UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA REGIÓN POZA RICA TUXPAN ACADEMIA DEL ÁREA TERMINAL EXPERIENCIA RECEPCIONAL. Streptococcus mutans en placa dentobacteriana como factor de riesgo para la caries en niños de la escuela Ignacio Ramírez. T E S I S Presenta: VÍCTOR GABRIEL SALAZAR GARCÍA. Director: DRA. ARACELI GARCÍA ROCHA Asesor: DR. EVARISTO HERNÁNDEZ QUÍROZ POZA RICA DE HIDALGO VER. 11/11/ 20011
A MIS PADRES: ANTONIA GARCÍA ZAMUDIO ELIACER SALAZAR PÉREZ Por ser mis héroes y el mayor regalo que me pudo dar la vida Gracias por ser mi ejemplo a seguir, los amo! A MIS HERMANOS: SANTA CARLOS ANTONIO Por apoyarme incondicionalmente siempre y por ser las hermosas Personas con las que he compartido mi vida. A MIS SOBRINOS: CARLOS LUIS BALDEMAR EDUARDO Por ser un pedazo de mi alma y una fuente de alegría en mi existencia.
A MIS AMIGOS. Por nunca dejarme solo, por quererme y aceptarme Como soy y por su inmenso apoyo. SIEMPRE LOS LLEVARE EN MI CORAZÓN. A MI NOVIA: Por su tolerancia y por su ayuda en todos los ámbitos, Katty eres La persona Más especial en mi vida. A MI FAMILIA: Por nunca los voy a defraudar y pondré muy en alto nuestro apellido.
A MIS DIRECTORES DE TESIS Dra. Araceli Garcia Rocha Dr. Evaristo Hernández Quiroz AL HONORABLE JURADO. Dra. Araceli García Rocha Q.F.B. Heriberto Del Ángel Calderón Dra. Marilú Y. Galván Domínguez
RESUMEN. La presente investigación tiene como objetivo la determinación de estreptococo mutans en placa dentobacteriana como factor de riesgo a la caries en niños de 6 a 11 años de la escuela primaria federal Ignacio Ramírez, ubicada en el municipio de Tihuatlan Ver. En la investigación presentada también se demostró la edad y el sexo en que existió mayor densidad poblacional bacteriana de estreptococo mutans en placa dental. Siendo el sexo femenino y la edad de 11 años las que predominaron. La población estudiada fue de tipo no probabilística, contando con 10 alumnos (100%) de los cuales fueron, 5 niños (50 %) y 5 niñas ( 50 %). Los resultados obtenidos durante el procesamiento de la muestra de placa dental en el laboratorio de microbiología fueron los siguientes: en relación con la determinación de estreptococo mutans como factor de riesgo a la caries, se encontró un 90 % de la población con riesgo de caries. En relación con el sexo predominante en cual existió mayor densidad poblacional de Streptococcus mutans en placa dentobacteriana se demostró que el sexo femenino con un 59 % fue superior respecto a la cantidad de bacterias del sexo masculino que solo presentó un 49%. Con respecto a la edad con mayor densidad poblacional de Streptococcus mutans en placa dental, los resultados fueron los siguientes: Los alumnos de 11 años obtuvieron un 26 % siendo la edad con mayor densidad poblacional de estreptococo mutans, siguiendo los alumnos de 8 años con un 25%, los alumnos de 9 años con un 20 %, los alumnos de 6 años con un 15 % y por último, los alumnos de 10 años que presentaron la menor densidad poblacional con un 14 %.
ABSTRACT The present investigation has as its objective the determination of streptococcus mutans in dental plaque as a risk factor for caries in children from 6 to 11 years of primary school federal Ignacio Ramirez, located in the municipality of Tihuatlan ver. In the research presented was also demonstrated the age and sex in which it existed greater population density bacterial streptococcus mutans in dental plaque. Being the females and the age of 11 years the predominated The population studied was type non-probabilistic, counting with 10 students (100 %) of which were, 5 children (50 %) and 5 girls ( 50 % ). the results obtained during the processing of the sample of dental plaque in the microbiology laboratory were as follows: in relation to the determination of streptococcus mutans as a risk factor for dental caries, found a 90 per cent of the population at risk of tooth decay In relation to the predominant sex in which there was greater population density of mutans streptococci in bacterial plaque it was demonstrated that the female sex with a 59 % was higher than the amount of bacteria in the male that presented only one 49 %. With regard to the age with the highest population density of mutans streptococci in dental plaque, the results were the following: students from 11 years resulted in a 26 per cent being the age with the highest population density of streptococcus mutans, following students for 8 years with a 25 %, students of 9 years with 20 %, students aged 6 years with a 15 per cent and finally, the 10 year-olds that had the lowest population density with 14 %.
INDICE. CAPITULO I INTRODUCCIÓN.. 1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 2 JUSTIFICACIÓN... 3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN. 4 Objetivo general. Objetivo especifico. HIPÓTESIS..... 5 Hipótesis de trabajo. Hipótesis nula. VARIABLES... 6 Variable dependiente. Variable independiente. CAPITULO II MARCO TEORICO.. 7 ANTECEDENTES HISTORICOS DE PLACA DENTOBACTERIANA Y SU RELACIÓN CON EL ESTREPTOCOCO MUTANS.. 7 CONCEPTOS BASICOS DE PLACA DENTOBACTERIANA Y CARIES DENTAL.... 8 PLACA DENTOBACTERIANA.. 9 Película adquirida Materia alba. CLASIFICACIÓN DE LA PLACA DENTOBACTERIANA 13 Placa dentobacteriana supragingival. Placa dentobacteriana subgingival. Placa dentobacteriana proximal. Placa dentobacteriana radicular. FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LA PLACA DENTAL. 16 Estadios de la formación de la placa. Etapas de colonización. Dieta y formación de placa dentobacteriana Composición química de la placa dental.
