SÍNCOPE Abril de 2008, Facultad de Medicina de Valladolid Seminario de Patología del Aparato Circulatorio
Material adicional Capítulos 7 y 9 en fotocopiadora Diapositivas en Internet: http://www.egarmo.com
Concepto, epidemiología El síncope es la pérdida de conciencia transitoria, que generalmente lleva al paciente a desplomarse. El inicio del síncope es brusco y la recuperación es espontánea, completa y habitualmente rápida. El síncope es un problema frecuente. En la cohorte Framingham la incidencia acumulada a los 10 años era 11%, a los 70-79 años del 18%. El síncope puede ser un síntoma recurrente. El mejor predictor de recurrencia es haber presentado síncope antes. Recidiva un 35% a 3 años.
Causas de desvanecimiento no sincopales Trastornos no acompañados de pérdida de conciencia Caídas, Cataplejia, pérdida súbita del equilibrio, pseudosíncope psicógeno, AIT carotídeo Trastornos no acompañados de pérdida de conciencia Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipoxia, hipocapnia por hiperventilación Epilepsia Intoxicaciones AIT vertebrobasilar
Causas de síncope y frecuencia relativa Neuroreflejo Hipotensión ortostática Arritmia cardíaca Enfermedad cardiopulmonar estructural No sincopales Metabólico Vasovagal Farmacológico Epilepsia Seno carotídeo Disfunción autonómica Bradicardia sinusal IAM Intoxicacione Bloqueo AV Coyuntural Primario Estenosis aórtica s Tos Secundario Taquicardia MCH obstructiva Micción Disminución del volumenhereditaria Hipertensión pulmonarpérdida súbita del Defecación Otras equilibrio Deglución Psicógeno Otros AIT Caídas 50% 6% 11% 3% 9% Causa desconocida 20% Brignole M. et al. Síncope. En Tratado de Medicina Cardiovascular de la ESC. Camm AJ (ed.). Pg 1010. Sophia Antipolis 2006. European Society of Cardiology
Fisiopatología del síncope El mecanismo subyacente del síncope es una hipoperfusión cerebral global de breve duración. El requerimiento de O2 por parte del cerebro es de 3 a 3,5 ml de O2/100 g de tejido/min. Generalmente la conciencia se pierde cuando la presión arterial cae a menos de 60 mmhg. La hipoperfusión global cerebral es el rasgo distintivo del síncope frente a las causas de pérdida de conciencia no sincopales.
Fisiopatología del síncope Síncope debido a resistencias arteriales bajas Síncope neuromediado (vasovagal) Vasodilatación cutánea extensa (choque térmico) Fármacos vasodilatadores Síncope debido a gasto cardíaco bajo Retorno venoso inadecuado por acumulación venosa excesiva o volemia baja Causas cardíacas: bradiarritmia, taquiarritmia, valvulopatía y función ventricular deprimida Síncope debido a aumento de resistencias de la circulación cerebral
Valoración del síncope Las tres preguntas para la valoración inicial son: 3. Es atribuible la pérdida de conocimiento a un síncope o no? 4. Hay datos en la historia que permitan aclarar la causa del síncope? 5. Existe cardiopatía?
Valoración inicial del síncope Historia clínica detallada. Exploración física exhaustiva. Debe de incluir la presión arterial en supino y bipedestación, en ambos brazos. Algunos autores incluyen el masaje del seno carotídeo. Electrocardiograma de 12 derivaciones. La historia y la anamnesis dan el diagnóstico en aproximadamente el 45% de los casos, y el ECG en el 5%. La analítica tiene valor en 2-3%, debe solicitarse guiada. El TAC craneal/rmn tiene igualmente poco valor diagnóstico del síncope, pero debe solicitarse en caso de traumatismo craneal asociado.
Anamnesis del síncope Aspectos de las circunstancias inmediatamente previas al ataque Posición (supino, sentado, bipedestación) Actividad (reposo, cambio de postura, durante o tras ejercicio, durante o inmediatamente tras orinar, defecar, toser o tragar. Factores predisponentes (lugares bulliciosos o calurosos, bipedestación prolongada, período postprandial y eventos precipitantes: miedo, dolor intenso, movimientos del cuello.
