ÍNDICE Depresión en la Atención Primaria de la Salud Prof. Dr. Manuel Suárez Richards Prof. Consultor, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de La Plata. Director del Programa de Estudios Psiquiátricos y Cognitivos. Página 3: Fisiopatogenia Cuadro clínico Página 4: Factores de riesgo Depresión en cuadros no psiquiátricos Página 6: Cuándo es aconsejable derivar al especialista? El tratamiento de la depresión
Depresión en la Atención Primaria de la Salud El trastorno depresivo mayor (TDM) es el más común de los cuadros que integran los trastornos del humor, y provoca considerables problemas humanos, económicos y deterioro en la calidad de vida. La detección, evaluación y, muchas veces, manejo de los trastornos depresivos (TD) constituyen una de las mayores responsabilidades en la atención primaria de la salud, ya que éstos son altamente frecuentes en la consulta externa y en la internación, cualquiera fuere el campo de actividad médica. Los TD se pueden presentar en 1 de cada 4 personas en el mundo, en el transcurso de la vida, lo que lleva a una cifra de 1,6 billones de habitantes que lo pueden padecer; antes de la pubertad, la tasa es similar entre mujeres y varones y, después de este periodo, prevalece en las mujeres. Si bien un acontecimiento vital negativo o traumático puede actuar como desencadenante de la depresión, éste no es el único foco de la enfermedad. Es normal sentirse triste por una cierta cantidad de tiempo, después de una ruptura o de una pérdida pero, si no se puede volver a su rutina normal después de varias semanas o meses, es posible que se esté ante una depresión. El término depresión se utiliza para definir a) un estado emocional (una emoción displacentera cuando algo desagradable ha sucedido); b) un síntoma cuando es inmotivada o excesiva en duración e intensidad ante alguna situación; c) un síndrome cuando el conjunto de signos y de síntomas ponen en evidencia apatía, abulia, pesimismo, culpa, desvalorización; y d) un TD cuando el síndrome depresivo está presente, sin tener ninguna asociación con otra/s enfermedad/es. En los centros de atención primaria, los cuadros depresivos constituyen más del 14% de los pacientes asistidos, y llegan al 35% en muchos estudios. Las investigaciones realizadas en este campo revelan que existe un infradiagnóstico; gran parte de esto se debe a la merma en el conocimiento, a los conceptos arraigados en la población y en muchos profesionales que consideran los TD como un signo de pereza o de falta de voluntad del paciente, a que no hace ningún esfuerzo por mejorar, que en realidad con voluntad todo se puede o yo estuve deprimido y salí solo. Éstas y muchas otras frases estigmatizadoras son demasiado frecuentes entre familiares, la población y algunos profesionales de la ciencia médica. Fisiopatogenia El (TDM) en una persona puede originarse por modificaciones en la intimidad de la actividad neuronal, molecular, génica o por la irrupción de hechos exteriores. Se producen, en ambos casos, cambios similares, aunque los orígenes sean diferentes y produzcan cuadros también similares. Los estudios con gemelos estiman una herencia que va del 35 al 40% y han sido encontrados varios genes candidatos para el TDM, de los cuales uno es el gen que codifica el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), localizado en el cromosoma 11p13. El gen codifica para una neurotrofina BDNF que está altamente expresada en el SNC, especialmente en el hipocampo. El BDNF juega un importante papel en la proliferación, diferenciación y supervivencia de las células neuronales y regula la plasticidad sináptica y la conectividad en el cerebro adulto. De acuerdo con la hipótesis neurotrófica de la depresión, una reducción en la expresión de BDNF está implicada en la fisiopatología del TDM, mientras que el uso de antidepresivos conduce a una up regulation del BDNF del hipocampo en los sujetos con TDM. El estrés induce la supresión de la neurogénesis y desacopla las emociones provenientes del contexto externo, lo que lleva a un estado de ánimo negativo. La persistencia del estado de ánimo negativo, más allá de la duración del estresor