ÚLCERAS CUTÁNEAS Concepto Las úlceras cutáneas son lesiones localizadas de la piel que implican la pérdida total de la epidermis y parte de la dermis e incluso la hipodermis, todo ello con escasa o nula tendencia a la cicatrización espontánea y que cuando se consigue sanar deja una cicatriz. Pueden ser primarias o secundarias a otras lesiones de la piel, de carácter extenso o puntiforme, en cuyo último caso reciben en nombre de fístulas. Si la ulceración es lineal, se llama fisura; mientras que si afecta una mucosa se llama afta. Son úlceras también las lesiones secundarias a la destrucción de una ampolla, que pueden ser más o menos extensas e implican un riesgo de infecciones si no se cuidan. Tradicionalmente, las úlceras cutáneas se han clasificado en función de origen patogénico. Así, hay úlceras vasculares (venosas y arteriales), úlceras por presión (por decúbito persistente) y úlceras de origen neuropático. También hay úlceras de origen iatrogénico, pero tienen un comportamiento similar al de las úlceras por presión, generalmente de menor profundidad y extensión. Por su parte, las úlceras de origen tumoral o maligno son lesiones cutáneas que no cicatrizan, aumentan progresivamente de tamaño y destruyendo el tejido circundante; frecuentemente, llevan asociadas complicaciones post-radioterapia, post-quirúrgicas, infecciones y sangrado. Las úlceras cutáneas de origen vascular suelen tener un carácter crónico, debido a que es frecuente que persista la causa que las originó. Como consecuencia de ello, no son raras las recidivas, incluso después de la cicatrización. Las más comunes (70%) son las venosas (de estasis), que aparecen como consecuencia de una disminución del flujo venoso de retorno por incompetencia del sistema valvular venoso y/o por obstrucción de la vía venosa profunda. En este sentido, se pueden clasificar en postflebíticas (60% de las venosas) y varicosas (40%). Por su parte, las úlceras arteriales representan el 20% de todas las vasculares y aparecen como consecuencia de procesos isquémicos crónicos, lo que conlleva a una disminución del metabolismo celular, que se traduce en que la piel se vuelve muy vulnerable. La mayoría (90%) de las úlceras cutáneas de origen arterial son de origen arteriosclerótico (macroangiopáticas); el resto (10%) son de origen hipertensivo (microangiopáticas). Un 10% de úlceras vasculares que tienen un carácter mixto, arterial y venoso, en un grado diverso de participación. La hipertensión venosa de la extremidad inferior es más frecuente en mujeres que presentan sobrepeso. Comienza en la parte inferior de la pierna alrededor de los tobillos *. Comúnmente se encuentran signos de inflamación de la piel con descamación, enrojecimiento y picor. El edema es el resultado de la hipertensión venosa y se agrava si el paciente padece insuficiencia cardiaca. La célulitis constituye una complicación del edema, ya que la piel se endurece, se vuelve leñosa al tacto y adquiere el aspecto de una botella en posición invertida, con el tercio inferior muy adelgazado y los dos tercios superiores tumefactos. La piel, en estas condiciones, posee una capacidad de defensa muy disminuida y la cicatrización se encuentra muy comprometida. A veces un pequeño traumatismo, golpe, rascado o presión desencadena la aparición de la úlcera. La zona predilecta para la aparición de la úlcera varicosa es la parte interna del tercio distal de la pierna; pero pueden aparecer varias que, al aumentar de tamaño, confluyen. Su morfología es variable. Se cubren de exudado purulento, aunque siempre * Tobillo es el término popular con que se denomina globalmente a la articulación que une el extremo inferior de la pierna con el pie; el término maléolo se refiere específicamente a cada una de las dos protuberancias semicirculares que sobresalen de la tibia y del peroné en la zona de transición de la pierna al pie; el de la tibia es el interno y el del peroné es el externo. La celulitis consiste en la inflamación del tejido celular subcutáneo; es incorrectamente utilizado para referirse al aspecto de corteza de naranja que adquiere la piel de algunas personas por un aumento del panículo adiposo (lipodistrofia), especialmente en las en sus extremidades inferiores.
