son probablemente los mas frecuentemente afectados, por factores hereditarios, ambientales, multifactoriales y cromosómicos que interfieren en su desarrollo (Neville et al 1995). Existen diversas anomalías dentales que se relacionan con defectos del desarrollo del diente, precipitados por factores hereditarios, sistémicos o locales (Pinkham 2001). Podemos encontrar diferentes formas de clasificar estas anomalías, la mas usada es en cantidad (hiperdoncia, hipodoncia, etc), tamaño (microdoncia, macrodoncia, fusión, germinación, etc), forma (Dens evaginatus, dens in dente, taurodontismo, dilaceración, etc), estructura y color dental; las ventajas de esta clasificación es que se puede relacionar con las etapas del desarrollo (Pinkham 2001). Las anomalías de estructura de esmalte pueden deberse a diferentes factores; como hereditarias o ambientales. Las hipoplasias de esmalte son defectos ambientales en la etapa de aposición donde podemos ver irregularidades en el esmalte con una reducción en su espesor. Por lo tanto las anomalías de esmalte pueden servir como marcador en el desarrollo dentario de la ocurrencia de patologías o periodos de stress (Meldrum et al 1997).

8 La hipoplasia de esmalte es importante clínicamente porque trae como consecuencia mayor riesgo de caries (Slayton et al 2001) (Silva-Sousa et al 2003), mayor desgaste (Slayton et al 2001), sensibilidad dental (Slayton et al 2001) (Cameron y Widmer 1998) (Silva-Sousa et al 2003) y estética pobre (Slayton et al 2001) (Silva- Sousa et al 2003). La etiología de las hipoplasias puede tener dos causas hereditarias y ambientales, estas últimas pueden dividirse en local y sistémicas; de origen local son los traumatismos, reimplante de una pieza temporal, etc. Los de origen sistémico son los trastornos nutricionales, hipocalcemia, fiebres altas, etc; que veremos mas adelante. Existen variaciones geográficas y socioeconómicas en los defectos de esmalte, incluso cuando se excluye la influencia del flúor en el agua potable. Una buena nutrición y el cuidado de la salud desempeñan un papel importante, por lo cual los países desarrollados tienen menor prevalencia. En los países escandinavos cabe esperar que un 3% de los niños tengan hipoplasias en sus dientes temporales y 2 a 5 % en sus dientes permanentes (Koch et al 1994). La prevalencia en México es de 23.94% a 46.7% en piezas permanentes (Tello et al 1997) (Goodman et al 1987) lo que es alto por la mayor susceptibilidad a lesiones cariosas y otros problemas que se puede esperar por la ocurrencia de estas lesiones. En Chile hay pocos estudios que revelen la prevalencia de esta anomalía de estructura, siendo este un dato que además de indicarnos la presencia de una patología en la infancia, es una zona de más riesgo de caries, mas desgaste, sensibilidad dental y mala estetica. Saber estos datos permitiría hacer políticas de prevención mas adecuadas para la población.

9 2. OBJETIVOS 2.1 OBJETIVO GENERAL Determinar la prevalencia de hipoplasias de esmalte en molares e incisivos permanentes examinados en niños de 6 a 8 años que asisten al Complejo Educacional Javiera Carrera en la ciudad de Talca. 2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS Determinar el promedio de piezas dentarias con hipoplasias de esmalte Determinar la prevalencia de hipoplasia de esmalte según sexo. Indicar la pieza dentaria con mayor prevalencia de hipoplasias de esmalte. Determinar la prevalencia de hipoplasias de esmalte en primeros molares permanentes. Determinar la prevalencia de hipoplasias de esmalte en incisivos permanentes.

10 3. REVISION BIBLIOGRAFICA 3.1 DESARROLLO DE LA DENTICION Los primeros estadios de la génesis de la mayoría de los órganos que se desarrollan a partir del epitelio superficial del embrión presentan un aspecto histológico muy parecido (Mjör y Fejesskov 1989). El desarrollo de los dientes tiene un estricto control genético que determina la posición, número, talla y forma de los dientes (Pirinen et al 2001). En el desarrollo de los órganos dentarios aparecen sucesivamente dos clases de dientes; los temporales y permanentes. Ambos se originan de la misma manera y presentan una estructura histológica similar (Gómez de Ferrari y Campos 2003). Las piezas se desarrollan a partir de brotes epiteliales que empiezan su formación en la parte anterior de los maxilares y luego avanzan en dirección posterior. Tienen una forma determinada y una ubicación precisa en los maxilares, pero todo se realiza en forma gradual y paulatina. Es necesario un fenómeno inductor para el comienzo de la órganogénesis. Este fenómeno inductor es ejercido por el ectomesénquima (Gómez de Ferrari y Campos 2003) DESARROLLO Y FORMACIÓN DEL PATRON CORONARIO

11 Al final de la sexta semana de vida intrauterina (VIU) (45 días aproximadamente) comienza la odontogénesis de la dentición temporal con la proliferación de la lámina dental a partir del epitelio oral (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Montenegro et al 1997) (Lobos 2003) (Pirinen et al 2001), donde autores refieren que el embrión mide alrededor de 15 mm. (Montenegro et al 1997), comienza el ciclo vital de los organos dentarios y que continua a lo largo de la vida del diente (Gómez de Ferrari y Campos 2003). El diente se desarrolla del ectodermo oral y de la base de la cresta neural que derivan de las células mesenquimatosas, estas han migrado de la cresta neural craneal y de los procesos faciales (Pirinen et al 2001). El epitelio ectodérmico que recubre los maxilares comienza a engrosarse en 2 zonas diferentes que adoptan la forma de herradura (Montenegro et al 1997). Estos engrosamientos que se forman por proliferación de las células basales del epitelio plano pluriestratificado de la cavidad oral, se introducen en el mesénquima subyacente y representan el primer inicio en el desarrollo de la lámina dentaria y de la lámina vestibular (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Mjör y Fejesskov 1989) (Pirinen et al 2001). La lámina vestibular queda ubicada externamente a la lámina dentaria y es de evolución más tardía que esta última (Montenegro et al 1997). Sus células proliferan dentro del ectomesénquima, se agrandan y degeneran formando una hendidura que constituye el surco vestibular (Gómez de Ferrari y Campos 2003). Por ruptura ulterior de las células epiteliales del estrato medio y superficial que la integran, da origen al vestíbulo oral (Montenegro et al 1997). La lámina dentaria de cada maxilar, da origen en diferentes etapas del desarrollo a los esbozos dentarios de la dentición temporal y permanente (Montenegro et al 1997). En la octava semana de VIU se forman en lugares específicos diez crecimientos epiteliales dentro del ectomesenquima de cada maxilar en los sitios determinados genéticamente. Esta lámina también da origen a los treinta y dos gérmenes de la dentición permanente alrededor del quinto mes de gestación. Los gérmenes de las piezas permanentes se sitúan por lingual o palatino en relación a los elementos primarios (Gómez de Ferrari y Campos 2003). Los primeros esbozos dentarios que aparecen son los segmentos

