MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION Edema Agudo Pulmonar SECCION 2.- URGENCIAS PULMONARES 4. Edema Pulmonar Agudo Septiembre 15, 2003. CONTENIDO 1. Introducción 2. Fisiopatología 3. Causas 4. Valoración del edema agudo del pulmón 5. Cuadro clínico 6. Tratamiento 7. Estabilización hemodinámica 8. Bibliografía Qué es el edema pulmonar agudo? Cuál es su clasificación, de acuerdo a las causas? Qué es el edema pulmonar agudo de origen no cardiogénico? Qué es el edema pulmonar agudo de origen cardiogénico? Cuáles son las causas más frecuentes del edema pulmonar agudo cardiogénico? Cuál es su cuadro clínico? Cuál es el tratamiento y manejo de urgencia de ambas entidades clínicas? 1. Introducción Uno de los mayores avances desde la década de los 60s, ha sido la adquisición de nuevos e importantes conocimientos concernientes a la fisiología del intercambio de líquidos y solutos en el pulmón normal y
enfermo. Esta información ha permitido un mejor entendimiento de varias condiciones patológicas en la que se desarrolla edema pulmonar. El edema pulmonar no es en sí una enfermedad, pero frecuentemente es una complicación de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en los pulmones o más comúnmente, en órganos extrapulmonares, particularmente el corazón (1). El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia médica, y por ello debe identificarse rápidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna (2). El cuadro puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico. En el edema de pulmón cardiogénico, un fallo de bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar. Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal, el líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo. Cuando el edema de pulmón es de origen no cardiogénico, las paredes de las células capilares pulmonares se vuelven más permeables (5). Constituye una de las urgencias más graves en pacientes con enfermedades del corazón izquierdo. Ocurre por aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a estenosis mitral o insuficiencia cardiaca izquierda, de ahí que también se le conozca como edema pulmonar cardiogénico (2,3,6). 2. Fisiopatología El edema agudo de pulmón es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar) (7,8). La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados: Presión osmótica superior a la presión capilar pulmonar.- Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la presión capilar pulmonar (PCP) oscila entre los 7 y los 12 mmhg, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mmhg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las proteínas plasmáticas.- La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas. Extenso sistema linfático.- El pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar. Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende acumularse. 3. Causas: 3.1. Cardiogénicas: Infarto Agudo del Miocardio (IAM) Arritmias cardiacas Insuficiencia ventricular izquierda grave Shock cardiogénico 3.2. No cardiogénicas: Inhalación de gases irritantes Neumonía por aspiración Shock séptico Embolia grasa Síndrome de distrés respiratorio del adulto Administración rápida de líquidos intravenosos Sobredosis de barbitúricos u opiáceos 4. Valoración del edema agudo del pulmón 4.1. Valoración respiratoria: Respiración laboriosa. Disnea.- el edema pulmonar dificulta la distensibilidad pulmonar y hace más difícil la expansión de los pulmones. Hipoxemia.- debido al deterioro del intercambio gaseoso. Existencia de hipoxia con hipocapnia (hiperventilación) ya que elimina gran cantidad de CO 2 al respirar tan dificultosamente, desarrollando una alcalosis respiratoria. Taquipnea.- debido a la hipoxia el paciente respira más de prisa. Crepitantes y sibilancias.- el aire, al pasar a través de las vías aéreas llenas de líquido, durante la inspiración provoca crepitantes y sibilancias. 4.2. Valoración cardiovascular: Taquicardia y aumento de la presión arterial.- para compensar el déficit de aporte de oxigeno, el sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca. El sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción que aumenta la presión arterial. Distensión de las venas yugulares. Esputo espumoso teñido de sangre.- debido a la presión, algunos vasos pulmonares se rompen haciendo que los hematíes pasen a los pulmones. Piel pálida, fría y sudorosa.- para conservar el oxígeno, el organismo deriva sangre arterial desde la piel hacia órganos vitales. 2
Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope).- producido cuando durante el principio de la diástole la sangre entra de prisa en el ventrículo izquierdo distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales. 4.3. Nivel de conciencia: Agitación y nerviosismo. Ansiedad.- el paciente no puede respirar y siente que se esta ahogando. 5. Cuadro clínico La exploración física muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente está sentado ya que no tolera el decúbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la respiración es superficial y también existe taquicardia. Las cifras de presión arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda, y en ocasiones también hay cianosis. En el tórax puede observarse el empleo de los músculos accesorios de la respiración (tiros intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo espumoso y asalmonado. La exploración cardiológico se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deberá buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitirá establecer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca, mientras que con la auscultación de un ritmo de Duroziez haremos el diagnóstico de estenosis mitral. La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico en conjunto con la historia clínica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensión venocapilar pulmonar son menores, podrán observarse otros datos como son: la redistribuciòn de flujo a los vértices, la cisura interlobar visible, las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en alas de mariposa ; la presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia cardiaca, mientras que la ausencia de ella hablará de disfunción diastólica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que usualmente la placa de tórax que se toma a los pacientes que han sido internados en una unidad de cuidados intensivos por su gravedad, tiene una incidencia anteroposterior y una menor distancia que las radiografías habituales, lo que ocasiona una mayor distorsión de la silueta cardiovascular y no permite evaluar correctamente el tamaño del corazón. El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopaía subyacente o los factores desencadenantes, como sería por ejemplo, un infarto del miocardio o una taquiarritmia como la fibrilación auricular. 