Matriz orgánica intercelular. Metabolismo de la placa dentobacteriana. SARRO O TÁRTARO DENTAL.. 23 Composición y estructura del sarro. Formación del tártaro dental Teorías de la mineralización del sarro dental Relación del tártaro dental con la enfermedad periodontal. SALIVA 27 Determinación de flujo salival. Efectos protectores de la saliva. FLORA ORAL. 30 Ecología de la cavidad bucal. Origen y desarrollo de la microbiota bucal. MICROORGANISMOS DE LA PLACA DENTOBACTERIANA. 34 Estreptococos. Clasificación de los estreptococos. Estreptococo mutans Factores de virulencia de los Streptococcus mutans Control microbiológico sobre streptococcus mutans y su acción acidogéna. PLACA Y CARIES DENTAL. 43 Caries dental. Importancia de la caries. TEORÍAS DE LA PRODUCCIÓN DE LA CARIES DENTAL.. 45 Teoría quimioparasitaria. Teoría proteolítica. Teoría de la proteólisis quelación. Teoría endógena. Teoría del glucógeno. Teoría organotrópica de Leimgruber. Teoría biofísica. BACTERIAS Y PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS.. 49 PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD A LA CARIES.. 51 Prueba de Snyder Prueba de Alban Prueba de saliva y placa dentobacteriana.
Prueba de helicobacter pylori en muestras de placa. Prueba para la determinación de estreptococo mutans en placa dental. MÉTODOS PARA LA PREVENCIÓN Y CONTROL DE PLACA DENTOBACTERIANA 62 Importancia de la odontología preventiva y niveles de prevención Medidas preventivas en el control de la placa dentobacteriana Técnicas de cepillado. Cepillado de la lengua Frecuencia del cepillado. MEDIOS AUXILIARES DE LA HIGIENE BUCAL. 71 Hilo dental Estimulador interdental Cepillo interdental. Irrigador bucal. Clorhexidina CAPITULO III METODOLOGIA. 75 TIPO DE ESTUDIO.. 75 ANÁLISIS DEL UNIVERSO... 75 SELECCIÓN DE MUESTRA. 75 SUJETOS.. 75 CRITERIOS DE INCLUSION. 76 CRITERIOS DE EXCLUSION.. 76 CRITERIOS DE ELIMINACIÓN. 76 RECURSOS FINANCIEROS.... 76 INFRAESTRUCTURA.... 76 RECURSOS FISICOS. 76
PROCEDIMIENTO 77 - Recolección de ficha de identificación toma de muestra de placa dentobacteriana e interrogatorio sobre la higiene oral de cada niño. - Procesamiento de la muestra en el laboratorio de microbiología. - Cronograma de actividades. CAPITULO IV RESULTADOS. 94 CAPITULO V CONCLUSIONES.. 98 DISCUSIÓN.. 99 RECOMENDACIONES.... 100 ANEXOS..101 BIBLIOGRAFIAS..105
Capitulo 1 INTRODUCCIÓN La presente investigación trata sobre la determinación de Streptococcus mutans en placa dentobacteriana como factor de riesgo para la caries en niños de 6 a 11 años de edad de la escuela Ignacio Ramírez. Se calcula que un miligramo de placa contiene cerca de 500 millones de Estreptococos. Este tiene la capacidad de transformar algunos alimentos, en especial los azúcares en ácidos, los cuales dañan de manera microscópica la estructura de los dientes desmineralizándolos, causando la caries. El propósito de esta investigación es permitir al odontólogo a alcanzar y conservar la salud oral del paciente. Y podrá medir en cual ambiente bucal es proclive a la formación de caries. En la presente investigación se refiere a 5 capitulos en los cuales el capitulo I describe temas tales como planteamiento del problema, justificación, objetivo general, objetivo especifico, entre otros. En el capitulo II se hace referencia al marco teórico con algunos temas bibliográficos: Antecedentes históricos de la odontología, odontología preventiva, niveles de prevención, trabajos sobre la placa dental, composición de la microbiota de oral, Streptococcus mutans y caries, etc. En el capitulo III se describe la metodología de la investigación, presentando el procedimiento utilizado para este estudio. En el capitulo IV y V se observan los resultados que se llegaron a obtener del estudio, así como también las conclusiones derivadas de la investigación realizada 1
PLANTAMIENTO DEL PROBLEMA El papel que juega la acumulación de placa dentobacteriana en el desarrollo de caries, es un factor importante de análisis, para determinar la importancia que tiene como factor de riesgo. Entre otros factores se discute la importancia de la identificación del streptococcus mutans presentes en la placa dental, en cuanto al riesgo de caries según su cantidad en boca, con el fin de realizar mejores diagnósticos y formar una cultura enfocada a la prevención. Ya que existen pocos estudios para obtener un diagnostico individual. Dado que existen pocas pruebas de diagnostico que indiquen el riesgo de caries en la actualidad y así poder realizar un plan de tratamiento más personalizado y definido. Debido a la problemática antes expuesta surgen las siguientes preguntas de investigación: El Streptococcus mutans en placa dentobacteriana es factor de riesgo de caries? Cuál es el sexo en el cual existe mayor densidad poblacional de Streptococcus mutans en la placa dental? Cuál es la edad en la cual se encuentra mayor densidad poblacional de Streptococcus mutans en la placa dental? 2
JUSTIFICACIÓN La placa dental constituye una muestra biológica factible para observar la Presencia de microorganismos orales, específicamente Streptococcus mutans cuya composición y densidad poblacional puede reflejar, en gran Medida, ciertos acontecimientos patológicos, en este estudio la caries dental. La relación del Streptococcus mutans y la acumulación de placa dental son de suma Importancia en el desarrollo de la caries, por lo que es necesario demostrar de Manera práctica, el conteo de Streptococcus mutans en placa dentobacteriana como un factor de riesgo de caries. Debido a que no existen pruebas congruentes para definir el riesgo de caries individual en las personas, y teniendo a la placa dentobacteriana como un factor etiológico de la caries, se dio a la tarea de investigar cual método es más factible en la obtención de resultados verídicos. Por este motivo es de gran importancia dar a conocer la presencia de Streptococcus mutans en placa dental para definir el riesgo de caries de manera individual en cada uno de los paciente y alentar una cultura preventiva en nuestra sociedad. 3
OBJETIVOS. OBJETIVO GENERAL. Determinar si el Streptococcus mutans en placa dentobacteriana es factor de riesgo de caries dental. OBJETIVOS ESPECÍFICOS. - Conocer cuál es el sexo en el cual existe mayor densidad poblacional de Streptococcus mutans en la placa dental. - Establecer cuál es la edad en la cual se encuentra mayor densidad poblacional de Streptococcus mutans en la placa dental. 4
