Manejo Integral del Paciente Grave Alteraciones Electroliticas

Manejo Integral del Paciente Grave Alteraciones Electroliticas Dr. Isaac M. Vázquez Delgado Urgencias Médico-Quirúrgicas 2011 Colegio Mexicano de Medicina de Emergencia A.C 1

Objetivos de Enseñanza 2 Después de ésta breve sesión, el alumno será capaz de: Mencionar las causas, efectos clínicos y manejo de las principales alteraciones electrolíticas. Describir la evaluación de las alteraciones electrolíticas más graves. Describir la reanimación de los pacientes con las alteraciones electrolíticas más frecuentes.

Qué revisaremos? 3 Potasio Magnesio Sodio (hiponatremia) Alteraciones Acido-base

Introducción Las alteraciones electrolíticas se asocian frecuentemente con las emergencias cardiacas. Pueden causar o contribuir al paro cardiaco. Pueden dificultar la resucitación. A veces el manejo de estas alteraciones debe iniciar antes de obtener pruebas laboratoriales. 4

Alteraciones Electrolíticas Consecuencias potenciales Pueden producir alteraciones muy graves Pueden causar arritmias: TV/VF por hiper-ó hipokalemia, hipomagnesemia, acidosis. Asistolia por hiper-ó hipokalemia, acidosis. AESP por hiperkalemia, acidosis. La reaninmación puede ser imposible, a menos que se de el tratamiento específico. 5

Precauciones y Factores de riesgo para alteraciones electrolíticas 6 Signos vitales anormales Alteración del estado mental Historia de: Enfermedad crónica, prolongada Enfermedad gastrointestinal ó renal; desnutrición Diabetes, otras endocrinopatias Cáncer Abuso de alcohol ó drogas

Diagnóstico y Tratamiento Guías Generales 7 Sospechar problemas: mantener un alto índice de sospecha, indicar estudios de laboratorio específicos. ABCD Primario: si es necesario O 2 IV monitor líquidos: Generalmente indicamos reanimación con líquidos (precaución en casos de ICC) Precaución: Evitar una rápida corrección de las alteraciones electrolíticas.

Diagnóstico y Tratamiento Inmediato 8 Aplicar las guías generales de la Reanimación Realizar ciertas acciones de manejo antes de tener resultados de laboratorio Se puede justificar el tratamiento empírico Diálisis en el paciente con TV: hiperkalemia Sobredosis de ADTC con arritmias: indicar bicarbonato de sodio Paciente alcohólico con arritmias: indicar Mg y K Ingesta de drogas con Torsades de Pointes: Indicar Magnesio

Caso 1 9 Masculino 59 años de edad portador de IRC en estadio avanzado y en programa de diálisis peritoneal. Refiere debilidad. naúsea, vómito, disnea y ataque al edo. gral Signos vitales: FC = 100 por minuto, TA = 170/110 mm Hg, FR = 26/min, temp = 35 C

Exámen Clínico Caso 1 Estertores en el tercio inferior de ambos hemitórax RC con galope Abdomen normal 10 Mal edo. Gral, despierto Cuál es el manejo de éste paciente?

Potasio El nivel del gradiente de K a través de la membrana celular determina la excitabilidad (Nervios, músculos y miocardio). 11 Cambios repentinos o significantes de la concentración sérica de K puede tener consecuencias fatales.

Potasio 12 Al evaluar el K sérico se debe considerar el Ph sérico. Cuando el Ph baja (acidosis) la concentración de K sérico se eleva. Los H compiten con el K. El K intracelular pasa al espacio vascular. Cuando el Ph sube (Alcalosis) la concentración de K sérico baja. El K vascular pasa al espacio intracelular.