Anamnesis de l síncope Preguntas sobre el inicio del ataque Naúseas, vómitos, malestar abdominal, sensación de frío, sudoración, aura, dolor en cuello, hombros, visión borrosa, dolor torácico, palpitaciones. Preguntas sobre el ataque (testigos) Manera de caer(desplome, de rodillas), color cutáneo (palidez, cianosis, enrojecimiento), duración de la pérdida de conocimiento, patrones de respiración(ronquidos), movimientos (tónicos, clónicos, tónico clónicos, mioclonías mínimas, automatismos) y su duración, inicio de los movimientos en relación con la caída, mordedura de lengua?
Anamnesis del síncope Preguntas sobre el final del ataque Naúseas, vómitos, sensación de frío, sudoración, confusión, Dolores musculares, color cutáneo, lesión, dolor torácico, palpitaciones, incontinencia urinaria o fecal? Preguntas sobre el contexto Antecedentes familiares de muerte súbita, cardiopatías arritmogénicas congénitas? Cardiopatía previa? Antecedentes neurológicos(parkinsonismo, epilepsia, narcolepsia? Trastornos metabólicos (diabetes, etc) Medicación)?
Síntomas acompañantes del síncope vasovagal Mareo, palpitaciones, debilidad,, oscurecimiento de la visión o visión borrosa, naúseas, molestia epigástrica, sensación de calor o frío, palidez facial, sudoración, dilatación pupilar
Síncope ortostático La discordancia entre el volumen intravascular y el gasto cardíaco necesario al ponerse de pie es una causa frecuente de hipotensión ortostática Causas: Hemorragia, diarrea, nefropatía con pérdida de Depleción de volumen sal, enfermedad de Addison, diuréticos Insuficiencia autónoma Fármacos (+ diuréticos) Síndromes de insuficiencia autónoma primaria, atrofia multisistémica, enfermedad de Parkinson, disautonomía aguda Alfa bloqueantes, betabloqueantes y antidepresivos
Distinción del síncope reflejo y la epilepsía gran mal. En el síncope reflejo de mecanismo neural las sacudidas se producen tras la caída al suelo, mientras que en la epilepsía comienzan aún de pie. Los pacientes jóvenes que tienen un síncope común están pálidos, y los epilépticos cianóticos. En la epilepsía la duración de la pérdida de conciencia es más prolongada (>5 min) mientras que en el síncope reflejo es 1 minuto o menos La incontinencia urinaria se puede producir en el síncope y la epilepsía, pero más frecuente en la epilepsía La pérdida de control intestinal indica epilepsía La mordedura de la lengua se produce casi exclusivamente en la epilepsía La confusión postictal es prolongada y típica en la epilepsía. El síncope, especialmente neurorreflejo, puede asociar astenia. La capacidad del paciente de estar de pie, erguido, se recupera antes en la epilepsía antes de recobrar el estado mental normal, mientras que en el síncope sólo se levantan tras la recuperación de la función mental (aún estando asténicos).
Datos clínicos diagnósticos Síncope vasovagal: Asociación de eventos precipitantes (miedo, dolor severo, estrés emocional, instrumentación, bipedestación prolongada) con síntomas prodrómicos típicos (naúseas, vómitos, sudoración, sensación de frío o fatiga) Síncope situacional: Durante o inmediatamente tras la micción, defecación, toser o tragar. Síncope ortostático: Si se documenta hipotensión ortostática (caída de PAS de más de 20 mmhg o a menos de 90 mmhg con reproducción de los síntomas (síncope o presíncope). Síncope en relación con isquemia: signos y síntomas en relación con isquemia aguda o infarto antiguo Síncope en relación con arritmias: Bradicardia sinusal<40 lpm, bloqueo sinoauricular repetido o pausas sinusales >3 seg; bloqueo auriculoventricular de segundo grado Möbitz II o de tercer grado; bloqueo de rama alternante, taquicardia paroxística supraventricular; disfunción de marcapasos con pausas cardíacas.