12 anteriores de la mandibula (incisivo inferior temporal), y el comienzo de toda la dentición temporal tiene lugar el segundo mes de VIU (Mjör y Fejesskov 1989). Los molares se desarrollan por extención distal de la lámina dental (Mjör y Fejesskov 1989) (Gómez de Ferrari y Campos 2003) crece hacia atrás por debajo del epitelio oral que se denomina lámina dentaria accesoria (Mjör y Fejesskov 1989). El indicio del primer molar permanente existe ya al cuarto mes de VIU (Mjör y Fejesskov 1989) (Gómez de Ferrari y Campos 2003). Los dientes permanentes se desarrollan como resultado de un incremento del crecimiento del borde libre de la lámina dentaria, en situación lingual con respecto a cada diente temporal, extención que recibe el nombre de lámina de reemplazo y que aparece al quinto mes de VIU (incisivo central permanente) hasta los 10 meses de edad (segundo premolar permanente) (Mjör y Fejesskov 1989). Las piezas dentarias se desarrollan a partir de dos esbozos que interactúan recíprocamente durante el transcurso de la odontogénesis. Uno, a partir de la lámina dentaria: esbozo epitelial de origen ectodérmico y otro a partir de tejido mesenquimático derivado de las crestas neurales (origen ectomesenquimático). El epitelio ectodérmico forma el órgano del esmalte y como su nombre lo indica da origen al tejido externo que recubre la corona del diente. Del tejido mesenquimático deriva la papila y el saco dental que da origen al complejo pulpodentinario (dentina y pulpa) y a los elementos del periodonto de inserción respectivamente (cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar) (Montenegro et al 1997). (Figura nº1) Figura nº1 ORIGEN EMBRIOLÓGICO DE LOS TEJIDOS BUCALES (Montenegro et al 1997) Origen Embriológico Estructura Involucrada Tejido Formado Ectodermo Organo del Esmalte Esmalte Ectomesénquima Papila Dentaria Pulpa Dentina Cemento Saco dentario Periodonto Periodonto de inserción Hueso Alveola

13 Los gérmenes dentarios siguen una serie de etapas en su evolución. Es importante tener claro que el desarrollo es un proceso continuo que se divide en etapas para su comprensión (Gómez de Ferrari y Campos 2003) GERMEN DENTARIO A medida que el epitelio prolifera e interactúa con el mesénquima subyacente, el órgano del esmalte va adoptando diferentes formas: botón, copa y campana; cada una de las cuales marcan una actividad importante en el desarrollo y determinación de la forma definitiva de la futura pieza dentaria (Montenegro et al 1997) ETAPA DE INICIACIÓN (Estadio de Brote o Yema) Corresponde a la primera etapa de este ciclo dentario, en la octava semana de VIU (Abramovich et al 1999), corresponde a la puesta en marcha del desarrollo dentario que es debido a la actuación de factores químicos (Castro y Hernandez 1979) (Miletich y Sharpe 2003). Cada diente se desarrolla a partir de un brote dentario (Mjör y Fejesskov 1989) (Lobos 2003) (Castro y Hernandez 1979), es una etapa breve (Gómez de Ferrari y Campos 2003) que se caracteriza por la aparición de una notable actividad mitótica de la lámina dental que permite la formación de 20 botones o yemas de los dientes temporales (10 en cada maxilar), en el seno del mesénquima subyacente (Montenegro et al 1997) (Miletich y Sharpe 2003). Son engrosamientos redondeados que son el resultado de la división mitótica de células de la capa basal (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Mjör y Fejesskov 1989). Las células del ectomesénquima se encuentran condensadas por debajo del epitelio de revestimiento y alrededor del brote epitelial (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Mjör y Fejesskov 1989) (Montenegro et al 1997).

14 ETAPA DE PROLIFERACIÓN (Estadio de Copa o Casquete) La proliferación desigual del brote (alrededor de la novena semana de VIU) hace que adquiera una concavidad central, adquiriendo el aspecto de un verdadero casquete (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Mjör y Fejesskov 1989). Su concavidad central encierra una pequeña porción de ectomesenquima que será el origen de la papila dental (Montenegro et al 1997) (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Pirinen et al 2001) (Miletich y Sharpe 2003) que dará origen al complejo pulpodentinario (Gómez de Ferrari y Campos 2003). Podemos distinguir las siguientes estructuras en el organo del esmalte; el epitelio externo, el epitelio interno (que se diferencia en preameloblastos de ahí que se le denomina preameloblástica) y el reticulo estrellado (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Mjör y Fejesskov 1989) (Montenegro et al 1997) (Lobos 2003). El epitelio interno y externo no son más que la continuación de las células basales del epitelio oral que se ha invaginado, mientras que el retículo estrellado que queda ubicado entre ambos, corresponde a las células de los estratos más superficiales del mismo epitelio. Estas células comienzan a separarse por la presencia de abundante sustancia intercelular y adquieren una forma estrellada con largas prolongaciones que recuerda la disposición en retículo de las células del tejido mesenquimático. Las células se encuentran unidas entre sí por uniones desmosómicas. La sustancia intercelular es rica en albúmina lo cual proporciona al retículo estrellado una consistencia gelatinosa que protege a las células del epitelio interno (Montenegro et al 1997). El mesénquima que hay en el interior de la concavidad, se condensa por división celular y aparición de la actividad de los capilares dando lugar a la papila dental (Gómez de Ferrari y Campos 2003). Las celulas de la papila dentaria, que se hayan parcialmente englobadas por la porción invaginada del epitelio interno del esmalte, sufre frecuentes divisiones (Mjör y Fejesskov 1989).