Causas Hiperkalemia Diagnóstico Excreción inadecuada (Ej., insuficiencia renal) Ingesta excesiva Desviación en los tejidos (Ej., lesiones por aplastamiento, hemólisis) 13

Insuficiencia Renal Crónica Acidosis Metabólica (ej. CAD) Hiperkalemia Diagnóstico 14 Causas Endógenas Pseudohipoaldosteronismo tipo II (Sx de Gordon s; hiperkalemia familiar e hipertensión) Quimioterapia causando lisis tumoral Ruptura muscular (rabdomiolísis) Acidosis tubular renal Hemolisis Hipoaldosteronismo (Enf. de Addison s, hiporeninemia) Parálisis Hiperkalemia periódica

Hiperkalemia Diagnóstico 15 Causas Exógenas Medicamentos: Diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la ECA, antiinflamatorios no esteroideos, suplementos de potasio, derivados de la penicilina, succinilcolina (en pacientes paralizados), betabloqueadores Aplicación de sangre (particularmente sangre vieja ) Dieta (raro como causa aislada), substitutos de sal Pseudohiperkalemia: (error de laboratorio ó hemólisis, leucocitosis, trrombocitopenia, síndrome de lisis tumoral)

Hiperkalemia Diagnóstico 16 Rango Normal de Potasio: 3.5 a 5 meq/l Síntomas más comunes: Debilidad Hipotensión Parestesias

Hiperkalemia Diagnóstico 17 Cambios EKG: onda T acuminada (picuda), Ondas P aplanadas ó ausentes, intervalo PR prolongado, QRS prolongado (ancho), patrón de ondas sinusoidales, arritmias Estudios de laboratorio: K +, panel de electrolitos

Hiperkalemia Diagnóstico 18 Grado 1: Intoxicación miocárdica leve o moderada ondas T acuminadas y de voltaje aumentado,estrechamiento del QRS K = 5 a 7 meq Grado II. Intoxicación miocárdica severa, ligero ensanchamiento del QRS y desnivel negativo del segmentost. II a sin modificaciones del espacio PR. II b con modificación del espacio PR alargamiento, marcapaso errante desaparición de la onda P,conducción sinoventricular.el segmento ST aparece infradesnivel y la onda T parece nacer de la onda S. K = 8 a 9 meq Grado III Intoxicación miocárdica máxima complejos ventriculares muy ensanchados ausencia de onda P, arritmias venticulares prefibrilación auricular. K = 11 meq

Caso 1: Evolución A las 8:23 AM la enfermera comenta, Se ve muy bien, en comparación de su trazo electrocardiográfico. Paciente despierto, hablando; débil, TA= 80/55 mm Hg, FR 24/min Cuál es su primer manejo? Qué medicamentos fueron aplicados a las 8:27? 19 08:23 AM Rx?? 08:27 AM

Caso 1 Evolución: 4 minutos después (8:27 AM) Que medicamentos deben ser aplicados en este momento? 20 08:27 AM (tira continua)

Caso 1 Evolución: 8:31 AM (Trazo final 8 min ) Cuál es el regimen completo de tratamiento para éste problema? 21 08:31 AM

Hiperkalemia Tratamiento 22 Estabilización de los tejidos excitables: cloruro de calcio ó gluconato de calcio (Nota: no utilizar en intoxicación digitálica ) Provocar desviación del K + al espacio intracelular: bicarbonato de sodio, glucosa e insulina, -agonistas (albuterol) Remoción del K + corporal: furosemide, resinas de intercambio iónico, diálisis

Hiperkalemia Tratamiento Estabilización de los tejidos excitables: CALCIO: Antagonista TEMPORAL Estabiliza la célula cardiaca de los efectos de la hiperkalemia 10ml de una solución al 10% Puede repetirse en 5 a 10 minutos Inicio: 1 a 3 minutos Duración: 20 a 60 minutos Puede potencializar la intoxicación digitálica No aplicarse en la misma vía del bicarbonato 23