HIPÓTESIS. HIPÓTESIS DE TRABAJO El Streptococcus mutans en placa dentobacteriana de los niños de la escuela primaria Ignacio Ramírez es un factor de riesgo para la caries. HIPÓTESIS NULA El Streptococcus mutans en placa dentobacteriana de los niños de la escuela primaria Ignacio Ramírez no es un factor de riesgo para la caries. 5
VARIABLES VARIABLE DEPENDIENTE. riesgo de caries VARIABLE INDEPENDIENTE. Edad Sexo Densidad poblacional de Streptococcus mutans en placa dentobacteriana 6
CAPITULO II MARCO TEORICO ANTECEDENTES HISTORICOS DE PLACA DENTOBACTERIANA Y SU RELACIÓN CON EL STREPTOCOCCUS MUTANS uno de los primeros referentes en cuanto enfermedades dentales se encuentra en la tablillas de la biblioteca real de Babilonia que datan del año 5000 a.c. grabadas en escritura cuneiforme; en ellas se señalaba que el dolor de muelas se debía a la presencia del interior del diente de pequeños gusanos que podían chupar la sangre y roer el hueso. Esta teoría prevaleció fuertemente en Europa, durante los siglos XVI y XVII. Erdi en 1843, Ficinus en 1847 y Lebber y Rotenstein en 1867 fueron los primeros en relacionar a los ácidos con los microorganismos En 1867 demostró que la fermentación de los azucares disolvía la estructura dental. En el siglo XIX, Miller se ocupó de comprobar su teoría en donde afirmaba que la caries dental era un proceso quimioparasitario donde los microorganismos presentes en los restos de alimentos que se quedaban en la boca metabolizaban ácidos que debilitaban a los dientes. En 1916, Kliger señala que el agente etiológico de la caries dental debía ser un microorganismo acidogénico y al mismo tiempo acidurico. También descubrió en cultivos de placa dental, la presencia de cocos Gram positivos. en 1972 se descubrió la relación de simbiosis establecida entre S. mutans y Veillonella alcalescens. En esta investigación se demostró que el crecimiento de V. alcalescens en placa dental estuvo influenciado por el medio ambiente anaeróbico de la placa y por la cantidad de ácido láctico producido por losorganismos formadores de placa. 7
En 1975 se investigó el crecimiento y metabolismo del S. mutans C67-1, en forma individual, en cultivo mixto con V. alcalescens degradó todo el ácido láctico producido y sobrevivió en el medio con glucosa a todas las tasas de crecimiento evaluadas. Ambas especies establecieron simbiosis, en donde el ácido láctico producto metabólico de desecho del S. mutans. En 1984 se encontró una cepa de S. mutans, denominada JH1001, que Posteriormente, se evaluó la habilidad para sobreinfectar y persistiren la colonización de la cavidad oral humana, en 5 adultos voluntarios. CONCEPTOS BASICOS DE PLACA DENTOBACTERIANA Y CARIES DENTAL. Placa dentobacteriana: una masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas en la superficie de los dientes, la encía, la lengua y otras superficies bucales (incluso las prótesis) que se encuentra como una película transparente e incolora adherente al diente, compuesta por bacterias diversas células descamadas dentro de una matriz de mucoproteínas y mucopolisacáridos. Sarro: Es el depósito calcificado en dientes y otras estructuras sólidas de la cavidad bucal. Flora bucal: ecosistema abundante de microorganismos localizados de forma natural y permante en la cavidad bucal. Está compuesta por más de 300 especies bacterianas estables, incluyendo género protozoa, levaduras, micoplasmas, virus y bacterias. Estreptococos: bacterias esféricas grampositivas que forman, de modo característico, pares o cadenas durante el crecimiento. Están ampliamente distribuidos en la naturaleza. Algunos forman parte de la flora normal humana; otros se relacionan con importantes enfermedades humanas atribuibles en parte a la infección por los estreptococos y en parte a una sensibilización hacia ellos. 8
Streptococcus mutans: es una bacteria Gram positiva, anaerobia facultativa que se encuentra normalmente en la cavidad bucal humana, formando parte de la placa bacteriana o biofilm dental. Se asocia al inicio y desarrollo de la caries dental. Caries: Es una enfermedad caracterizada por una serie de complejas reacciones químicas y microbiológicas que traen como resultado la destrucción final del diente si el proceso avanza sin restricción. Pruebas de susceptibilidad a la caries: pruebas bioquímicas hechas en el laboratorio de microbiología con el fin de demostrar el riesgo de caries de un individuo tomando previamente una muestra. PLACA DENTOBACTERIANA IMAGEN 1. PLACA DENTOBACTERINA La placa dental es esencial para el desarrollo de la enfermedad periodontal, y por tanto, el control de placa es crítico en el tratamiento de éstas; es importante entender la estructura, desarrollo, mecanismos de formación, inhibición y dispersión de la placa dental. 1 En la imagen 1 vemos una acumulación de placa dental. 1 Goldman Genco cohen, periodoncia 1993 9
A lo largo del tiempo, varios autores se han cuestionado sobre una definición de placa dentobacteriana que englobe su formación y su estructura, entre algunos conceptos encontramos el de la Dra. Bertha Higashida: Es una masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas en la superficie de los dientes, la encía, la lengua y otras superficies bucales (incluso las prótesis). Se encuentra como una película transparente e incolora adherente al diente, compuesta por bacterias diversas células descamadas dentro de una matriz de mucoproteínas y mucopolisacáridos." Se forma por falta de higiene bucal, y es muy importante en la etiología de la caries dental, la enfermedad periodontal y la formación del tártaro. Para comprender el mecanismo de la placa dentobacteriana es necesario conocer antes la función de la saliva y las características de la película adquirida y la materia alba. 2 Sin embargo Simon Katz la describe como una masa de consistencia blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas que se colecciona sobre la superficie de los dientes, la encía y otras superficies bucales (prótesis, etc.), cuando no se aplican los métodos de higiene bucal adecuados. 3 Black observaba al biofilm como una placa microbiana gelatinosa que se ha reconocido la completa importancia en la etiología de la caries dental, la enfermedad periodontal y la formación de tártaro. 4 Robert J. Genco era más detallado en su concepto y la describió como la agregación de bacterias que se adhieren con tenacidad a los dientes o otras superficies bucales; aunque al principio es un agregado de células bacterianas, también se encuentran algunas células epiteliales e inflamatorias; presenta una estructura microscópica definida, con las células bacterianas ordenadas por 2 Odontología preventiva, Dra. Bertha Higashiga. 3 Odontología preventiva en acción, Katz, McDonald, Stookey. 2002 4 Black, G. V. susceptibility and immununity t dental caries. Demt. Cosmos. 2000. 10