15 El tejido mesenquimático que se encuentra inmediatamente por fuera del casquete también se condensa volviéndose fibrilar y forma el saco dentario primitivo (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Montenegro et al 1997) (Pirinen et al 2001). El órgano del esmalte, la papila y el saco constituyen el germen dentario (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Montenegro et al 1997). Si se producen alteraciones del desarrollo en ésta etapa, pueden llegar a diferenciarse nuevas partes, cúspides o raíces supernumerarias; pudiendo originarse una duplicación o producirse una supresión completa de ciertas partes. También se relata que un exceso de proliferación del germen podría generar quistes pericoronarios, odontomas y ameloblastos (Castro y Hernandez 1979). A medida que el germen dentario continúa creciendo va modelando paulatinamente la forma de la futura corona dentaria (morfodiferenciación). Mientras tanto dos hechos fundamentales caracterizan esta etapa y permiten dividirla a su vez en dos fases. Una fase de campana temprana, donde se diferencia las células formadoras de esmalte y dentina (histodiferenciación) y una fase de campana avanzada, donde se secreta la matriz de estos tejidos (aposición) (Montenegro et al 1997) ETAPA DE HISTODIFERENCIACIÓN Y MORFODIFERENCIACIÓN (Estadio de Campana Temprana) Ocurre entre la catorce a dieciocho semanas de VIU. Se acentúa la invaginación del epitelio interno adquiriéndole aspecto típico de una campana (Gómez de Ferrari y Campos 2003). Las células formativas de los gérmenes dentarios desarrolladas durante la etapa proliferativa sufren cambios adquiriendo su destino funcional. A las células se les restringe sus potencialidades; les abandona su capacidad de multiplicación, cuando asumen su nueva función (Castro y Hernandez 1979).

16 El órgano del esmalte presenta una nueva capa, el estrato intermadio (Montenegro et al 1997) (Gómez de Ferrari y Campos 2003), la presencia de este nos permite realizar el diagnostico histológico diferencial con la etapa anterior. Por lo tanto en esta etapa el órgano del esmalte esta constituido por el epitelio externo, retículo estrellado, estrato intermedio y el epitelio interno (Gómez de Ferrari y Campos 2003). Las células de este estrato se encuentran unidas entre ellas, con las células del retículo estrellado y del epitelio interno del órgano del esmalte, a través de uniones desmosómicas (Montenegro et al 1997). En el estrato intermedio aparecen varias capas de células planas, donde se encuentran una mayor cantidad de capas es en el sitio que corresponderá a las futuras cúspides o bordes incisales. Además se le da gran importancia en la etapa de secreción y mineralización del esmalte ya que se vincula estrechamente con los vasos sanguíneos provenientes del saco dentario, asegurando la vitalidad de los ameloblastos y controlando el paso de calcio del medio extracelular al esmalte en formación (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Mjör y Fejesskov 1989) (Montenegro et al 1997). Las células del epitelio interno o preameloblastos se diferencian en ameloblastos jóvenes (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Montenegro et al 1997). En la profundidad de los gérmenes temporales en desarrollo, aparece una proliferación adicional de la lámina dental hacia palatino o hacia lingual. Posteriormente esta proliferación dará origen al órgano del esmalte de las piezas permanentes de reemplazo (Montenegro et al 1997). En este periodo se determina la morfología de la corona por acción o señales específicas del ectomesénquima adyacente o papila dental sobre el epitelio interno del órgano dental (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Miletich y Sharpe 2003). Ellos conducen a que esta capa celular se pliegue, dando lugar a la forma, número y distribución de las cúspides, según el tipo de elementos dentarios que dará origen. Es decir, que el modelo o patrón coronario se establece antes de comenzar la aposición y mineralización de los tejidos dentales (Gómez de Ferrari y Campos 2003).

17 Una interacción entre los componentes ectodérmicos y mesenquimatoso del germen dentario determina la morfología de la futura unión esmalte-dentina (Mjör y Fejesskov 1989) (Castro y Hernandez 1979). Las alteraciones de la morfodiferenciación pueden afectar la forma, el tamaño del diente, sin perjudicar las funciones de los ameloblastos o de los odontoblastos cuyo esmalte o dentina pueden ser normales en su estructura (Castro y Hernandez 1979) ETAPA DE APOSICIÓN Y CALCIFICACIÓN (Estadio de campana Tardía) Esta etapa comienza al quinto mes de VIU (Abramovich et al 1999). En esta fase comienza la formación de dentina y esmalte, tejido mineralizado cuya génesis, al igual que la del tejido óseo involucra dos procesos; uno inicial, en que se secreta aposicionalmente la matriz (predestina, preesmalte), y otro secundario en que se calcifica la matriz recién formada (Montenegro et al 1997). Esta etapa comienza cuando se identifica, en la zona de futuras cúspides o borde incisal la presencia de depósitos de la matriz de esmalte sobre las capas de dentina en desarrollo (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Mjör y Fejesskov 1989) (Pirinen et al 2001). El crecimiento aposicional del esmalte y dentina se realiza por el depósito de capas sucesivas de una matriz extracelular en forma regular y rítmica. Se alternan periodos de actividad y reposo a intervalos definidos (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Castro y Hernandez 1979). La elaboración de la matriz orgánica, a cargo de los odontoblastos para la dentina y de los ameloblastos para el esmalte, es inmediatamente seguida por las fases iniciales de su mineralización (Gómez de Ferrari y Campos 2003). La formación inicial