Hiperkalemia Tratamiento 24 Desviación Intracelular: INSULINA: Indicado en todos los casos Desvía el Potasio extracelular, al interior de la célula. 10 U insulina rápida con 50mL de dextrosa al 50% Inicio: 10 a 20 minutos Duración: 2 a 4 horas Disminuir el potasio sérico 0.5 a 1.2 meq/l en una hora Monitoreo estricto de la Glucosa sérica

Hiperkalemia Tratamiento 25 Desviación Intracelular: AGONISTAS BETA 2: IV ó Nebulizados Nebulizado: 10 a 20 mg en 4mL sol. Salina Efectos secundarios: Taquicardia, Angina

Hiperkalemia Tratamiento Desviación Intracelular: BICARBONATO DE SODIO: Su uso rutinario es controversial Es más efectivo en las condiciones clínicas poco comunes de acidosis metabolica sin anion gap Es menos efectivo en la acidosis metabólica orgánica (CAD, Láctica, IRC) Carga de Sodio 50 a 100 meq IV en 5 minutos Inicio: Menos de 30 minutos Duración: 1 a 2 horas 26

Hiperkalemia Tratamiento 27 Incremento de la Eliminación: SULFONATO SODICO DE POLIESTIRENO (KAYEXALATE): Resina de intercambio ionico que trabaja a través de la mucosa gastrointestinal Cada gramo de resina debe remover cerca de 1mEq de potasio por intercambio con 2 meq de Sodio Oral ó por enema Dosis oral cada 2 a 4 hrs..(30g) Dosis rectal cada 1 a 2 hrs.(50g) Puede causar retención de sodio, edema, exacerbación ICC.

Hiperkalemia Tratamiento 28 Incremento de la Eliminación: DIURETICOS: Incrementan el flujo tubular renal, incrementando la eliminación de potasio Furosemide: 20 a 40mg IV Inicio: 30 a 60 minutos El paciente debe tener una función renal adecuada

Hiperkalemia Tratamiento 29 Incremento de la Eliminación: HEMODIALISIS: Método más efectivo y definitivo Disminuye 1.2 a 1.5 meq/hora En caso de que los tratamientos previos sean inefectivos Solo afecta el medio extracelular Hiperkalemia de rebote puede ocurrir en 1 a 2 horas

Hiperkalemia Tratamiento 30 Hiperkalemia leve (5 a 6 meq/l) o Diuréticos: Furosemide 1mg/Kg,lento o Resinas: Kayexalate-15 a 30g en 50 a 100mL de sorbitoil 20%; oral ó enema por retención o Diálisis: Para pacientes con IRC que reciben diálisis ó hemodiálisis

Hiperkalemia Tratamiento 31 Hiperkalemia Moderada (6 a 7 meq/l) o Bicarbonato de Sodio: 50 meq IV, hasta 1mEq/Kg en 5 minutos o Glucosa/insulina: Mezclar 10U de insulina regular y 25g (50mL de D50) de glucosa IV en 15 a 30 minutos o Albuterol nebulizado: 50 a 20 mg en 15 minutos

Hiperkalemia Tratamiento Hiperkalemia Severa (>7 meq/l), con cambios EKGs: 32 1. Gluconato de Calcio: 1g IV, en 2 a 5 minutos 2. -Bicarbonato de Sodio -Glucosa/insulina: Mezclar 10U de insulina regular y 25g (50mL de D50) de glucosa IV en 15 a 30 minutos -Albuterol nebulizado: 50 a 20 mg en 15 minutos 3. Diuréticos -Resinas -Diálisis

Hiperkalemia 33 Las alteraciones del Potasio son las alteraciones electrolíticas más comunes en los pacientes hospitalizados. La Hipokalemia es la más común La Hiperkalemia es más grave y es casi exclusiva de pacientes con alteraciones renales subyacentes

Caso 2 34 Estudiante de 20 años de edad, es traído a Urgencias por paramédicos después de presentar un episodio de síncope Historia de bulimia, sin otras alteraciones Signos vitales: FC = 100 por min, TA = 100/61 mm Hg, FR = 16/min, afebril Peso: 50 Kg