grupos o columnas de microcolonias; los espacios entre células y mircrocolonias están comunicados por sustancias intercelulares. Película adquirida El esmalte del diente de reciente erupción se encuentra cubierto por una ligera capa proteínica denominada lamina basal o cutícula del esmalte, la cual es producto final de la actividad generadora del ameloblasto y desaparece con rapidez para así permitir el contacto directo del diente con el medio bucal. Poco tiempo después, se forma una nueva cubierta, la película adquirida. Esta se adhiere con firmeza a la superficie dental, tiene menos de 1 micra de espesor y se compone de proteínas salivales, enzimas e inmunogrobulinas que se desnaturalizan posteriomente. Es una capa delgada, amorfa, homogénea, no bacteriana y orgánica que se adhiere al diente aun en superficies que están sometidas a una importante fricción y atrición. El origen de la película es poco claro. Muchos autores creen que es el resultado de la adsorción de proteínas salivales o mucoproteínas sobre la apatita del esmalte con la ulterior desnaturalización de la superficie expuesta de la película. La importancia pattológica de la película no se conoce bien. Sin embargo, se acepta generalmente su papel como precursora. Su composición varia en cada individuo. Sin embargo, las cargas eléctricas de sus moléculas orgánicas son distintas a las de los cristales minerales de la hidroxiapatita adamantina, y ello favorece su fuerte fijación en grietas, fisuras y superficie del esmalte. La película adquirida no se elimina con el cepillado. Sólo desaparece con algún abrasivo fuerte, pero vuelve a formarse inmediatamente al contacto con la saliva: a los 90 minutos ya están integradas sus primeras capas, y a las tres o cuatro horas como máximo está completa. Su aspecto es claro y translúcido, aunque puede pigmentarse con el consumo del tabaco o en sitios donde abundan polvos de cobre, níquel, cadmio o hierro. Suele considerarse una estructura simple. 11
Meckel divide la película adquirida: Película subsuperficial. Es una red de fribillas que se introduce y adhiere a las irregularidades microscópicas del esmalte. Tiene de dos a tres micras de espesor. Película superficial. Es una capa de material amorfo y mide de 0.02 a 5 micras de espesor. Película suprasuperficial o manchada. Aquí se encuentran en ocasiones algunos microorganismos y productos terminales de su metabolismo. Se le han atribuido funciones tanto protectoras como perjudiciales, incluye: - Retrasar la desmineralización del esmalte al actuar como barrera para la difusión de los acidos desde la placa dentobacteriana hacia la superficie adamantina. - Retrasar la difusión de los iones calcio y fosfato desde el área de desmineralización y de ese modo intensificas el proceso de remineralización. - Actuar como matriz inicial a la cual se le adhieren las bacterias vuales para iniciar la formación de la placa dentobacteriana. Materia alba. Es una acumulación bacteriana amorfa en una boca sin higiene, contiene bacterias, leucocitos y células epiteliales bucales descamadas, incluso restos alimenticios. Se elimina con facilidad, con una jeringa de agua a presión. la materia alba ha sido descripta como algo que se asemeja a la placa dental, ya que también está compuesta por masas mirobianas, residuos de alimentos, células epiteliales descamadas y leucocitos. Sin embargo, la materia alba está adherida muy flojamente a los dientes y se dice que en gran medida se puede eliminar clínicamente con el uso de agua. Listgarten, sugiere el subdividir la placa dental basándose en su resistencia al desplazamiento por un chorro de agua no parece servir a algún fin útil. Una 12
distinción más importante que hay que hacer clínicamente es aquella entre la placa dental (masa bacteriana) y restos de alimentos. 5 Es una estructura compuesta por masas microbianas, residuos de alimentos, células epiteliales descamadas y leucocitos. La que la caracteriza es que está ligeramente adherida a los dientes, por lo cual es posible eliminarla incluso con una jeringa de agua, aunque es necesario el barrido mecánico para su completa eliminación. Las bacterias y sus productos son la causa del efecto irritante de la materia alba sobre la encía. CLASIFICACIÓN DE LA PLACA DENTOBACTERIANA. Hay varias clasificaciones de la placa, por sus propiedades (adherente; poco adherente); por su capacidad patógena (cariogénica o periodontal). Principalmente se clasifica como supragingival y subgingival, de fosas y fisuras, proximal y radicular. Placa dentobacteriana supragingival. Se detecta a simple vista cuando alcanza cierto grosor, esto sucede en uno o dos días en aquellos sitios donde no se remueve de manera intencional, por fuerzas de masticación u otras funciones bucales. Es amarrilla o blanquecina y tiene mayor grosor a lo largo del tercio gingival del diente y áreas interproximales; cuando es muy delgada para detectarse, su presencia se determina con el uso de una solución reveladora como la eritrosina, o al raspar la superficie con una sonda o una cureta. La placa dentobacteriana supragingival se extiende desde el margen libre de la encía hasta la corona del diente. Su composición varía de un individuo a otro, de un diente a otro e incluso en un mismo diente. Pero en general está constituida por microorganismos y matriz orgánica intercelular. 5 Listgarten, M. A. : structure of surface coatings o teeth. A. review. J. periodontal 1998 13