18 de dentina viene precedida por el alejamiento de los odontoblastos, en fase de formación, de la membrana basal (Mjör y Fejesskov 1989). El primer indicio de la formación de dentina es la aparición de una condensación de la sustancia fundamental alrededor de las fibrillas en la zona acelular (Mjör y Fejesskov 1989). La corona se forma primero con el depósito de laminilla de esmalte y luego se forma una de esmalte (Gómez de Ferrari y Campos 2003). El proceso se inicia en la cúspide o borde incisal y paulatinamente se extiende hacia cervical. En piezas multicuspideas se inicia en cada cúspide por separado y luego se unen entre si (Gómez de Ferrari y Campos 2003) (Pirinen et al 2001) (Militech y Sharpe 2003). El comienzo de la mineralización del esmalte se asocia con una notable reducción de la distancia existente entre los epitelios externo e interno de ese esmalte a nivel de la futura cúspide o área incisiva (Mjör y Fejesskov 1989). La mineralización de los dientes primarios se inicia entre el quinto a sexto mes de VIU, por eso al nacer existen tejidos dentarios calcificados en todos los dientes primarios y en los primeros molares permanentes (Gómez de Ferrari y Campos 2003). Cada etapa morfológica del desarrollo dentario esta vinculado a un proceso fisiológico, cuyas características particulares nos ayudan a comprender como y cuando se pueden generar anomalías de la odontogénesis (Montenegro et al 1997). (Anexo n 1) DESARROLLO DENTARIO AL MOMENTO DEL NACIMIENTO En el momento del nacimiento están presentes en la mandíbula todos los estadios de la formación de los dientes temporales y permanentes; en los permanentes solamente puede hallarse mineralizada la porción mas interna del esmalte y de la dentina de la cúspide mesiovestibular de los primeros molares (Montenegro et al 1997) (Mjör y Fejesskov 1989) (Pirinen et al 2001).

19 Al nacimiento la corona de los dientes temporales de los incisivos se encuentra casi completamente desarrolladas, dicho desarrollo es menor en los caninos y en los molares temporales. La totalidad de la corona de los incisivos centrales esta completamente formada (Montenegro et al 1997) (Mjör y Fejesskov 1989), pero solo el borde muestra el aspecto blanquecino normal (Mjör y Fejesskov 1989). En las piezas temporales los incisivos centrales superiores e inferiores son los primeros dientes desarrollados, después viene el primer molar, incisivo lateral, canino y segundo molar. Los incisivos centrales inferiores son las primeras piezas erupcionadas, apareciendo en boca más o menos a los siete meses de vida. Los otros dientes temporales erupcionan durante los siguientes veinte a veintidós meses (Pirinen et al 2001). En las piezas permanentes, a los 2 o 3 meses de edad los incisivos inferiores, incisivos centrales superiores y los caninos superiores e inferiores comienzan la calcificación. La calcificación del incisivo lateral superior comienza cercano al primer cumpleaños. Entre el segundo y tercer año el primer y segundo premolar y el segundo molar comienzan su calcificación. La corona de los dientes permanentes (excepto el tercer molar) esta completamente formada entre el quinto y séptimo año (Pirinen et al 2001). 3.2 DEFINICIÓN DE HIPOPLASIA E HIPOCALCIFICACIÓN La hipoplasia es una alteración en la formación del esmalte (Koch et al 1994) que da como resultado un defecto visible en la superficie (Koch et al 1994) (Mc Donald y Avery 1990) (Palubechaite 2001) (Regezzi y Scubba 2004) (Suckling 1980), de menor espesor (Koch et al 1994) (Clarkson 1989) y bordes redondeados (Koch et al 1994). Se produce por disturbios durante la fase secretora en el desarrollo del esmalte (Goodman et al 1987) (Sharpe et al 1986), hay una alteración en la aposición y la formación de la matriz proteica o en mineralización de ésta (Cameron y Widmer 1998) (Suckling 1980).

20 Los defectos del esmalte son los trastornos de la mineralización (Koch et al 1994) (Vong et al 2000) que se ven con mayor frecuencia por razones obvias, ya que clínicamente es difícil ver la dentina y el cemento (Koch et al 1994). Se produce por disturbios sistémicos durante la formación de la corona (Meldrum y Kay 1997). Se define como la deficiencia cuantitativa del esmalte dental (Cameron y Widmer 1998) (Littleton y Towsend 2005) (Regezzi y Scubba 2004) (Suckling 1980) (Clarkson 1989), se identifica como un surco, un hoyo o la perdida del esmalte (Littleton y Towsend 2005) (Slayton et al 2001) (Meldrum y Kay 1997), siendo mas blando de lo normal (Regezzi y Scubba 2004). Hay una disminución de la cantidad de esmalte formado (Talavera y Talavera 2002) (Vong et al 2000) y no se refiere a la cantidad de mineralización (Talavera y Talavera 2002). La hipoplasia de esmalte se caracteriza histológicamente por el reducido espesor del esmalte y cambios en la translucidés y los bordes redondeados del defecto. El fondo del defecto muestra un esmalte más poroso que el normal y la dirección de los prismas en los bordes es perpendicular a la superficie. El esmalte remanente es de espesor y morfología normal (Koch et al 1994), pero es mas susceptible de desmineralizar que los dientes normales (Vong et al 2000). Las hipoplasias pueden ser leves y tener como resultado una serie de picaduras de la superficie del esmalte o bien desarrollar una línea horizontal que atraviesa el esmalte de la corona. Si la actividad ameloblástica fue interrumpida en un periodo prolongado de tiempo ocurre la formación de grandes áreas de esmalte imperfecto o irregular (Mc Donald y Avery 1990). El grado de defecto depende de tres condiciones a) intensidad del factor causante, b) duración de la influencia del factor y c) momento en el cual actúa el factor durante el desarrollo de la corona (Regezzi y Scubba 2004) (Talavera y Talavera 2002). La hipoplasia de esmalte solo ocurre si la lesión se produce durante el desarrollo de los dientes. Una vez que este se ha calcificado el defecto no se produce (Shafer et al 1986).