Caso 2 35 Clinica: dientes erosionados, glándulas parotídeas prominentes, delgado Laboratorio: Htc = 47, Leucocitos = 5.1, embarazo ( ), Na + = 136, K + = 3.0, Cl = 86, bicarb = 41, BUN = 14, creat = 1, glu = 90, anion gap = 9

Caso 2 36 Calcular el déficit de Potasio de éste paciente Determinar el tratamiento de éste paciente Fluidoterapia Tratamiento electrolítico Intervenciones psicosociales y seguimiento

Caso 2 37 Calcular el déficit de Potasio de éste paciente: DK= (K ideal K real) (peso)+ requerimientos K DK=(3.5 3.0) (50) + 6.0 DK =(0.5) (50) + 6.0 DK = 25 + 6 = 31 meq

Hipokalemia 38 Causas Redistribución: cambios en el ph, insulinoterapia, albuterol, parálisis periódica hipokalemica Pérdidas extrarenales:(vomito, diarrea, succión nasogastrica, poca ingesta, sudoración) Pérdidas renales:(alcalosis metabolica, acidosis tubular renal, diureticos, etc) Medicamentos: Aminoglucosidos, Penicilinas, Anfotericina B, Litio, Talio, Teofilina

Hipokalemia 39 Leve (3 a 3.5 meq/l): frecuentemente sin síntomas Moderada (2.5 a <3.0 meq/l): Debilidad generalizada, fatiga, constipación, calambres Severa (2.0 a <2.5 meq/l): Ruptura muscular(rabdomiolisis), ileo, obnstrucción intestinal Muy Grave (<2.0 meq/l): Parálisis ascendente, alteración de la función respiratoria, arritmias cardiacas inestables

Hipokalemia 40 Datos EKGs más frecuentes Potasio sérico (meq/l) Datos EKGs frecuentes 2.5 a 3 Ondas U, T aplanadas, QRS de bajo voltaje, ondas P prominentes 2 a <2.5 Ondas U prominentes, cambios en el segmento ST <2 Complejos QRS anchos, arritmias, AESP, asistolia

Hipokalemia 41 Datos EKGs más frecuentes

Hipokalemia Severa Tratamiento de Urgencia durante el Paro Cardiaco 42 Es frecuente ver el paro venir Puede presentar AESP Si el paro cardiaco es inminente ó presente Infusión inicial de KCl, 2mEq/min IV en 10 minutos (20 meq total) Continuar con 1mEq/min IV en los siguientes 10 minutos (10mEq total) Documentar en el expediente las intensiones de la infusión Conforme el paciente se estabilize, disminuir la infusión de KCl

Hipokalemia Leve a Moderada Tratamiento de Urgencia durante el Paro Cardiaco 43 Como regla, el K sérico, disminuye cerca de 0.3 meq/l por cada 0.1 unidades que incrementa el ph por arriba de lo normal Por lo tanto, un paciente con alcalosis (ph>7.45) puede tener un potasio sérico bajo

Hipokalemia Leve a Moderada Tratamiento de Urgencia durante el Paro Cardiaco 44 La vía de reemplazo de Potasio, depende del estado clínico del paciente. En general, se prefiere el reemplazo por V.O La corrección rápida es adecuada solo para pacientes clínicamente inestables

Hipokalemia Leve a Moderada Tratamiento de Urgencia durante el Paro Cardiaco 45 Paciente estable: El límite de reemplazo de Potasio es de aprox. 10 a 20 meq/hora Concentración máxima: 40 meq en 1L de sol. Salina Vía periférica preferible Utilizar vías centrales, para concentraciones mayores de 40 meq/l Velocidad de infusión: 40 meq en 1 hora. Eleva aprox. 0.5mEq/L o Monitorización EKG

Caso 3 46 Paciente de 28 años de edad, portador de VIH, bajo tratamiento diario con pentamidina por neumonia por neumocistis carinni Exámen Clínico: alteraciones del estado mental, hiperreflexia Exámenes de laboratorio: niveles críticos de potasio (2.9 meq/l) y calcio bajo (6.5 meq/l) Que alteraciónes electrolíticas éstan presentes?

