Crecimiento Prostático Benigno

Transcripción

1 Crecimiento Prostático Benigno Dr. Felipe Águila B. Urólogo Endourólogo Coordinador Subunidad de Litiasis Urinaria (SULU) Complejo Hospitalario San José

2 Introducción El Crecimiento Prostático Benigno (CPB) es una condición frecuente asociada a la edad, que condiciona alteraciones en el funcionamiento de la vía urinaria. Prevalencia Histológica 50% a los 60 años 90% a los 80 años Síntomas moderados a severos 26% años 52% más de 70 años Biomed Res Int. 2013; 2013(): Curr Opin Urol Jan; 24(1):3-9

3 Introducción Los síntomas del tracto urinario inferior corresponden a una de la consultas urológicas más frecuentes. Alteran la calidad de vida del paciente. Generan detrimentos en salud mental y socioeconómicas. Condicionan necesidad de atención médica, medicamentos y cirugías. 1 de 4 hombres a los 40 años los padecen. Población envejecida (aumento de la incidencia) A pesar de una amplia etiología (estrechez de uretra, disfunciones miccionales, infecciones urinarias), el crecimiento prostático es el más frecuente.

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6 Fisiopatología El CPB provoca una alteración urodinámica al generar obstrucción a la salida de la vejiga (OSV) Lo anterior implica bajos flujos (Q) con aumento de la presión del detrusor (Pdet) La exposición prolongada a altas presiones de contracción altera el funcionamiento del detrusor (disminuye la compliance)

7 Fisiopatología El crecimiento de la glándula prostática puede provocar: Síntomas urinarios Síndrome de fatiga crónica Retención aguda de orina Retención crónica de orina Hematuria Infecciones urinarias Litiasis vesicales Falla renal aguda Falla renal crónica

8 Clínica Síntomas Almacenamiento Poliaquiuria Nicturia Urgencia Urgeincontinencia Síntomas Vaciado Disuria Disminución del calibre del chorro urinario Latencia Intermitencia Goteo Tenesmo

9 Estudio Inicial Anamnesis Remota: mórbidos, quirúrgicos, uso de fármacos. Próxima: historia y evolución de síntomas urinarios (ponderación subjetiva o IPSS). Dirigida: Instrumentalización de vía urinaria Antecedentes neurológicos Infecciones urinarias Infecciones de transmisión sexual Hematuria

10 Estudio Inicial Examen Físico Estenosis de meato o fimosis Globo vesical Signos de uremia Tacto rectal

11 Estudios Complementarios No Invasivos Invasivos Laboratorio UFM no invasiva Ecografía pelviana Uretrocistoscopía UCGMR Estudio urodinámico

12 Estudios Complementarios No Invasivos 1. Orina completa y urocultivo 2. Creatinina plasmática 3. Antígeno prostático específico 4. UFM no invasiva 5. Ecografía pelviana masculina o vesicoprostática

13 Laboratorio Orina Completa y Urocultivo Evalución de estatus urinario Sintomas urinarios, siempre descartar ITU Creatinina Plasmática Evaluación de estatus renal Creatinina alterada, obliga a realizar imagen renal

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15 Antígeno Prostático Específico (APE): Serinoproteasa producida exclusivamente por las células epiteliales de la próstata es un marcador órgano-específico, pero no enfermedad-específico. Tiene 4 importantes aplicaciones: 1. Screening de cáncer de próstata (40 75 años) 2. Estimación del volumen prostático 3. Marcador de progresión (complicaciones) de HPB 4. Marcador infeccioso en sepsis de foco urinaria

16 Ecografía Pelviana Masculina Tamaño y forma de la próstata (impronta prostática intravesical) Repercusión sobre la vejiga (grosor pared vesical/vejiga de lucha) Residuo post-miccional (normal < al 20% del volumen premiccional) Patología intravesical (litiasis, divertículos, tumores)

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18 Uroflujometría No Invasiva La UFM no invasiva consiste en la recolección de orina en función del tiempo y su representación gráfica a través de un diagrama de flujo vs tiempo Los elementos más importantes a considerar son: Flujo máximo y volumen orinado y la forma de la curva Límites predetermindados para Qmax: 15 ml/seg para hombres mayores de 50 años Vaciado interpretable: cc

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20 Estudios Complementarios Invasivos 1. Uretrocistoscopía 2. Estudio urodinámico 3. UCGMR

21 Uretrocistoscopía Estudio de uropatía obstructiva baja Estudio de hematuria Tumores vesicales Estudio de alteraciones anatómicas Retiro de cuerpo extraño/catéter doble J Paso frustro de sonda uretrovesical

22 Uretrocistoscopía En el paciente con crecimiento prostático, su rol se encuentra en: paciente con hematuria (objetivar que la próstata sangra o descartar cáncer de vejiga) sospecha de patología uretral (estenosis) u otras patologías que pudieran presentarse como SUOB

23 Vía urinaria inferior Vejiga (trígono y detrusor) Uretra (proximal y distal)

24 Uretra Masculina Uretra Posterior Prostática Membranosa Uretra anterior Bulbar Esponjosa Fosa navicular Meato uretral

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26 Estudio Urodinámico Estudio invasivo Gold Standart para evaluar obstrucción a la salida de la vejiga y disminución de la contractibilidad del detrusor Busca remedar en un ambiente controlado la fases funcionales de la vejiga Llene vesical Vaciado vesical

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28 UCGMR

29 Crecimiento prostático Asintomático Sintomático No Complicado Complicado STUI Leves STUI Moderados a severos Observación Tratamiento médico Bajo riesgo de progresión Alto riesgo de progresión Cirugía

30 Manejo Tratamiento Conservador Pacientes con síntomas leves sin indicación absoluta de tratamiento Se define como Watchful Waiting (WW) 85% de los pacientes estarán estables en 1 año y el 65% lo estará en 5 años consiste en: educación, tamisaje cancer de prostata mejorar estilos de vida: Consumo de líquidos Sustancias irritantes Entrenamiento vesical Revisar fármacos utilizados Tratamiento de la constipación

31 Tratamiento Médico Hay 3 elementos en la elección: Severidad de los síntomas (IPSS > a 20) Volumen prostático (mayor a 40 ml) PSA (mayor a 1.5 ng/ml). Bloqueadores α- adrenérgicos producen una mejoría significativa en los síntomas y en el flujo máx (al 1 mes); no cambian la historia natural de la enfermedad. Inhibidores 5α reductasa disminuyen lentamente el tamaño prostático (6 meses a 1 año); disminuyen el riesgo de progresión de la enfermedad. Se entiende por progresión: retención aguda de orina o aparición de otra complicación.

32 Medicamentos Bloqueadores α1 adrenérgicos: (tamsulosina, alfuzosina, doxazosina, terazosina) Inhibidores de la 5α reductasa: (finasteride, dutasteride) Tratamiento combinado (bloqueadores α + inhibidores 5 α reductasa) Antagonistas de los receptores muscarínicos (oxibutinina, tolterodina, solifenacina, cloruro de trospio, etc.) Inhibidores de la Fosfodiesterasa 5 (sildenafil, vardenafil, tadalafilo) Fitoterapia (extractos de plantas, ya casi en desuso) Desmopresina (nicturia por poliuria nocturna)

33 Recomendación Síntomas moderados a severos sin marcadores de progresión: bloqueadores α1. Síntomas leves con marcadores de progresión: Inhibidores 5α reductasa. Síntomas moderados a severos con marcadores de progresión: terapia asociada.

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