21 El periodo crítico para la pigmentación del diente temporal y permanente es el intervalo entre el desarrollo intrauterino y los ocho años (Talavera y Talavera 2002). La pieza con mayor porcentaje de hipoplasia de esmalte en el incisivo central maxilar permanente (44.4%) en México, después el canino maxilar permanente (28.0%) (Goodman et al 1987). Los defectos sin perdida de esmalte, pero con cambio de coloración y mineralización, se denomina hipocalcificación (Koch et al 1994). Se caracteriza histológicamente por un esmalte poroso por debajo de una superficie bien mineralizada (Koch et al 1994). Se define como un defecto cualitativo producido por disturbios o interrupciones en la calcificación (Suckling 1980). Hillson localizó los defectos en la corona, fue registrando y fue confeccionando un plan cronológico. Los defectos que ocurrieron en el mismo periodo de tiempo permite la distribución por edad de ocurrido el defecto. Las piezas se dividieron en 7 unidades, estas fueron rotuladas de la A a la G y asociadas aproximadamente con los rangos de edad (Littleton et al 2005). (Figura nº2) Figura nº2 MUESTRA LOS DEFECTOS DE ESMALTE Y LA EDAD APROXIMADA EN QUE OCURRIÓ EL DEFECTO SEGÚN HILLSON (Littleton et al 2005)

22 Así, al conocer el desarrollo de los dientes es posible determinar, a partir de la localización del defecto, el tiempo aproximado en el cual ocurrió el defecto (Shafer et al 1986) (Littleton y Towsend 2005) (Koch et al 1994). Sin embargo, uno debe tener presente que estos datos se fundan en la edad de gestación normal (Koch et al 1994). La mayor cantidad de defectos según la ubicación es entre el segundo y tercer año de vida para los dientes permanentes (Goodman et al 1987) ETIOLOGIA Una de las causas principales que contribuyen en la dificultad de establecer la etiología de los tipos comunes de defectos de esmalte es la carencia frecuente de la fidelidad de la historia médica o dental. Pocos pacientes pueden recordar la fecha, duración o severidad de todas las enfermedades experimentadas por los niños hasta los 5 años de vida (Suckling et al 1987). Los factores etiológicos pueden presentarse a nivel local y afectar a un solo diente o actuar a nivel sistémico y dañar a todos los dientes en los cuales se forma esmalte (Regezi y Scubba 2004). La hipoplasia de esmalte en los dientes temporales formados antes del nacimiento es rara. En el caso del esmalte en las piezas temporales formadas posteriormente al parto es tan común como la hipoplasia de esmalte presentada en las piezas permanentes (Mc Donald y Avery1990). Se ha visto que hay alguna correlación entre las patologías que afectan al niño y la ubicación de la lesión hipoplásica (Mc Donald y Avery 1990). Se sospecha de la existencia de un factor local cuando un defecto del esmalte afecta a un solo diente o el aspecto local es asimétrico (Koch et al 1994) (Mc Donald y Avery 1990). Estas injurias locales producen lesiones a los ameloblastos que cubren el sitio donde se desarrolla la corona y da como resultado una hipoplasia de esmalte o una hipocalcificación (Regezi y Scubba 2004).

23 Infección Local: (Silva-Sousa et al 2003) (Shafer et al 1986) (Regezzi y Scubba 2004) (Broadbent et al 2005) (Mc Donald y Avery1990) (Zamon y Kenny 2001) (Talavera y Talavera 2002) (Castro y Hernandez 1979) (Broadbent et al 2005) La infección puede alterar la capa ameloblástica del diente permanente y originar una corona hipoplásica (Shafer et al 1986) (Regezzi y Scubba 2004) (Castro y Hernandez 1979). Los abscesos en los dientes temporales causan sepsis local en el desarrollo del sucesor permanente e interfieren en el normal desarrollo causando un defecto de esmalte (Broadbent et al 2005). La gravedad de la lesión dependerá de la intensidad de la infección, el grado en que este afectado el tejido y la etapa de formación del diente permanente durante la cual se presentó la infección (Shafer et al 1986). Los procesos inflamatorios periapicales de los dientes temporarios se extienden hacia los gérmenes de los permanentes correspondientes y los afectan en su estadio de erupción prefuncional. La infección se dispersa en forma difusa alrededor de los gérmenes de los permanentes, ya que no estimula la formación de una pared fibrosa que localizaría la lesión afectando en consecuencia la importante capa protectora del esmalte joven, el epitelio del esmalte adherido (Mc Donald y Avery 1990). El epitelio adherido del esmalte es destruido y el esmalte también, por lo tanto el esmalte es expuesto al edema inflamatorio y al tejido de granulación. El tejido de granulación posteriormente erosiona el esmalte y deposita una sustancia metaplásica bien calcificada, parecida al cemento, sobre la superficie de la excavación profunda (Mc Donald y Avery 1990). La superficie vestibular en los incisivos son mayormente afectadas que la lingual, por la cerrada aproximación de la raíz de los incisivos temporales en su formación (Broadbent et al 2005). Traumatismo: (Silva-Sousa et al 2003) (Shafer et al 1986) (Regezzi y Scubba 2004) (Broadbent et al 2005) (Mc Donald y Avery1990) (Suckling et al 1987) (Shafer et al 1986) (Koch et al 1994) (Talavera y Talavera 2002) (Castro y Hernandez 1979) (Zamon y Kenny 2001) En el trauma la actividad de los ameloblastos secretores es dañada