Hipomagnesemia 47 Causas Dieta inadecuada (desnutrición, alimentación IV) Mala absorción, Pérdidas GI (diarrea) Diuréticos, alcohol, drogas (gentamicina, pentamidina, ciclosporina) Hiperparatiroidismo, lactancia

Disminución de la ingesta Alcoholismo Desnutrición Incremento de la Pérdida Pérdidas gastrointestinales Quemaduras Lactancia Enfermedad renal Causas Misceláneas Hipomagnesemia Causas comunes Medicamentos: Diuréticos, pentamidina, gentamicina, digoxina Alteraciones paratiroideas Hipotermia Hipercalcemia Cetoácidosis Diabética Hiper ó hipotiroidismo Deficiencia de fosfato 48

Hipomagnesemia 49 Signos/síntomas: anorexia, nausea, letargia, cambios de personalidad, alteraciones del edo. mental (casos graves), alteraciones neuromusculares, convulsiones, hipokalemia, hipocalcemia, tremor muscular, fasciculaciones, vértigo, ataxia, signos de Chvostek ó Trosseau, parestesias Cambios EKG: arritmias (QT prolongado), intervalo PR prolongado, inversión de las ondas P precordiales.

Hipomagnesemia Tratamiento 50 Leve ó cronica: reemplazo oral, (Ej, sulfato de Mg 400 mg VO una ó dos veces al día) Moderada: Sulfato de >Magnesio IV; 1 a 2g en 15 minutos; hasta 6g en los líquidos p/24hrs Severa, sintomatica: 1 a 2 g (8 meq/g) IV en 15 min, continuando con 6 g en soluciones IV por día para los próximos 3 a 7 días

Hipomagnesemia Tratamiento 51 Convulsiones: 2 g (16 meq = 4 ml de 50% MgSO 4 ) IV en 10 min; considerar gluconato de calcio 1g IV Torsades de pointes: 2 g IV en1 a 2 min Precaución: Monitorización si existe falla renal

Caso 4 52 Mujer de 65 años de edad con cáncer pulmonar Historia de 1 semana de evolución con disminución del estado mental: confusión, desorientación y letargia Exámen clínico: indiferente al medio, resto normal Cuál es su diagnóstico diferencial? Cuál es el manejo inicial?

Caso 4 53 Evolución del paciente: Presenta una crisis convulsiva tipo gran mal. Sodio sérico de 108 meq/l. Ahora qué?

Hiponatremia 54 Causas (considerar el estado del volúmen) Depleción de volúmen: GI, pérdidas renales, 3er espacio Euvolemia: SSIHAD, hipotiroidismo, insuficiencia adrenal Sobrecarga de volúmen: ICC, enfermedad hepática, síndrome nefrótico La causa más frecuente de hiponatremia grave es el SSIHAD Muchas causas son asociadas con osmolaridad sérica baja (hiponatremia hipoosmolar)

Hiponatremia 55 Síntomas Asintomático a menos que sea aguda ó severa (Na <120 meq/l) La disminución abrupta de sodio, produce desviación del líquido extravascular que puede resultar en edema del SNC, con nauseas, vómitos, cefalea, irritabilidad, letargia, convulsiones, coma y muerte

Hiponatremia Diagnóstico 56 Evaluar el estado de volúmen Evaluar la función renal (considerar diuréticos tiazídicos) Descartar Insuficiencia cardiaca congestiva ó insuficiencia hepática Considerar enfermedad tiroidea ó adrenal En ancianos considerar ingesta baja de solutos