Cuándo ingresar a un paciente con síncope para estudio Claramente recomendado para estudio Cardiopatía significativa conocida, sospechada. Alteraciones del ECG sugestivas de síncope arrítmico Síncope durante el ejercicio Síncope que ocasiona lesión grave Antecedentes familiares de muerte súbita Ocasionalmente requieren ingreso Pacientes con o sin cardiopatía pero que presentan: Inicio brusco de palpitaciones antes del síncope Síncope en posición supina Antecedentes familiares graves Portadores de marcapasos/dai hasta su interrogación Cardiopatía mínima o leve con sospecha elevada de síncope ca
Síncope en ejercicio: Causas Enfermedad coronaria severa. Anomalía congénita de las arterias coronarias Enfermedad valvular/subvalvular severa. Estenosis aórtica. Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatías Bloqueo auriculoventricular avanzado. Taquicardias ventriculares por catecolaminas Síndrome del QT largo tipo I. Taquicardias ventriculares idiopáticas Determinadas disfunciones autonómicas primarias Variante del síncope neurorreflejo mediado por ejercicio
Hallazgos en el ECG diagnósticos Bradicardia sinusal <40 lpm Bloqueo sinoauricular repetido o pausas >3 seg Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II o de tercer grado; bloqueo de rama alternante derecha e izquierda, taquicardia paroxística supraventricular rápida o taquicardia ventricular; disfunción de marcapasos con pausas cardíacas.
Siguiente paso tras la valoración inicial? Determinar la presencia o no de cardiopatía Ecocardiograma La ausencia de cardiopatía permite excluir las causas cardíacas de síncope con un 97% de fiabilidad. Síncope neurorreflejo/ortostático Comenzar el estudio de causas específicas de síncope Arritmias cardíacas y enfermedades del sistema de conducción Causas estructurales
Cardiopatía y pronóstico del síncope La presencia de cardiopatía convierte al síncope en un episodio de riesgo. Los marcadores específicos son: 4. Edad mayor de 45 años 5. Antecedentes de fallo cardíaco 6. Antecedentes de arritmias ventriculares 7. ECG anormal (más allá de alteraciones no específicas de la repolarización). En ausencia de estos factores, al año la incidencia de arritmias o muerte fue de 4 a 7%. Con tres factores de riesgo al año hubo arritmias o muerte en el 58% de pacientes.
Pruebas especiales en el estudio del síncope Valoración neurorrefleja. Masaje del seno carotídeo y test de basculación Pruebas electrocardiográficas invasivas y no invasivas: Holter, registrador de eventos, Estudio electrofisiológico y Holter implantable Pruebas especiales de las anomalías cardiopulmonares
Test de basculación Fase previa en supino, de 5 min sin vía y 20 min con vía. Dos fases: pasiva y activa de 20 min cada Fase activa con NTG s.l o isoproterenol. La prueba es positiva si se reproduce el síncope.
Variacion PA y Fc en síncope neuromediado La retirada brusca de la estimulación simpática es la causa inmediata del síncope neurorreflejo
Indicaciones del Tilt-Test Clase I Clase II Clase III Síncope aislado no explicado en un contexto de alto riesgo (lesión u ocupación de riesgo) Síncope recurrente sin cardiopatía Con cardiopatía, tras excluir otras causas Evaluación de un paciente con caídas repetidas Evaluación tras un episodio de presíncope o mare Episodio aislado sin traumatismo o riesgo Comprobación de tratamiento Síncope vasovagal claro, en el que la prueba no alteraría el tratamiento
Tipos de respuesta al Tilt-Test Respuesta Tipo 1. Mixta: La frecuencia cardíaca disminuye en el momento del síncope pero la frecuencia ventricular no baja a menos de 40 lpm durante diez segundos o más o no hay pausas superiores a 3s. La presión arterial se reduce antes que la frecuencia cardíaca.