24 (Suckling 1980) La consecuencia puede ser el desarrollo de un defecto hipoplásico en los permanentes, su apartamiento de la vía normal de erupción o aun la muerte del diente en formación (Mc Donald y Avery1990). El tipo de defecto que se ve en las piezas permanentes tiene relación con la edad y el estado de desarrollo en el tiempo de la injuria (Suckling 1980). Es importante cuando en un traumatismo el diente deciduo se sumerge dentro del alveolo, si la pieza permanente se esta formando (Shafer et al 1986) (Regezzi y Scubba 2004) (Mc Donald y Avery1990) (Koch et al 1994). Otra acción que puede causar trauma en la pieza permanente es la exodoncia de una pieza temporal tempranamente (Broadbent et al 2005) (Zamon y Kenny 2001). Reimplantación de piezas temporales: No se sabe si se produce por el accidente o por el absceso. También podemos encontrar cambios en la morfología de la corona que puede ser debido tanto como a el reimplante como a la injuria inicial (Zamon y Kenny 2001). Irradiación terapéutica: puede afectar en forma severa el desarrollo dental, con pérdida de la formación radicular y retardo o inhibición de la erupción (Koch et al 1994). Niños intubados: (Koch et al 1994) (Silva-Sousa et al 2003) (Slayton et al 2001) (Shafer et al 1986) (Saavedra-Marbán et al 2004) Cuando se realiza a edad temprana el trauma en el arco dentario constituye un factor etiológico (Koch et al 1994). Las alteraciones son asimetricas y el la mayoría de los casos es hacia el lado derecho ya que a ese lado se realizan la mayor cantidad de intubaciones (Slayton et al 2001). Las alteraciones simétricas y cronológicas son causadas por diferentes factores. De este modo son afectados diferentes grupos dentarios y partes de dientes, en correspondencia con el estado de desarrollo (Koch et al 1994).

25 La hipoplasia de esmalte resulta de un estado deficitario o de una condición sistémica que se puede evidenciar en todos los dientes que en ese momento pasan por la formación de la matriz y la calcificación. La hipoplasia de esmalte seguirá patrones definidos (Mc Donald y Avery 1992). Los de origen sistémico deben actuar después del nacimiento y antes de los 6 años de edad puesto que durante este lapso se desarrollan las coronas de todos los dientes permanentes (con excepción de los terceros molares) (Regezzi y Scubba 2004) (Talavera y Talavera 2002). Puesto que casi todos los defectos del esmalte afectan dientes anteriores y primeros molares, los factores sistémicos deben actuar durante el primer año y medio de vida (Regezzi y Scubba 2004). Cualquier patología sistémica, por lo tanto; que se produsca entre las edades antes mencionadas, podrá producir defectos hipoplasicos en las piezas dentarias. Deficiencias nutricionales: (raquitismo, déficit de vitamina A,C,D, calcio, fósforo) (Slayton et al 2001) (Shafer et al 1986) (Jälevik et al 2001) (Silva-Sousa et al 2003) (Littleton y Towsend 2005) (Mc Donald y Avery 1992) (Regezzi y Scubba 2004) (Tello et al 1997) (Balducci-Roslindo et al 2001) (Koch et al 1994) (Pehlivan et al 2003) (Castro y Hernandez 1979) (Goodmand et al 1987) La hipoplasia de esmalte es mas prevalerte en niños mal nutridos (Slayton et al 2001). En el raquitismo en la etapa de formación dental es una de las principales causas de hipoplasia de esmalte, viéndose que el 43% de los dientes de niños raquíticos tienen hipoplasia (Castro y Hernandez 1979) (Shafer et al 1986). En la actualidad se asocia más con deficiencia de vitamina A, C, D (Shafer et al 1986). Un leve estado de carencia en niños o un estado sistémico sin síntomas clínicos, puede interferir con la actividad ameloblástica y producir un defecto permanente en el esmalte en desarrollo (Mc Donald et al 1990) (Goodmand et al 1987). El consumo por la madre de suplemento de vitamina D durante el embarazo muestra una menor cantidad de hipoplasia de esmalte (Gillie 2004).

26 Enfermedades Exantematosas: (sarampión, rubéola, varicela y fiebre escarlatina) (Castro y Hernandez 1979) (Slayton et al 2001) (Mc Donald y Avery 1992) Son consideradas como factor etiológico, pero no se ha podido confirmar (Slayton et al 2001). El 90% de los niños con rubéola embriopática presentan hipoplasia de esmalte (Mc Donald y Avery 1992). Sífilis Congénita: (Shafer et al 1986) (Regezzi y Scubba 2004) (Castro y Hernandez 1979) La hipoplasia de esmalte en la sífilis presenta características patognomónicas. Afecta a incisivos y primeros molares. Los dientes anteriores algunas veces son llamados Dientes de Hutchinson y los molares Molares de mora (molares de Moon, molares de Fournier) (Shafer et al 1986) (Castro y Hernandez 1979). En EEUU en 1969 se realizó un estudio donde se vio que el 63% de los niños con sífilis tenían diente de Hutchinson y el 65% molares en mora (Shafer et al 1986). No todos los pacientes con diente de Hutchinson o molar en mora presentan sífilis congénita, por esta razón es importante investigar antes de hacer un diagnóstico (Castro y Hernandez 1979). Hipocalcemia: (tetania por avitaminosis D y deficiencia paratiroidea) (Shafer et al 1986) (Mc Donald y Avery 1992) (Silva-Sousa et al 2003) (Tello et al 1997) (Koch et al 1994) (Saavedra Marbán et al 2004) Hay una disminución del nivel de calcio en la sangre (Mc Donald y Avery 1992) (Shafer et al 1986), puede resultar de diferentes circunstancias siendo las mas común tetania por avitaminosis D y deficiencia paratifoidea. En la tetania el nivel serico de calcio puede disminuir hasta 6 a 8/100 ml produciendo esto hipoplasia de esmalte en los dientes que se desarrollen de manera concomitante (Shafer et al 1986). La vitamina D y la hormona paratifoidea tienen importancia en el rol Ca-P homeostasis y en la mineralización del hueso (Pehlivan et al 2003) Otras patologías asociadas con la hipocalcemis son el raquitismo severo, raquitismo resistente a la vitamina D, síndrome de stress respiratorio y afecciones gastrointestinales que son alteraciones en la homeostasis del calcio. Las fiebres altas y las enfermedades infecciosas, en esencial cuando se convinan con diarreas, pueden llevar a severas alteraciones en la homeostasis del calcio y el equilibrio electrolítico. Estas alteraciones pueden ocurrir en los casos subclinicos (Koch et al 1994).