inicial, se puede definir como TDM. Los antidepresivos inducirían la neurogénesis, lo que restablecería el enlace del estado de ánimo con el medio ambiente, y daría lugar a la resolución de la depresión de este origen. Este marco conceptual es provisional, y la evaluación amerita experimentaciones adicionales. Cuadro clínico Las características del TDM se distinguen por: Exteriorizar un estado de ánimo depresivo la mayor parte del día. Presentar anhedonia (falta de placer o interés en las actividades, casi todo o todo el día). Percibir un intenso sentimiento de culpa o de inutilidad. Experimentar pérdida del apetito y disminución de peso. Tener cansancio o pérdida de energía inmotivado e intenso ( Me tira la cama ). Sufrir trastornos del sueño (insomnio o hipersomnia) cada día. Padecer enlentecimiento o agitación psicomotrices cada día. Sentir pérdida de la concentración, de la memoria y dificultades para tomar decisiones (aun las sencillas). Experimentar ideas de muerte o de suicidio. Cuando hay 4 de los síntomas enunciados, se considera depresión leve; con 5-6 síntomas, es depresión moderada y, con 7 o más síntomas, es depresión severa. Existe consenso acerca de que los síntomas corporales son los elementos semiológicos más frecuentes en la depresión, los más comunes de encontrar en la consulta de medicina general y los que hay que tener muy en
cuenta. Estos síntomas se sintetizan particularmente en los siguientes casos: a) Algias: dolores en la nuca, espalda, cintura y cara especialmente. Una vez descartada una patología o si en última instancia estos síntomas no ceden al tratamiento instituido, se debe recordar que pueden tratarse de expresiones de un trastorno depresivo. b) Cansancio/fatiga: el paciente manifiesta estar permanentemente cansado, sin voluntad ; no hay una energía vital, no siente deseos de hacer algo en ningún momento. Su tendencia es ir a la cama o estar sentado. c) Sueño: se despierta mucho más temprano que de costumbre y se queda despierto; se producen interrupciones del sueño varias veces a la noche. d) Apetito: se produce una disminución importante del apetito y un descenso de peso, aun comiendo lo suficiente. e) Sexualidad: hay falta de deseo, desinterés por todo lo que se refiera a la sexualidad, no hay motivación; la libido está disminuida o suspendida. Cuando se examina al paciente y existen estos síntomas y no se comprueba, por el examen clínico o los métodos auxiliares de diagnóstico, una patología que justifique la presencia de éstos, el médico de hoy debe saber que la depresión genera estos signos y estos síntomas. Su detección y el diagnóstico debe realizarlo juntamente con el tratamiento o con la derivación del paciente al especialista. En forma breve el médico puede hacer a sus pacientes estas dos preguntas para vislumbrar un cuadro depresivo: Durante el mes pasado, se ha sentido decaído, deprimido o sin esperanza? Durante el último mes, ha sentido poco interés o placer en hacer las cosas? En los pacientes que responden afirmativamente, es necesario un examen profundo y una evaluación clínica. Estas dos preguntas realizadas en un contexto de atención primaria, con pacientes que no recibieron drogas psicotrópicas, tienen una sensibilidad del 97% y una especificidad del 67%. La depresión en los niños motiva un pedido de consulta por conductas que molestan a los padres, como irritabilidad, oposicionismo, negativismo, rechazo a ir a la escuela, frecuentes explosiones de cóleras, cefaleas, hiperactividad y agresividad. La distimia (neurosis depresiva) tiene síntomas depresivos más leves que el TDM, los que deben estar presentes durante más o menos 2 años. Los síntomas generalmente comienzan insidiosamente durante la adolescencia y siguen un curso de baja graduación durante muchos años o décadas. Los pacientes afectados son habitualmente sombríos y pesimistas, sin sentido del humor, pasivos, letárgicos, introvertidos, hipercríticos de sí mismo y de los demás y, además, quejosos. Factores de riesgo Hay factores del riesgo para el TD, los que pueden dar el alerta sobre la posibilidad de desarrollo de un cuadro depresivo: a) episodio depresivo previo; b) ser