se observa el intento de cicatrización con mayor o menor cantidad de tejido de granulación. El borde es neto y las ulceras crónicas lo tienen muy pronunciado. Las grandes pueden provocar dolor, y las pequeñas se toleran bien. Pueden permanecer años sin curar y a menudo reaparecen tras el tratamiento. Las úlceras se suelen infectar por bacterias o por levaduras (Candida albicans). Incluso puede aparecer un carcinoma escamoso (úlcera de Marjolin) sobre las úlceras de larga evolución (figura 1). Fisiopatológicamente, a consecuencia del edema y la inflamación aparece una isquemia tisular de origen arterial que juega un papel muy importante en la falta de resultados terapéuticos de las úlceras por insuficiencia venosa crónica. En las úlceras arteriales es característica la aparición de dolor intenso en la extremidad inferior, cuando el paciente eleva sus extremidades por la noche al introducirse en la cama. Otras veces el dolor aparece durante la marcha, tras un periodo más o menos largo, que obliga al paciente a pararse varias veces sucesivas y que se conoce en clínica como claudicación intermitente. Son característicos el aspecto pálido de la extremidad, la frialdad de la piel y la sensación de acorchamiento. La piel, que parece muy fina, puede presentar una ligera descamación o un eritema en parches. Al elevar la extremidad se acentúa la palidez. El vello de la parte inferior de la pierna desaparece o es escaso. Las uñas de los dedos de los pies aparecen engrosadas o deformadas, y el paciente nota que ha de cortárselas menos frecuentemente. La aparición de la úlcera se produce por isquemia arterial intensa, lo que provoca necrosis de la piel. Las lesiones están bien circunscritas, tiene un color violáceo o negro intenso y poseen una gruesa capa necrótica que las cubre inicialmente y que posteriormente se desprenderá. Pueden aparecer en la región tibial posterior (figura 2) o en el talón, en el dorso de los pies o en los dedos; lugares bastante diferentes de los de la úlcera por insuficiencia venosa. Los pulsos arteriales están disminuidos o ausentes. El estadio final es una gangrena. En algunos casos de insuficiencia arterial por arteriosclerosis la afectación de los dedos se presenta de forma precoz. La piel afectada toma color negro y se cubre de costras. Es bastante común que aparezcan lesiones por hongos en la uñas (onicomicosis), por levaduras o bacterias oportunistas. Las úlceras por presión o por decúbito se producen por un aplastamiento de los tejidos entre dos planos duros, las prominencias óseas del paciente y una superficie externa (como una cama o un asiento), sometidas durante un periodo de tiempo (aproximado de 2 a 4 horas) a una compresión que excede la presión capilar normal (32 mm de Hg). Existe un retardo entre el momento que actúa la fuerza, con presión suficiente para producir la úlcera, y el tiempo de aparición de la misma, que puede durar de 12 a 24 días. En las úlceras por presión el eritema aparece inicialmente con la amplitud del área de contacto; es un enrojecimiento no muy acentuado que se aclara fácilmente con la presión (cuadro 1 de la figura 3). La segunda fase corresponde a una leve hinchazón por la extravasación capilar de un exudado que eleva la zona (2). Posteriormente, aparece la ampolla que deja ver un contenido translúcido o serosanguinolento (3) y, finalmente, aparece la zona de necrosis cubierta con una costra de color oscuro (4) y posterior ulceración en las zonas de apoyo. Habitualmente son la región sacra, la parte posterior de los talones, los maléolos laterales del tobillo, los trocánteres en el tercio superoexterno del muslo y, menos frecuentemente, las tuberosidades isquiáticas (puntos de apoyo de la pelvis cuando se está sentado) y las regiones escapulares de la espalda o el cuero cabelludo. Por su parte, las úlceras de origen neuropático están localizadas también en las zonas de presión y, muy especialmente, en los pies de los pacientes diabéticos, y son una secuela de dos de las complica-
ciones crónicas más habituales de la diabetes: la neuropatía periférica y la insuficiencia vascular. Están localizadas en las zonas donde la piel está sometida a algún tipo de presión (codos, tobillos, glúteos, etc.), como consecuencia de la actividad cotidiana o de la inmovilización prolongada en cama o en silla. En este sentido, la presión intrínseca debida a movilidad articular limitada, las cabezas metatarsianas prominentes y alteración del almohadillado metatarsiano conducen a la úlcera plantar neuropática clásica. La presión extrínseca causada por dedos en garra o juanetes en un calzado inadecuado, talones desprotegidos durante períodos de inmovilidad y zapatos apretados provocan úlceras dorsales del talón e interdigitales. Las úlceras de origen iatrogénico se producen por un mecanismo de presión y roce derivados del uso de dispositivos o productos sanitarios empleados en un tratamiento (sonda vesical, sonda nasogástrica, tubo endotraqueal, gafas de oxigenoterapia, sistemas de fijación y sujeción, férulas, etc.), en ocasiones de forma inadecuada. Epidemiología Se estima que un 1% de la población se encuentra afectada por dicho proceso y los costes sanitarios que generan son considerables. En este sentido, son especialmente relevantes las úlceras por presión o decúbito y a las úlceras venosas por su alta prevalencia, así como por sus repercusiones sociales y económicas. La localización más