27 Fluoruros: (Mc Donald y Avery 1992) (Regezzi y Scubba 2004) (Broadbent et al 2005) (Silva-Sousa et al 2003) (Koch et al 1994) (Clarkson 1989) Se define como un disturbio específico en la formación del diente causada por la ingesta excesiva de fluoruros durante el periodo formativo de la dentición (Clarkson 1989) La ingestión de agua con fluoruros en concentraciones mayores de una parte por millón durante el tiempo en que se forma la corona puede propiciar la hipoplasia o hipocalcificación (Regezzi y Scubba 2004) (Castro y Hernandez 1979). Puede afectar a los ameloblastos durante la etapa de formación de los dientes y provocar la entidad clinica denominada esmalte veteado (Mc Donald y Avery 1992) (Castro y Hernandez 1979). Alteraciones Neurológicas: (paralisis cerebral, retraso mental, déficit sensorial) (Mc Donald y Avery 1992) (Slayton et al 2001) El 36% de los niños con paralisis cerebral presentan hipoplasia de esmalte. Cohen y Diner observaron que los defectos de esmalte ocurren con mayor frecuencia en niños con bajo coeficiente intelectual y con una incidencia elevada de defectos neurológicos. Además los defectos indicaban el momento del daño al feto en desarrollo, aunque la historia fuese negativa (Mc Donald y Avery 1992). Los disturbios neurológicos también interfieren con el desarrollo dental debido a que las estructuras que forman el sistema nervioso son las mismas de donde derivan los tejidos dentales (ectomesénquima) (Slayton et al 2001). Alergias: (Mc Donald y Avery 1992) (Castro y Hernandez 1979) (Rattner y Myers,1962) Hay relación entre los defectos adamantinos y la presencia de reacciones alérgicas graves (Castro y Hernandez 1979), ya que las reacciones alérgicas producen una reacción inflamatoria causada por la liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) lo que alteraría a los ameloblastos (Rattner y Myers,1962).

28 Intoxicación con plomo: (Mc Donald y Avery 1992) (Slayton et al 2001) (Silva-Sousa et al 2003) Muchos casos leves de intoxicación por plomo en la infancia ocurre sin que sean detectados. En Charleston, Carolina del Sur, hay un 100% más de hipoplasia de esmalte que en los grupos de control debido a la presencia de edificaciones antiguas. Peral y Roland señalan que el feto de una madre intoxicada con plomo puede ser afectado debido a que el plomo atraviesa fácilmente la barrera placentaria durante el embarazo (Mc Donald y Avery 1992). Asociado con labio y paladar fisurado reparados: (Tello et al 1997) (Mc Donald y Avery 1992) Se describe que el 66% de los niños con labio y paladar fisurado tienen uno o más dientes temporales afectados por hipoplasia de esmalte. Los dientes permanentes se encuentran en desarrollo en el momento del procedimiento quirúrgico y con ello mas daño al ser perturbados severamente (Mc Donald y Avery 1992). Niños prematuros: (Silva-Sousa et al 2003) (Saavedra Marbán et al 2004) (Aine et al 2000) (Castro y Hernandez 1979) Los niños prematuros muestran un aumento en la prevalencia de defectos en el esmalte en la dentición primaria (sobre un 96%) y la dentición permanente (84%) (Aine et al 2000). Esto se debe a que los niños prematuros con bajo peso tienen mas riesgo de infecciones porque su sistema inmunológico es mas débil (Saavedra Marbán et al 2004). Hijos de madres diabéticas: (Saavedra Marbán et al 2004) (Silva-Sousa et al 2003) (Saglam et al 2000) Los cambios observados dependen de los niveles de glucosa en la sangre de la madre (Silva-Sousa et al 2003) (Saglam et al 2000). Alcoholismo de la madre: ya que el etanol atraviesa la barrera placentaria alterando a los ameloblastos (Tello et al 1997).

29 Factores idiopáticos: (Regezzi y Scubba 2004) (Shafer et al 1986) (Castro y Hernandez 1979) Aunque se hagan historias clinicas completas, casi todos los casos son células sensibles y fáciles de dañar. En los casos en que no se puede determinar la etiología, el agente causal puede ser una enfermedad o alteración sistémica tan leve que no le preocupa al paciente y quizá no lo recuerde (Shafer et al 1986) (Castro y Hernandez 1979).

30 4. MATERIAL Y MÉTODO 4.1 POBLACIÓN El universo estuvo constituido por el total de niños de 6 a 8 años que asisten entre primero básico y tercero básico en el Complejo Educacional Javiera Carrera de Talca el año MUESTRA La muestra estuvo formada por 178 niños de entre 6 años a 8 años 11 meses 29 días (al primero de Agosto del año 2006), que van entre primero básico y tercero básico en el Complejo Educacional Javiera Carrera de la ciudad de Talca el año exclusión. Los pacientes fueron seleccionados según los siguientes criterios de inclusión y Criterios de inclusión: Entre 6 a 8 años 11 meses (hasta el primero de agosto del 2006) que se encuentren entre primero y tercero básico Que asistan al Complejo Educacional Javiera Carrera de la ciudad de Talca Primeros molares permanentes que se observe la cara oclusal y con integridad coronaria Incisivos centrales con tres cuartos de su corona erupcionada y con integridad coronaria Criterios de exclusión: No presenten los primeros molares erupcionados Los primeros molares permanentes sin integridad coronaria