Placa dentobacteriana subgingival. La placa dentobacteriana subgingival se localiza a partir del margen gingival en dirección apical. Su formación se favorece cuando el ph del surco es más alcalino que el de la saliva y el líquido gingival tiene mayor cantidad de sales. Hay poca matriz intercelular, salvo en las zonas adheridas al diente, por lo cual las fuentes nutricias son endógenas (liquido gingival o interbacteriana). También podemos encontrarla en bolsas periodontales, las cuales se componen de bacterias ordenadas en capas o zonas con placa unidas o adheridas a las superficie dental y otras en la interfase del tejido, algunas más se adhieren al revestimiento epitelial de la bolsa, así que resisten la remoción con el flujo de liquido gingival. Además hay agregaciones de bacterias que representan una forma de placa dental en los surcos y fisuras de la corona del diente; es probable que estén relacionadas con la caries en estos sitios; también se acumulan alrededor de restauraciones dentales y en todos los aparatos prostéticos colocados en cavidad bucal. Los microorganismos existentes dependen de la profundidad a la que se encuentren. Cerca del margen dentogingival predominan los microorganismos grampositivos: streptococcus sanguis, streptococcus mitis, streptococcusoralis, streptococcus gordonii, actinomyces viscosus, actinomices naeslundii, rothia dentocariosa y corynebacterium matruchitii. En la porción apical el potencial de oxidorreducción es más bajo, lo cual permite el desarrollo de los siguientes microorganismos: anaerobios facultativos como las especies de atinomyces; bacilos gramnegativos anaerobios como Eikenella corrodens o especies de Haemophilus,y bacterias anaerobias estrictas entre ellas especies de Eubacterium, bifidobacterium y veillonella. La mineralización se facilita porque las propias sales precipitadas sirven de núcleo, y corynebacterium matruchotii también puede calcificar. La placa dentobacteriana además de adherirse al diente, puede afectar el epitelio o ser flotante: 14
Placa dentobacteriana del epitelio. Las bacterias en el epitelio tienen capacidad adhesiva a tejidos blandos: Actinobacillus actinomicetemcomitans, porphyromonas gingivalis, prevotella melaninogenica y especies de capnocytophaga, selenomonas y fusobacterium. No se conocen bien los mecanismos por los cuales los microorganismos atraviesan el epitelio y las teorías respectivas son diversas: aprovechamiento de perforaciones o interrupciones de la lámina basal epitelial; ulceraciones en las paredes de las bolsas periodontales; capacidad invasora de las toxinas; movimientos giratorios de los leucocitos, o producción de enzimas como colagenasas, fibrinolisinas y hialuronidasa, entre otras. La acción de los microorganismos se debe a las exotoxinas, y sus elementos estructurales. Entre las exotoxinas se encuentran las epitelioxinas favorecen el avance de los microorganismos; las leucotaxinas, como la que elabora Actinomyce actinomicetemcomitans, afectan a los leucocitos polimorfunucleares que tienen acción defensiva en el surco gingival. Entre los elementos estructurales, son importantes las bacterias gramnegativas del surco gingival. Placa dentobacteriana flotante. Contiene bacilos gramnegativos anaerobios facultativos y anaerobios estrictos: Eikenella corrodens, Actinobacillus actinomicetemcomitans, Leptotrichia buccalis y especies de Capnocytophaga, campylobacter, Porphiromonas, Prevotella, Fusobacterium y Selenomonas. En las zonas más profundas hay treponemas. Placa dentobacteriana proximal. La placa dentobacteriana proximal está situada en los espacios interproximales en dirección apical. Aquí predominan Actinomyces viscosus y actinomices naeslundii. Pero también se detectan Streptococcus sanguis, Actinnomyces israelii, especies de Veillonella y algunos bacilos gramnegativos anaerobios estrictos como las 15
especies de Selenomonas, Porphyromonas, prevoteella y fusobacterium. En las caries activas abundan streptococcus mutans y especies de lactobacillus. Placa dentobacteriana radicular Esta se desarrolla cuando el cemento radicular se expone al microambiente bucal, ya qsea por retracción gingival en edad avanzada o por enfermedades del periodonto. También se forma en áreas interproximales y a lo largo de la unión cemento esmalte. Los microorganismos importantes en la formación de esta placa dentobacteriana son Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus y especies de Capnocytophaga, independientemente de que esta placa se mineraliza con facilidad. FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LA PLACA DENTAL. Gran parte de las bacterias en la cavidad bucal se eliminan y sólo una fracción pequeña puede adherirse y persistir. Este retiro o limpieza se lleva a cabo mediante el enjuague mecánico debido a movimientos fisiológicos y se facilita por la fijación de bacterias. Estas interacciones resultan de aglutinación y deglución de las bacterias (agregación medida por saliva), lo cual evita su adhesión a las superficies bucales. No obstante se presenta adherencia selectiva y colonización de algunas bacterias, pero no de otras, a las cutículas dentales, pese a los grandes esfuerzos dirigidos a desterrar las bacterias de la cavidad bucal. La formación de la placa dental se divide en dos etapas; la primera incluye la adherencia de bacterias al diente, y la segunda, la maduración de placa, incluye multiplicación o crecimiento de bacterias adherentes y sucesión microbiana posterior. Después del contacto inicial causal, la adhesión bacteriana a las cutículas del esmalte se presentan por dos mecanismos diferentes pero complementarios; uno de ellos abarca las fuerzas no especificas ( como la iónica, hidrofóbica, enlace de hidrógeno y de van der Waals) entre la superficie microbiana y la cuticula. Por ejemplo, las interacciones iónicas que afectan los puentes de calcio pueden existir entre los componentes de carga negativa en la 16