Hiponatremia Diagnóstico 57 HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA EUVOLEMICA HIPERVOLEMICA Signos clínicos de depleción de volumen Urea plasmática tiende a ser elevada Sodio urinario <30 mmol/l, pero puede ser >30 si se ha aplicado sol. Salina IV previamente El estado clínico puede no ser de utilidad para ayudar al Dx. La urea plasmática tiende a ser baja. Sodio urinario >30 mmmol/l, pero puede ser <30 si ha tenido restricción de sal en la dieta Clínicamente más fácil de diagnosticar Insuficiencia cardiaca Cirrosis con ascitis Síndrome nefrótico Corregir la depleción de volumen intravenoso con solución salina normal 0.9% Restricción de líquidos ( 1 litro al día) +/- Demeclociclina (600-1200 mg/día) Sol. Salina hipertónica 3% si existen síntomas graves y de inicio agudo (<48 h) Tratar condiciones subyacentes Disminución de líquidos, Demeclociclina, o ambas pueden ayudar Reynolds, R. M et al. BMJ 2006;332:702-705

Hiponatremia Diagnóstico 58 Síndrome de Secrteción Inapropiado de Hormona Antidiurética Liberación no fisiológica de vasopresina (pituitaria posterior) Retención renal de agua libre con excreción continua de Sodio Normovolemia, bajo sodio, baja osmolaridad séricos En orina: Sodio alto y osmolaridad alta(>100mosm/kg) SSIHAD: Orina muy concentrada con osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad sérica.

Hiponatremia Diagnóstico 59 Descartar causas de SSIHAD = SONDE Sistema nervioso central, enfermedades Otras (dolor, postoperatorio, hipotiroidismo) Neumopatia obstructiva crónica (EPOC, neumonia) Drogas Enfermedades malignas (neoplasias)

Hiponatremia Tratamiento 60 Limitar la ingesta de agua libre Tratar la causa subyacente Corregir el déficit de volúmen con cloruro de sodio al 0.9% Corregir la hiponatremia gradualmente: incrementrar 0.5 meq/l por hora, hasta un máximo de 10 a 12 meq/l en las primeras 24 horas

Hiponatremia Tratamiento 61 Aplicar NaCl al 3% NaCl en caso de síntomas graves Corregir a 1 meq/l por hora hasta que se controlen los síntomas. después Continuar a razón de 0.5 meq/l por hora

Caso 4: Evolución del paciente 62 1. Calcular el déficit de sodio planear un incremento del sodio a razón de 1 meq/l por hora para 4 horas Déficit = ([Na + ] Deseado [Na + ] Reportado) 0.6 Peso corporal (En mujeres, usar 0.5 Kilo de peso) 2. Calcular el volumen de NaCL al 3% (513 meq Na + /L) requerido para corregir el déficit 3. Infundir NaCL al 3% para incrementar el sodio sérico 1 meq/h

Hiponatremia: Preparando una sol. Salina al 3% con ampolletas NaCL al 17.7% 63 1. Una ampolleta 17.7% tiene: 30mEq (en 10ml) 2. Sol. Salina 0.9%, tiene: 154mEq (en 1000ml) 3. Sol. Salina 3% = 513mEq/litro 12.5 ampolletas de salina 17.7% 30mEq x 12.5 ampolletas (125ml)= 375mEq Mezclar en: 875ml sol.salina= 134.75 meq 510 meq en l litro

Caso 4: Evolución del Paciente 64 1. Calcular el déficit de sodio planeando incrementar el sodio 4 meq/l en 4 horas, con Na + reportado en 108 meq/l Déficit = (112 meq/l 108 meq/l) 0.5 70 kg = 140 meq 2. Determinar el volumen de NaCl al 3% NaCl que se va a aplicar: Volumen = 140 meq 513 meq/l = 0.27 L (270 ml) de 3% NaCl 3. Aplicar la solución en 4 horas (67 ml/h) hasta incrementar el sodio sérico 4 meq en 4 horas

Caso 5 65 Masculino de 36 años de edad, diabético tipo I, que refiere desde hace 36 horas, naúsea, vómito, fiebre y ataque al estado general Signos vitales: FC = 130 por minuto, TA = 95/60 mm Hg, FR = 32/min, temp = 38.4 C

Caso 5 66 EF: Mucosas con regular estado de hidratación, cardiopulmonar normal, edo. Mental normal. Cómo deben manejar a éste paciente?