31 No presenten los incisivos permanentes erupcionados Los incisivos permanentes sin integridad coronaria 4.3 DESCRIPCIÓN DE LA INVESTIGACIÓN Para seleccionar la población a estudiar se revisaron las listas del Complejo Educacional Javiera Carrera (matriculados en el año 2006). De los 341 niños matriculados entre primero y tercero básico, 178 cumplían con los requisitos planteados en los criterios de inclusión y no presentaban factores de los criterios de exclusión previamente mencionados. De los 178 niños revisados solo 63 aceptaron participar en el estudio. Previo a la evaluación de los pacientes, la examinadora fue sometida a un proceso de calibración con un experto, la calibración intraexaminador consistió en evaluar a 15 niños (de dicho grupo etareo) que se atienden en las Clínicas Odontológicas de la Universidad de Talca, los cuales fueron sometidos a examen en dos oportunidades, con 30 minutos entre la primera y segunda evaluación, los datos obtenidos fueron registrados en la mismas fichas que se ocuparon posteriormente (Anexo 4) para su posterior comparación. Se obtuvo un coeficiente Kappa de 0.9 (Anexo nº2) intraexaminador, el cual indica un alto grado de concordancia (90%). Los pacientes fueron sometidos a un examen visual previo al consentimiento informado, por el mismo operador en las salas de clases del Complejo Educacional Javiera Carrera. En el consentimiento informado (Anexo nº3). Antes de realizar el examen a los padres de los niños fueron informados en forma escrita del objetivo del estudio y los beneficios que obtendrían sus hijos con participar voluntariamente en el estudio. Considerando que, legal y éticamente, los niños carecen de la capacidad para dar su consentimiento de manera informada, se contó con un formulario de consentimiento informado. Para el estudio, los pacientes fueron revisados en la sala de la biblioteca de la enseñanza media en el Complejo Educacional Javiera Carrera, bajo luz artificial. Los

32 niños se ubicaron sentados en una silla y el operador estaba con mascarilla y guantes, cumpliendo las normas de control de infecciones. El examen se realizó mediante inspección visual directa de los incisivos y ayudados por un espejo para la visualización de los primeros molares permanentes secados previamente con algodón. La información clínica obtenida fue registrada en la parte correpondiente de la ficha diseñada (Anexo nº4). Esta instancia fue aprovechada para informarle a los niños sobre su higiene y las caries. El criterio diagnóstico fue solo clínico. Las piezas revisadas fueron los incisivos centrales, laterales y primeros molares permanentes ya que estas piezas se encuentran erupcionadas a las edades revisadas, además que son las piezas mas frecuentemente afectadas descritas por la literatura. En este estudio se consideró hipoplasia de esmalte a la disminución en la cantidad de estructura de esmalte formado (alteración cuantitativa de este) que se identifica como un surco, un hoyo o la perdida del esmalte y no se refiere a la grado de mineralización (Suckling 1980) (Clarkson 1989) (Meldrum y Kay 1997) (Cameron y Widmer 1998) (Vong et al 2000) (Slayton et al 2001) (Talavera y Talavera 2002) (Regezzi y Scubba 2004) (Littleton y Towsend 2005). 4.5 PROCESAMIENTO Y ANALISIS DE DATOS Los datos recopilados fueron ingresados por un solo digitador al programa computacional Excel XP y SPSS 14.0 (Statistical Package for the Social Sciences) para su analisis. Los datos fueron expresados en números enteros y porcentajes para relacionar los datos obtenidos. nº6) Para ver la significancia estadística se utilizó el test exacto de Fischer (Anexo

33 5. RESULTADOS Porcentaje de niños con Hipoplasias de Esmalte 14% Con HE Sin HE 86% GRÁFICO 1: Porcentaje de niños con hipoplasia de esmalte En el gráfico 1 se observa la prevalencia de hipoplasias de esmalte en los niños de 6 a 8 años que asisten al Complejo Educacional Javiera Carrera. Se observó que del total de niños el 14% (9 niños) presentó hipoplasia de esmalte y un 86% (54 niños) no la presentó en las piezas evaluadas.

34 Distribución Porcentual de Hipoplasias de Esmalte por Sexo 22% Hombres Mujeres 78% GRÁFICO 2: Distribución porcentual de Hipoplasias de esmalte por sexo En el gráfico 2 se observa la distribución porcentual de hipoplasias de esmalte por sexo, presentando los varones el 78% del total de pacientes con hipoplasias (7 varones) y el 22% las mujeres (2 niñas). Al relacionar la presencia de hipoplasias de esmalte entre ambos sexos se vio que no son estadísticamente significativos según el Test exacto de Fisher (Anexo nº6).

35 Distribución Porcentual de Hipoplasia de Esmalte por pieza dentaria P o r c e n t a j e 7,0% 6,0% 5,0% 4,0% 3,0% 2,0% 1,0% 0,0% 6,3% 4,8% 3,2% 1,6% 1,6% 1,6% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% 0,0% Pieza GRÁFICO 3: Distribución Porcentual de Hipoplasias de esmalte por pieza dentaria En el gráfico 3 se ve la distribución porcentual de Hipoplasias de Esmalte por pieza dentaria, la que presentó una mayor cantidad de hipoplasias es la pieza 4.6 con un 6.3% (4 piezas) del total de primeros molares permanentes inferiores derechos y solo en un caso se presento en simetría con la pieza 3.6; en segundo lugar se encuentra la pieza 2.6 con un 4.8% (3 piezas), después viene la pieza 3.6 con un 3.2% (2 piezas), con un 1.6% y una pieza afectada están las piezas 1.1, 2.1 y 2.2. No se encontró ninguna pieza afectada de hipoplasia de esmalte a las piezas 1.6, 1.2, 3.2, 3.1, 4.1 y 4.2.

36 Porcentaje de Hipoplasias de Esmalte por grupo de piezas dentarias 17% 8% Primeros Molares Incisivos Centrales Incisivos Laterales 75% GRÁFICO 4: Porcentaje de Hipoplasias de Esmalte por grupo de piezas dentarias En el gráfico 4 se ve la distribución de hipoplasias de esmalte en relación a grupo de piezas dentarias, donde los primeros molares permanentes presentan un 75% de las hipoplasias (9 piezas), los incisivos centrales permanentes con un 17% (2 piezas) y los incisivos laterales con un 8% (1 pieza).

37 5. RESULTADOS Porcentaje de niños con Hipoplasias de Esmalte 14% Con HE Sin HE 86% GRÁFICO 1: Porcentaje de niños con hipoplasia de esmalte En el gráfico 1 se observa la prevalencia de hipoplasias de esmalte en los niños de 6 a 8 años que asisten al Complejo Educacional Javiera Carrera. Se observó que del total de niños el 14% (9 niños) presentó hipoplasia de esmalte y un 86% (54 niños) no la presentó en las piezas evaluadas.