superficie bacteriana y en la cuticula; sin embargo, estas fuerzas no pueden explicar la adherencia bacteriana selectiva a varias superficies. Por ejemplo, bacterias como S.sanguis, S. mitis y A. viscosus se encuentran en números mayores sobre los dientes que en los tejidos blandos; mientras que otros estreptococos (p. ej., S. salivarius) predominan en el dorso de la lengua. Así pues, puede presentarse otro mecanismo que entraña interacciones especificas o estereoquímicas entre las adhesinas de la superficie bacteriana y los componentes de la cuticula. Estas interacciones, análogas a las que se presentan entre anticuerpo y antígeno o enzima y sustrato son muy especificas y se superponen en las fuerzas no especificas antes descritas; por ejemplo, las cadenas de oligosacárido de mucina que terminan en ácido siálico se agrupan en las cepas de S. sanguis. esta interacción es muy esteroespecifica e incluye una secuencia de trisacárido, de unión de mucina a una proteína de enlace especializada o adhesina en la superficie bacteriana. La segunda etapa de formación de placa incluye crecimiento, multiplicación y secuestro de microorganismos en la superficie dental cubierta por cutícula, seguida por sucesión microbiana. Aquí la saliva sirve como fuente de nutrientes conforme las proteínas salivales específicas sin degradadas por ciertas bacterias con el fin de satisfacer sus requerimientos de aminoácidos para su crecimiento. Después, una serie compleja de interacciones entre especies bacterianas diferentes permite la sucesión microbiana. Estos hechos también muestran un grado considerable de selectividad. Estadios de la formación de la placa. la formación de la placa dental puede imaginarse como si sucediera en tres estadios. En el primer estadio, la glucoproteínas de la saliva son adsorbidas en la superficie externa del esmaslte dentario produciendo una película orgánica, delgada, acelular y carente de estructura, conocida como película adquirida. Se ha propuesto varios mecanismos para explicar este fenómeno de adsorción. Sin tener 17
en cuenta su mecánica exacta, el proceso inicial parece ser altamente selectivo, adsorbiéndose sólo algunas proteínas celulares especificas sobre la hidroxiapatita de la superficie dentaria. 6 El segundo estadio de formación de la placa comprende la colonización selectiva de la película por bacterias adherentes específicas. Aunque las bacterias pueden en algunos casos iniciar la formación de placa en ausencia de la película adquirida, con mayor frecuencia, una capa de película separa la superficie del diente de la capa más profunda de microorfanismos de la placa. La microscopia electrónica muestra que inicialmente las bacterias que colonizan descansan sobre la película, pero rápidamente pasan a ocupar depresiones lenticulares que sugieren que la película está siendo metabolizada activamente. 7 El estadio final de formación de placa, a veces conocido como maduración de la placa, comprende la multiplicación y el crecimiento de más bacterias sobre las iniciales. El cuerpo de la placa en expansión que contiene numerosas capas de bacterias es mantenido unido por adherencias interbacterianas provistas en gran medida por los gluclanos extracelulares insolubles mencionados anteriormente. Etapas de colonización. 1. Deposición: fase en que los microorganismos incapaces de unirse químicamente o fisícamente a la película, se depositan en fosas y fisuras (defectos estructurales del esmalte) y estos defectos los retienen. Esta fase es reversible porque no se unen, solo se depositan, es reversible porque hay factores extrínsecos ( cepillado) o intrínsecos (saliva) que impiden su unión. Sin embargo en superficies lisas, como caras vestibulares si ay una adherencia y no una deposición. La adhesión es dada por puentes iónicos que se forman entre la película adquirida y las bacterias cargadas negativamente y que son unidas a través de iones de cargados positivamente (calcio, hidrógeno, magnesio) proporcionado por la saliva. 6 Mayhall, C. W. : Amino acid composition of salivary pellicles. j. periodont 1898 7 Cole, a. s. and Eastoe. J.E.: biochemistry and oral biology England 1978 18
Otro mecanismo que facilita esta adhesión son las fimbrias y pilis que se unen a receptores específicos de la película. Una vez hay una adhesión entre microorganismos y diente, se considera una unión irreversible para los factores intrínsecos, sin embargo reversible para factores extrínsecos como el cepillado. 2. Coagregación: se refiere a los microorganismos que forman o formarán la segunda capa sobre aquellos que están previamente adheridos a la película, puede ser homotípica (cuando se unen dos microorganismos de la misma especie) o heterotípica ( cuando se unen 2 especies distintas). 3. Crecimiento y maduración: con la coagregación se siguen formando capas y más capas, conforme aumentan las capas se darán una serie de cambios; Cambios cuantitativos: se reproducen y aumentan en población los microorganismos previamente adheridos o por coagreción de la misma nuevas especies. Cambios cualitativos: conforme se van agregando las capas, la placa se va volviendo más gruesa, por lo tanto el ambiente o ecosistema de las capas más profundas cambiará radicalmente, es decir pasará de un ambiente aerobio a uno anaerobio, esto entonces producirá un cambio de la especie predominante en dichas áreas de la placa. 8 Dieta y formación de placa dentobacteriana La formación de placa dentobacteriana tiene una estrecha relación con el tipo de dieta. Al parecer, las dietas exentas de hidratos de carbono producen una placa dentobacteriana delgada y sin estructura. Pero si se ingiere sacarosa, dicha placa se vuelve gelatinosa y con mucha matriz de polisacáridos extracelulares y, en caso de que existan estreptococos, que son los agentes causales del aumento rápido de estos polisacáridos: Ocasionan aumento rápido de polisacáridos extracelulares. Propician la adherencia de la placa en superficies lisas. 8 http:// es. Wikipedia. Org/ wiki/ placa_ dental 19
Ayudan a retener los productos de la fermentación ácida en la superficie del diente. Auxilian en la protección de los productos ácidos de la acción amortiguadora de la saliva. El desdoblamiento de la sacarosa en glucosa y fructosa da lugar a liberación de gran cantidad de energía que se utiliza para formar polisacáridos extracelulares. Composición química de la placa dental. La composición química de la placa dental es difícil de caracterizar, ya que varia en gran medida con la edad y la dieta; en general, tiene cerca de 80 % de agua y 20% de sólidos, los que comprenden células bacterianas principalmente, que hacen cerca de 35% de peso seco, y componentes extracelulares que son el 65% restante. Los polisacáridos que contienen hexosa, la mayor parte del 5% restante es leván; tanto el dextrán como el leván se gorman por enzimas bacterianas de la sacarosa. El dextrán es un material adhesivo que tiene función importante en la colonización de ciertas bacterias como Streptococos mutans, por otro lado, el leván funciona como polisacárido de reserva, provee la fuente de carbohidratos fermentables cuando se hidroliza. Hay niveles bajos de ácido siálico y fucosa en la placa supragingival, aunque contiene glucoproteínas salivales, la que en estado que la remoción enzimática bacteriana de los azúcares de las glucoproteínas salivales y este acondicionamiento de la matriz salival son importantes en la formación de placa. Matriz orgánica intercelular. la matriz interbacteriana de la placa dental consta principalmente de proteínas, cuya fuente es la saliva, y polisacáridos extracelulares sintetizados por diferentes bacterias de la placa. Estos polisacáridos pueden incluir polímeros de glucosa (conocidos como fructanos), y los más complejos heteroglucanos. 20