6. Tratamiento El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos (2): Disminuir la presión venocapilar. Mejorar la ventilación pulmonar. Tratamiento de la enfermedad causal. 6.1. Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar: a). Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón. b). Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentra libre ( sangría seca ). c). Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual. La administración de una tableta de cualquiera de estos dos fármacos tiene un poderoso efecto vasodilatador que reduce drásticamente el retorno venoso y la congestión pulmonar. d). La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60 mg promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón, por lo que se reduce con gran eficiencia la congestión pulmonar. e). Nitroprusiato de sodio.- Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 0.8 microgramos/kg/minuto, cuando el edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular por crisis hipertensiva. En estos casos, esta medida es de elección para el tratamiento del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce significativamente la postcarga y con ello mejora la función ventricular y el gasto cardíaco, y por otro lado, el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazón y la congestión pulmonar. 6.2. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar: a). Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto. b). Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por vía intravenosa; su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida. 6.3. Tratamiento de la enfermedad causal: a). La mayoría de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas continúa el cuadro clínico, se requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar, especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP) que evita el colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. En estas condiciones, el paciente deberá ser llevado al 3
quirófano para realizar comisurotomía mitral de urgencia, que en estos casos es la única medida que alivia el cuadro de edema pulmonar. b). Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la digitalización rápida con ouabaína o lanatósido C, además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar. c). El edema pulmonar que es causado por disfunción diastólica, usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de betabloqueadores (propranolol 10 a 20 mg cada 8 horas) o calcioantagonistas (diltiazem 30 mg cada 8 horas), ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular. En efecto, cuando la relajación se hace más rápida y completa, se reduce significativamente la presión diastólica del ventrículo izquierdo y con ello la hipertensión venocapilar. 7. Estabilización hemodinámica Una vez mejorado el paciente establezca comunicación telefónica con la guardia del centro hospitalario más cercano y coordine su traslado. Se considera una buena respuesta si a los 15 a 30 minutos del inicio del tratamiento, mejora la disnea, la frecuencia cardiaca, disminuyen los estertores pulmonares, aparece una coloración más oxigenada de la piel y se produce una buena diuresis, después de la cual se le puede ofertar al paciente potasio, 1 ampolleta por vía oral con agua para compensar las pérdidas de este ion o adicionárselo a la infusión de la venoclisis con la cual debe ser obligatoriamente trasladado. Al activar el sistema integral de urgencias médicas para su traslado al hospital deben guardarse ciertas normas: Informar al paciente sobre la necesidad de traslado y tratamiento definitivo por un centro mejor equipado tecnológicamente. El traslado debe ser asistido por un personal médico. El paciente debe guardar reposo absoluto en posición de sentado. Continuar administrando oxígeno por catéter nasal. Mantener monitorizado al paciente durante todo el traslado. Entregar remisiòn médica con toda la información del paciente desde su llegada a la unidad de salud (medicación, evolución, complicaciones, etc.) hasta su entrega en el hospital de referencia (4). 8. Bibliografía 1. Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3ª. Edición. 2000. W.B. saunders Company. 2. Academia Nacional de Medicina. PAC-MG1. 1996. Intersistemas, México. 3. Betancourt AG, et al. Acute Pulmonary Edema in the Emergency Department: Clinical and Echocardiographic Survey in an Aged Population. Am Journal Medical Sciences 2002; 323(5):238-243. 4. Fajardo, P. y cols. Edema Agudo de Pulmón. Guías clínicas 2003; 3(3). 5. Perina DG. Emerg Med Clin North Am. 2003 May;21(2):385-393. 6. L Her E, Millet E, Duquesne F. Cardiogenic pulmonary edema in the elderly. Rev Prat 2003 May 1;53(9):958-61. 7. Dada LA, Sznajder JI. Mechanisms of pulmonary edema clearance during acute hipoxemic respiratory failure: role of the Na, K-ATPase. Crit Care Med 2003 Apr; 31(4 Suppl):S248-52. 8. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Lung epithelial fluid transport and the resolution of pulmonary edema. Physiol Rev. 2002 Jul; 82(3):569-600. DIRECTORIO Dr. Enrique Gómez BravoTopete Secretario de Salud y Director General del ISEM Dr. Luis Alfonso Hernández Gómez Coordinador de Salud Dr. David Alejandro García Luna Herrera Director de Servicios de Salud M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez Subdirector de Enseñanza e Investigación Dra. Olga Magdalena Flores Bringas Jefe del Departamento de Información en Salud Dr. Jorge Sánchez Zárate, M. S. P. Centro Estatal de Información en Salud (revisión sistemática, diseño y elaboración) Para mayor información: Centro Estatal de Información en salud Independencia Ote. 903, 1er. Piso. Col. Reforma Toluca, México. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 e-mail: gemisemsei@mail.edomex.gob.mx 4
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