mujer, dos veces más posibilidades de padecerla; c) familiares directos que han tenido TD; d) varones, viudos, separados o solteros; e) experiencias traumáticas infantiles; f) abuso de alcohol; g) algunas medicaciones (antihipertensivos, corticoides, anovulatorios, oncológicos, etc.); y h) parto reciente. Depresión en cuadros no psiquiátricos Las personas que padecen enfermedades, y en especial de curso crónico, pueden tener TD, lo cual genera mayores problemas al paciente, incremento de costos de la enfermedad y aumento de la problemática familiar, laboral y social. De allí la importancia de reconocer esta posible comorbilidad para tratarla y para mejorar las condiciones de quienes las sufren. Los TD contribuyen a una mayor morbilidad y mortalidad de otras enfermedades. La depresión está asociada con un pronóstico desfavorable en las personas con cardiopatías, en particular en aquellos con patología coronaria; la prevalencia del TDM en pacientes coronarios llega a un 15-23%. Entre los individuos con cardiopatía isquémica, la depresión se ha encontrado asociada con un aumento de aproximadamente 3-4 veces del riesgo de morbilidad cardiovascular posterior y de mortalidad. La observación de mayores tasas de arritmias ventriculares en los pacientes deprimidos proporciona un vínculo plausible entre depresión y muerte cardiaca repentina. Aun así, es necesario considerar que la depresión genera alteraciones conductuales, como la disminución de la adherencia al tratamiento farmacológico, desarreglos dietarios, poco ejercicio y la continuación del hábito tabáquico. El tratamiento con setralina en pacientes deprimidos después de SCA se asocia con reducciones en la activación plaquetaria /endotelial. La sertralina exhibió una significativa inhibición dosisdependiente de plaquetas humanas. Estos efectos anti-
plaquetarios de la sertralina pueden estar directamente relacionadas con los beneficios de los ISRS sobre la mortalidad luego de episodios isquémicos, incluyendo infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. La psicoterapia también disminuye la ocurrencia de la depresión (indicada en la depresión leve), pero aún no está indicado para disminuir el riesgo de eventos. Hay factores que incrementan la frecuencia de los cuadros de angina de pecho y que es conveniente tener en cuenta. Éstos son: depresión; ansiedad; neuroticismo (inestabilidad emocional, inseguridad, ansiedad, continua preocupación y tensión, tendencia a la culpabilidad y generalmente unido a sintomatología psicosomática); alexitimia (dificultad para identificar las emociones propias e incapacidad para expresarlas verbalmente) y amplificación somatosensorial (tendencia a experimentar sensaciones somáticas intensas, nocivas e inquietantes). Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen entre 2 a 3 veces más probabilidades de deprimirse que la población general. Asimismo los pacientes deprimidos aumentan un 35% el riego de desarrollar diabetes que aquellos no deprimidos. La depresión no tratada hace que el diabético no controle su glucemia, no registre sus hábitos alimentarios, no se controle con su médico. Los altos niveles de síntomas depresivos están muy relacionados tanto en los cuadros previos a un ACV como en los posteriores a éste. Esta depresión esta muy asociada con la mortalidad posterior, especialmente en varones de edad media. Es posible que los síntomas depresivos se encuentren interrelacionados con el ictus a través de la hipertensión arterial. Hay autores que consideran los síntomas depresivos y la posterior aparición del ACV como un epifenómeno, ya que la depresión a edades tardías puede tener una base vascular debido a la afectación de pequeños vasos tanto por hipertensión como por diabetes, que afectarían circuitos frontosubcorticales, y provocarían síntomas depresivos. La depresión también puede aumentar el riesgo de ACV isquémico a través de una mayor agregación plaquetaria. Se sabe que los ISRS inhiben la actividad plaquetaria y pueden constituir una buena indicación en las depresiones de estos pacientes. En pacientes con cáncer, la depresión debe distinguirse de la desmoralización. La