Esta constituye más o menos 30% de la placa dentobacteriana. Está formada por glucoproteínas, proteínas, hidratos de carbono compuestos inorgánicos y agua provenientes de la dieta, la saliva y las bacterias; estos elementos se encuentran entre las colonias de bacterias y entre las células, así como entre las células y la superficie del diente. Los compuestos inorgánicos varían dependiendo de la edad. El contenido del mineral del agua, la composición del esmalte y los alimentos ingeridos; pero en términos generales incluyen sodio, potasio, calcio, fosfato inorgánico, magnesio, hierro, flúor y agua (70 a 80%). Los hidratos de carbono provienen sobre todo de la dieta y las glucoproteínas salivales, aunque hay intracelulares, extracelulares y capsulares. Pueden ser glucanos (polímeros de glucosa), fructanos (polímeros de la fructosa) y heteroglucanos. Según parece, los polisacáridos protegen a los microorganismos de influencias nocivas y eliminan de las superficies dentales las sustancias neutralizadoras de ácidos. Los hidratos de carbono de la dieta, para ser asimilados por las bacterias, requieren de enzimas como la amilasa alfa de la saliva, las oxido-reductasas y las deshidrogenasas. Las enzimas bacterianas (dextranasas, fructanasas, neuraminidasas, glucosidasas, glucógeno fosforilasas) tienen una función fundamental. Las consecuencias del metabolismo de los hidratos de carbono son: Cuando las glucoproteínas son atacadas por bacterias, se separan residuos terminales de ácido siálico, se vuelven menos solubles y depositan con facilidad alrededor de los microorganismos. Se obtienen materiales de reserva factibles de ser degradados y movilizados en cualquier momento. Los polisacáridos extracelulares, en especial los glucanos insolubles, facilitan la adhesión, la agregación y la coagregación intermicrobiana en el esmalte. 21
Al formarse el tártaro dental, los hidratos de carbono dificultan al acceso a la saliva y la salida de productos tóxicos. Los ácidos producidos reducen el PH y de ese modo facilitan la desmineralización del esmalte. Asimismo, las proteínas procedentes de la saliva y la dieta proporcionan nitrógeno y aminoácidos esenciales para la vida microbiana; a su vez, el amoniaco tesltante es perjudicial para el huésped. Se cree que los polisacáridos extracelulares de la placa son importantes para la salud dental y periodontal desde tres puntos de vista principales: 1.- su carácter pegajoso y retentivo puede promover la adherencia y el agregado de microorganismos en la placa. 2.- algunos componentes sirven como sitios de almacenamiento extracelular de reservas de energía para las bacterias. 3.- contienen numerosas toxinas y otras sustancias que inducen la inflamación. 9 Metabolismo de la placa dentobacteriana como todos los organismos de la naturaleza, las bacterias requieren una fuente de energía con el objeto de sobrevivir. La principal fuente de energía de la placa dentobacteriana son los alimentos con alto contenido de hidratos de carbono. Las baterías degradan las sustancias orgánicas y la reducen a metabolitos, y de ese modo producen energía. Por otra parte, desarrollan funciones de síntesis, en las cuales se generan moléculas complejas y se consume energía. Así la placa metaboliza hidratos de carbono fermentables (sacarosa) con la resultante formación de varios ácidos orgánicos como subproductos y una 9 Newbrun, E,: polysaccharide synthesis in plaque, microbiology abstracts suppl, microbial Aspects of dental caries. 2000. 22
consiguiente caída en el ph. En efecto, el ataque de estos ácido orgánicos sobre los componentes minerales de los dientes lo que inicia la caries dental. Los hidratos de carbono de alto peso molecular, como los polisacáridos, no pueden difundirse con facilidad a través de la placa dentobacteriana. En cambio, los disacáridos, como la sacarosa ( glucosa y fructosa) y la lactosa ( glucosa y maltosa), se metabolizan con rapidez y así dan lugar a la formación de ácidos. La producción de ácido láctico aumenta mucho en las siguientes circunstancias: predominio de bacterias cariogénicas, buen aporte de glucosa y baja tensión de oxígeno. Streptococcus mutans produce polisacáridos extracelulares que se sintetizan fuera de la célula. Cuando faltan azúcares, utiliza polisacáridos de la matriz de la placa dentobacteriana. Pero cuando hay exceso de azúcares, los transforma en polisacáridos intracelulares, los cuales constituyen una reserva de energía para que la célula cubra sus necesidades metabólicas y siga produciendo ácido; esto explica la disminución de ph en personas que se encuentran en ayunas. Otras bacterias utilizan proteínas como fuente de energía y generan bases que aumentan el ph, aunque pueden propiciar la precipitación de calcio y fosfato como tártaro dental. La placa deentobacteriana adquiere mayor volumen y se forma con mayor rapidez en las superficies poco pulidas o en maloclusión, así como entre los dientes apiñados. SARRO O TÁRTARO DENTAL. Katz la define como una masa mineralizada adherente que se forma sobre la superficie de los dientes. Robert J. Genco dice que el cálculo, representa la placa dental calcificada; está cubierto casi siempre con una capa de placa no calcificada. 23