Tipos de respuestas a TiltTest Respuesta Tipo 2A. Cardioinhibición sin asistolia. La frecuencia cardíaca disminuye hasta una frecuencia inferior a 40 lpm, sin asistolia superior a 3 s. Respuesta Tipo 2B. Cardioinhibición con asistolia. (>3s). Respuesta tipo 3B. Vasodepresora. La frecuencia cardíaca no se reduce más de un 10% de su valor máximo en el momento del síncope. Excepción1: Incompetencia cronotropa. No aumenta la frecuencia en la prueba de basculación. Excepción2: Aumento excesivo de la frecuencia cardíaca. Frecuencia superior a 130 lpm.
Tratamiento del síncope neurorreflejo El tratamiento fundamental es la evitación de situaciones predisponentes, la ingesta abundante de agua y sal. Se ha demostrado la utilidad del entrenamiento domiciliario (no de forma unánime) y de las contramedidas Sobre los fármacos hay poca evidencia y no clara de su utilidad.
Fármacos y Síncope neuromediado FLUDROCORTISONA INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA (PAROXETINA) BETABLOQUEANTES
Tratamiento no farmacológico del síncope neurorreflejo
Masaje del seno carotídeo Indicado en la valoración del síncope en mayores de 40 años Debe hacerse en decúbito y de pie Contraindicado si hay historia reciente de accidente cerebrovascular o soplos en las carótidas Se aplica presión 5-10 s y la respuesta es positiva con asistolia de 3 s, bajada de presión de 50 mmhg Y síntomas.
Métodos diagnósticos especiales: Estudio electrofisiológico Hisiograma
Bloqueo Infrahisiano
Trastornos suprahisianos
Cardiopatía estructural y síncope
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía hipertrófica. ECG
Miocardiopatía hipertrófica. Hemodinámica
Miocardiopatía hipertrófica. Histología
Displasia arritmogénica de ventrículo derecho
Displasia arritmogénica. RMN
Métodos diagnósticos especiales: Holter subcutáneo
Caso Clínico 1 Varón de 30 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés que presenta en su domicilio un síncope sin desencadenante aparente ni pródromos. Es valorado en un servicio de Urgencias sin apreciar nada relevante. Aporta el siguiente ECG
Síndrome de Brugada El síndrome de Brugada es la asociación de anomalías en el ECG junto a arritmias malignas que pueden causar síncope o muerte súbita. El corazón es estructuralmente normal. Las anomalías del ECG se ven de V1 a V3 y consisten en la elevación del punto J con ST convexo y T negativa. Las alteraciones del ECG pueden ser transitorias y pueden ponerse de manifiesto con la administración de antiarrítmicos del tipo Ic.
Caso Clínico 2 Paciente de 22 años de edad, que practica deporte a nivel de competición. No tiene antecedentes personales ni familiares relevantes. Refiere haber perdido el conocimiento en cuatro ocasiones durante los entrenamientos. La exploración es anodina. El ECG:...
Es un ECG normal?
Actitud? Qué pruebas es oportuno pedir en este paciente? Qué diagnósticos pueden ser probables? Es seguro permitir en este paciente que prosiga la práctica del deporte?
Caso Clínico 3 Mujer de 78 años a la que se le implantó un marcapasos AAIR por disfunción sinusal. Presentó cuadros sintomáticos de fibrilación auricular paroxística por lo que le fue prescrita flecainida oral. En la última revisión de marcapasos se cambió ese tratamiento por amiodarona y se le encargó un holter. Durante el registro del Holter presentó un síncope coincidente con el trazado siguiente.
Trazado de Holter durante síncope
Etiología del síncope? Cuál es la etiología del síncope? Diagnósticos etiológicos alternativos?
Causas de la pérdida de captura de un marcapasos Agotamiento de generador Fractura del cable de marcapasos Desplazamiento del electrodo Causas inherentes al paciente: infarto de miocardio, trastornos iónicos o fármacos
Fármacos que elevan el umbral de captura Elevación ocasional Elevan el umbral Bajan umbral Betabloqueantes Bretilio Lidocaina Procainamida Quinidina Bretilio Encainida Flecainida Moricizina Propafenona Sotalol Mineralocorticoides Atropina Epinefrina Isoproterenol Glucocorticoides