persona deprimida ha perdido la capacidad de experimentar placer en general, mientras que una persona desmoralizada puede disfrutar del momento presente; si está distraído, puede alejarse de los pensamientos desmoralizantes. La persona desanimada se siente cohibida en la acción por no saber qué hacer, impotente e incompetente. La persona deprimida ha perdido la motivación y es incapaz de actuar, incluso cuando conoce el camino apropiado para la acción. La tristeza y la pena son reacciones frecuentes a las crisis que se deben enfrentar durante el cáncer y que viven todas las personas. Una parte importante del tratamiento del cáncer es el reconocimiento de la depresión que necesita ser tratada. La depresión afecta a cerca de 15% al 25% de los pacientes con cáncer; no hay diferencias entre varones y mujeres. Los pensamientos recurrentes de suicidio son muy frecuentes, pero la intensidad del deseo de muerte ayuda a diferenciar un TDM de una reacción depresiva no patológica. Debe haber un cuidado muy especial al comunicar el diagnóstico de una enfermedad que amenaza la vida; la comunicación de malas noticias debiera ser un proceso personalizado, a medida, ya que constituye una adversidad para la persona enferma; el diagnóstico siempre debe estar precedido o acompañado de una evaluación del estado psíquico del paciente. El dolor, cuando se hace crónico, se asocia frecuentemente con el TD y, en los TD, el dolor se registra con mayor intensidad; cuando la depresión es tratada, se observa una notable mejoría del dolor en el paciente. Aproximadamente el 30% de los pacientes con dolor persistente sufre de depresión clínica en relación con su dolor, y casi todas las personas experimentarán algunos cambios de humor. El 75% de los pacientes con depresión clínica van a sus médicos debido a los síntomas físicos que presentan, incluyendo el dolor. Por qué el dolor y la depresión coexisten con tanta frecuencia? Los mismos mensajeros químicos están involucrados en la regulación del dolor y el estado de ánimo. El dolor de nuca, el de pecho y el de cintura son los más relacionados con la depresión y adjudicados a ésta o con ésta, una vez despistadas otras causas posibles. La mayoría de los médicos no
registran que la fatiga extrema a menudo es parte de un TD. Debido a esto, muchos pacientes continúan experimentando fatiga y letargo, incluso después de que sus otros síntomas de su cuadro original remiten. Esta fatiga sobrante a menudo puede ser tan intensa que los afectados tienen dificultades para trabajar o para participar en sus actividades diarias habituales. La depresión no es parte del envejecimiento. La heterogeneidad de la depresión en las edades mayores ha sido muy bien descripta, incluyendo la gran comorbilidad con otras enfermedades, en especial los factores de riesgo vasculares (cardiovasculares, ACV, hipertensión y diabetes). Las enfermedades vasculares pueden contribuir a esta depresión en edades tardías porque afectan estructuras subcorticales involucradas en la regulación del estado de ánimo y las vías, a través de la sustancia blanca, que conectan estas estructuras con la corteza frontal. La depresión de origen vascular, definida como depresión vascular RMI, tiene la presencia de imágenes hiperintensas en la sustancia blanca, producidas por pequeños y silentes infartos cerebrales. Los síntomas en estas edades a veces semejan un cuadro de demencia, o inicios de ésta, pero hay que observar que el anciano deprimido tiene una rápida declinación mental, la que es lenta en la demencia; está ubicado en lugar, tiempo y persona, cosa que es difícil para el demente. El depresivo se preocupa por lo que sucede con su memoria, la falla en la concentración y se lo pregunta al médico; en cambio el demente permanece indiferente ante estos síntomas. En la demencia hay agnosias, afasias y apraxias; el depresivo es lento en esto, pero normal en lo que hace. Durante el embarazo, los antidepresivos no parecen ser agentes teratogénicos, aunque pueden aparecer alteraciones neonatales, comúnmente conocidas como reacciones transitorias (Lam RW, et al, 2009). Los médicos residentes se enfrentan a largas horas de