La Dra. Higashiga comenta que Es el depósito calcificado en dientes y otras estructuras sólidas de la cavidad bucal. Como se observa en la imagen numero 2. IMAGEN 2. SARRO O TÁRTARO DENTAL. Generalmente se clasifica de acuerdo con su ubicación relativa al margen gingival. 1- Supragingival. Se encuentra en las corona clínicas de los dientes. 2- Subgingival. Se forma en el margen gingival, el surco y la bolsa periodontal. Clínicamente, el tártaro supragingival se identifica como un masa calcificada unida al esmalte. Su color varía desde el blanco, al amarillo hasta pardo oscuro porque puede pigmentarse con el tabaco o algunos alimentos. Con frecuencia se localiza en la superficie vestibular de los primeros molares superiores y en las superficies linguales de los incisivos y caninos inferiores; estos sitios coinciden con la desembocadura de los conductos secretores de las glándula parótida, sublingual y submaxilar (submandibular) respectivamente. Este tártaro se encuentra más frecuentemente cerca del conducto de las glándulas salivales principales y su composición química varía en las distintas zonas de la boca. Es duro pero fiable y se lo elimina fácilmente con el raspado. El tártaro subgingival quizá no se descubra mediante la observación simple, pero puede detectarse al separar el margen gingival o con el sondeo. En la radiografías, se observa como una calcificación va unida a diente. 24
Generalmente está presente en pequeños depósitos que no muestran preferencia particular por la presencia o ausencia de los conductos de las glándulas saluvales. Es denso y duro, de forma aplanada, marrón obscuro o verde oscuro y está muy firmemente adherido a la superficie de los dientes. La composición del tártaro subgingival depende menos del sitio de Formación que la del tártaro supragingival. Composición y estructura del sarro. El sarro o tártaro dental se compone de sales inorgánicas (70 a 80%). Los elementos principales son el calcio y el fósforo, aunque también incluye magnesio, carbonatos, sodio, zinc, manganeso, cobre y flúor. En sus formas cristalinas, contiene hidroxiapatita, whitlockita (cristales hexagonales de fosfato de calcio) de magnesio, fosfato octacálcifo y brushita. La composición el sarro dental cambia con el paso del tiempo porque los fosfatos de calcio más ácidos se transforman en hidoaxiapatita y whitlockita. La porción orgánica está constituida por restos de microorganismos, células epiteliales descamadas, leucocitos, mucina, colesterol y fosfolípidos. Por medio del microscopio es posible observar la estructura del tártaro en capas con diferentes grados de calcificación y entre dichas capas puede haber líneas de reposo. En cortes finos, se visualizan numerosos cristales inorgánicos en forma de pequeñas agujas, con longitud desde 5 hasta 100 micras, que según la difracción electrónica corresponden a la apatita. Otros cristales tienen aspectos de escamas o de varillas largas. La orientación de los cristales puede ser aleatoria o predominante en algún sentido. El material mineralizado muestra contornos de microorganismos calcificados. Por último, la superficie del tártaro dental está cubierta por una capa de placa dentobacteriana no mineralizada. 25
Formación del tártaro dental Desde el puno de vista patogénico, el tártaro es el resultado de la calcificación e la placa, o, para ser más precisos, de ciertos tipos de ella. No hay conocimiento definido con respecto a qué tipo de placa tienen más probabilidades de calcificar hasta la actualidad. La calcificación gradual de la placa dentobacteriana permite el desarrollo del tártaro dental. La primera evidencia de calcificación se observa a los pocos días, aunque la formación de un depósito de composición cristalina requiere de meses e incluso años. El tártaro es difícil de eliminar ya que se adhiere con firmeza a la superficie dental, tal vez porque la película adquirida por debajo de la placa dentobacteriana también se calcifica y de ese modo se calcifica y de ese modo los cristales del tártaro se ponen en contacto intimo con los cristales del esmalte, cemento o dentina y luego penetran en la superficie. Teorías de la mineralización del sarro dental La calcificación del tártaro no comienza, como regla, antes de que la placa tenga dos o tres días de antigüedad. Se inicia en núcleos o focos separados, crece y finalmente coalesce formando masas sólidas, a menudo con una estructura laminar. Los científicos han estudiado durante varios años por qué los fosfatos de calcio se precipitan como tártaro dental. De ese modo, han elaborado varias hipótesis: 1.- anhídrido carbónico. La tensión de CO2 para la saliva recién secretada de los conductos salivales es más o menos de 60mmHg, y para la saliva existente en la cavidad bucal es alrededor de 29mmHg, por ello CO2 de la saliva se escapa y origina incremento del ph, lo cual a su vez disminuye la capacidad para contener calcio y fosfatos en forma ionizada y conduce a la precipitación. Los pequeños cristales ya formados sirven de depósito para otros. Esta teoría explica la presencia de tártaro dental en los surcos cercanos a la desembocadura de los 26
conductos de las glándulas salivales; pero no aclara como se forma el tártaro subgingival el cual quizá deriva de las sales del exudado gingival. 2.- aumenta del ph de la saliva o de la placa dentobaceriana. Esto también puede explicarse por otros mecanismos como la producción de amoniaco. Se ha observado que las personas con formación rápida de tártaro también secretan saliva con mayor cantidad de urea. La descomposición de la urea produce amoniaco y este puede aumentar el ph de la placa dentobacteriana. 3.- al parecer las enzimas proteolíticas de la placa dentobacteriana producen aminas, urea y amoniaco. 4.- la formación de tártaro dental se relaciona de manera muy estrecha con la pirofosfatasa. Por ello, se piensa que el pirofosfato de la saliva y la placa dentobacteriana mantienen suturada la concentración de iones calcio y fosfato. Relación del tártaro dental con la enfermedad periodontal. Al parecer, el tártaro dental actúa como sitio de retención para la placa dentobacteriana y acelera la formación de ésta al dificultar la eficacia de la higiene bucal. Además, el tejido calcificado puede contener productos tóxicos para los tejidos blandos y obstaculiza la microcirculación y eliminación de desechos. Algunos autores reconocen que la irritación mecánica debida a las superficies ásperas puede inducir y mantener la inflamación gingival de manera que la aspereza del cálculo pueda ser considerada como un irritante primario. Otros autores pretenden que los depósitos de tártaro son el resultado y no la causa de la enfermedad periodontal. SALIVA La saliva se define como el líquido secretado por las glándulas salivales que empieza la digestión de la comida ; la saliva, sin embargo, es más que un simple liquido corporal, y no tiene la función limitada que sugiere esta definición. 27