Caso 5: Resultados de laboratorio 67 Glucosa: 580 mg/dl Gasometria arterial: ph = 7.00, PO 2 = 115, PCO 2 = 18, bicarbonato = 4 Qué líquidos iniciales son los más apropiados? Cuanta insulina debemos aplicar? Esta indicado aplicar bicarbonato?

Caso 5: Electrolitos séricos 68 Sodio: 130 meq/l Potasio: 2.8 meq/l Cloro: 95 meq/l Bicarbonato: 5 meq/l BUN: 28/Creatinina: 2.0 Anion gap: 130 (95 + 5) = 30

Cetoácidosis Diabética Tratamiento 69 Evaluar y manejar los ABCDs (incluyendo la reanimación con líquidos) Monitorizar y manejar el balance de electrolitos: K +, fosfato, magnesio Aplicación de infusión continua IV de insulina Bicarbonato: controversial Identificar la causa

Alteraciones Acido Base Diagnóstico Obtener historia, evaluar y mantener los ABCDs Proporcionar O 2, colocar vía IV y monitorización continua, solicitar gasometria arterial y electrolitos Evaluar ph: Normal: 7.35 a 7.45 (considérese 7.4) Acidótico: < 7.35 Alcalótico: >7.45 70

Alteraciones Acido-Base Diagnóstico 71 Calcular anion gap (normal: 12 a 15 meq/l) Anion gap = Na + (Cl + HCO 3 ) Acidosis con anion gap >16 sugiere acumulación de aniones no medibles como en la CAD, acidosis láctica Acidosis con anion gap normal resulta de pérdida de bicarbonato ó ganancia de cloro como en casos de diarrea profusa

Alteraciones Acido-Base Tratamiento 72 Identificar y tratar el proceso primario Realizar y mantener los ABCDs y aplicar oxígeno, vía IV, solicitar monitorización EKG, y tratamiento con líquidos Considerar bicarbonato de sodio para corregir un ph 7.1 a 7.2 en caso de que la acidosis metabólica sea severa (Ej, bicarbonato <10 meq/l y ph <7.0 a 7.1)

Alteraciones Acido-Base Tratamiento 73 Considerar bicarbonato Se prefiere la infusión al bolo IV No se trata de normalizar el ph; corregir a 7.1-7.2

74 Comentarios?

75 Veamos cuanto hemos aprendido

Ejemplos clínicos Predecir las alteraciones electrolíticas 76 Paciente de 24 años de edad con 2 días de vómito incoercible:presenta taquicardia e hipotensión ortostática Paciente de 58 años de edad con 3 días de diarrea severa: presenta taquicardia e hipotensión ortostática Paciente de 62 años de edad con cáncer pulmonar: presenta alteraciones del estado mental

Ejemplos clínicos Predecir las alteraciones electrolíticas 77 Paciente de 30 años de edad con diabetes tipo I y 2 días de naúseas, vómito y fiebre: se presenta con taquicardia e hipotensión leve Paciente de 69 años de edad con IRC en etapa terminal: se presenta con debilidad, naúsea, confuso, taquicardia con QRS ancho

Ejemplos Clínicos Predecir alteraciones electrolíticas 78 Paciente de 48 años de edad, alcohólico crónico: se presenta con tremulosis, vómitos, confusión y taquicardia Paciente de 25años de edad, adicto a la heroína la cual utilizo por la noche: se presenta con dolor en piernas, taquicardia y taquipnea