trabajo, privación del sueño, pérdida de autonomía y situaciones emocionales acentuadas. Una serie de estudios han examinado la prevalencia de los síntomas depresivos entre los internos (clínicos, cirujanos, ginecólogos, obstetras, psiquiatras y pediatras) en su año de residencia (de 1794 invitados, 740 integraron el estudio) y dio resultados positivos para TDM (7%- 49%) las tasas fueron más altas que las encontradas en la población general (4%-5%). En este estudio se encontró un aumento de la depresión, que fue de un 3,9%, en los criterios para depresión (utilizando el instrumento PHQ-9) antes de las prácticas, a un promedio de 25,3% después del año. Cuándo es aconsejable derivar al especialista? a) riesgo de suicidio; b) depresión prolongada, melancolía o psicótica; c) necesidad de internación o cuidados de día; d) resistencia al tratamiento; e) deterioro severo social y /o funcional no explicable por el cuadro clínico y/o quirúrgico por el que se lo asiste; f) depresión en el embarazo y postparto. El tratamiento de la depresión La depresión moderada y severa son cuadros, que tratados con psicofármacos, tienen resultados generalmente buenos; en la depresión leve, la psicoterapia es efectiva. Los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) inhiben la recaptación de serotonina y, posteriormente, aumentan la cantidad de serotonina disponible para unirse a los receptores postsinápticos. Ejemplos de esta clase son sertralina, citalopram, escitalopram, fluoxetina y paroxetina. La principal ventaja es la seguridad y el perfil de tolerabilidad. Los duales, inhibidores selectivos recaptación de serotonina y noradrenalina, son venlafaxina y duloxetina, casi sin acciones sobre receptores no específicos. Los atípicos son el bupropión y la mirtazapina. El bupropión inhibe la recaptación de la dopamina, y la mirtazapina bloquea los receptores α2 presinápticos específicamente y, con acción no específica, bloquea 5HT2 y 5HT3. En el cuadro vemos los resultados de un metaanálisis, que incluyó a 25.596 pacientes, realizado para analizar la eficacia y aceptación de los antidepresivos; los cuatro mejores fueron sertralina, escitalopram, mirtazapina y venlafaxina XR. Los dos primeros son los mejores dentro de estos cuatro.
Se considera que las fases del tratamiento del TDM pueden tener la siguiente duración: Fase aguda: dura 6-16 semanas desde el inicio del medicamento. Objetivo: reducir los síntomas agudos de la depresión. Continuación: dura 16-20 semanas después que los síntomas desaparecen. Objetivo: facilitar el retorno a los niveles de actividad. Mantenimiento: dura de acuerdo a la historia del paciente (más de 9 meses). Objetivo: prevenir futuros episodios de depresión. Es necesario conocer que, para un buen tratamiento del cuadro, hay que prescribir la dosis adecuada, durante el tiempo necesario. Hay evidencias sustanciales que indican que el mantenimiento de la terapia es eficaz para eliminar los síntomas residuales y evitar o prevenir la recaída o recurrencia. La utilización actual de polifarmacia es frecuente en el TDM, debido al largo curso de ésta y su tratamiento, y a la alta prevalencia de comorbilidades. Es raro observar interacciones fatales, pero las interacciones con otras drogas aumentan los efectos secundarios y la pérdida de eficacia. La mayoría de las interacciones con los antidepresivos comprenden la vía enzimática metabólica de citocromo P450 o la p-glicoproteína (un transportador de membrana). CONCLUSIÓN: Los TD son cuadros importantes en la práctica médica; alteran la vida de la persona y su medio, y pueden ser aliviados y/o solucionados con una observación, detección y posible tratamiento o derivación por parte del médico tratante. Estas consideraciones son significativas a la hora de evaluar la calidad de vida de los pacientes y los factores que inciden en sus discapacidades. Bibliografía Nimalasuriya K, et al. Screening adults for depression in primary care: A position statement of the American College of Preventive Medicine. J Family Practice, 2009, 58 (10): 535-538. Kessler RC, Berglund P, Demler O, et al. 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