frecuente de todas ellas es en las piernas, variando sus características clínicas según la etiología. Las úlceras venosas aparecen preferentemente en mujeres mayores de 40 años, en tanto que las arteriales aparecen más frecuentemente en hombres mayores de 45 años y en mujeres de 55. La localización preferente de las úlceras venosas es la región perimaleolar (en torno al tobillo), se presenta como una única úlcera, poco dolorosa, de carácter unilateral (afecta solo a una de las extremidades), de extensión moderada, de bordes irregulares, base superficial y tejido rojizo. Por su parte, las arteriales afectan mayoritariamente al area pretibial, así como a los dedos, falanges y el talón, y suelen ser bilaterales, presentándose generalmente en grupos de varias úlceras de extensión reducida y bordes bien definidos, muy dolorosas, de tejido oscuro y base profunda y pálida. La neuropatía es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus (40%). Al menos un 15% de los diabéticos padecerá durante su vida ulceraciones en el pie. Un 85% de los diabéticos que sufren amputaciones han padecido previamente una úlcera cutánea. Etiología Es variada, ya que una úlcera cutánea puede ser una manifestación tanto de enfermedades cutáneas como sistémicas. La más frecuente es la causada por enfermedades vasculares periféricas venosas, pero también tienen una alta prevalencia las originadas por alteraciones vasculares arteriales y por neuropatías. Existen una serie de enfermedades sistémicas que se relacionan con la aparición de úlceras, entre las cuales la más importante es la diabetes. En general, las úlceras cutáneas de origen vascular son la consecuencia de un déficit del aporte sanguíneo del sistema arterial o bien una disminución del retorno venoso. El retorno de la sangre desde las extremidades hacia el corazón posee dos sistemas venosos que no son independientes, ya que se comunican entre sí por medio de venas perforantes o comunicantes. Uno es el sistema venoso superficial, de calibre suficiente como para poder ser vistas a simple vista bajo la piel, y que dispone de una vena ascendente a cada lado de la extremidad: la safena menor por el lado externo, con trayecto hasta la parte posterior de la rodilla (fosa poplítea), en donde comunica con el sistema profundo; y la safena mayor, que asciende por el borde interno de la extremidad en un largo recorrido que la lleva hasta la región inguinal, en donde es afluente de la vena femoral en el sistema profundo. El sistema profundo acompaña a las arterias, subiendo entre las masas musculares que actúan como bombas de drenaje hacia el corazón, siempre que el sistema valvular venoso se mantenga intacto y no haya reflujo en sentido distal. Si falla cualquier integrante de estos sistemas venosos, se produce hipertensión venosa, lo que causa elongación de los capilares, que se dilatan dejando escapar fibrinógeno, que en los tejidos forma fibrina. La fibrina rodea a modo de manguito a los capilares e impide la difusión de oxígeno y nutrientes. Las piernas se hacen pesadas y aparece la incapacidad funcio-
nal, que agrava el proceso cuando aparecen los leucocitos del interior de los vasos, taponando los capilares y empeorando las condiciones de la nutrición local en la piel. El fallo del sistema venoso de retorno se produce por: Ausencia de válvulas competentes en las venas. Es de naturaleza genética, y existen antecedentes familiares de venas con varices. Aparece en personas muy jóvenes. Fallo del mecanismo de bombeo muscular. Debido a enfermedades neuromusculares degenerativas, infecciosas (poliomielitis) o a falta de ejercicio muscular por la aparición de dolor en artritis. Trombosis venosas. Cualquier paciente con inmovilización prolongada es candidato a padecerlas; especialmente si está en la convalecencia de una intervención quirúrgica (posparto, prótesis de cadera, etc.). Los anticonceptivos orales predisponen a las trombosis venosas. Las venas se obstruyen y las válvulas se vuelven incompetentes. La insuficiencia en el riego arterial produce malnutrición cutánea que acaba ulcerando la piel. La aparición de las úlceras arteriales en la extremidad inferior es un fenómeno que tiene como etiología la arteriosclerosis. Ésta posee varios factores en su aparición, tales como el estrés, el tabaquismo, la diabetes, la hipertensión arterial, la dieta, factores socioeconómicos y genéticos. Las úlceras por presión o por decúbito se producen por un aplastamiento persistente de los tejidos entre dos planos duros y las úlceras de origen iatrogénico tienen un mecanismo similar, en este caso ligado al uso inadecuado y reiterado de determinados dispositivos o productos sanitarios. Las úlceras de origen neuropático son lesiones debidas a una falta de sensibilidad de los tejidos. Las enfermedades comúnmente responsables de estas lesiones son: diabetes, tabes dorsal, espina bífida y lesiones nerviosas periféricas. El mecanismo patogénico fundamental se basa en el retraso de la cicatrización, debido a una descenso de la actividad y del número de fibroblastos presentes, ya que que la respuesta inmune está disminuida en el diabético, con una reducción de los procesos de quimiotaxis, fagocitosis y de la actividad intracelular bactericída. Por tanto, su principal defecto se encuentra a nivel de la inmunidad celular. El componente principal en alrededor del 90 % de ulceraciones en el pie del diabético es la neuropatía periférica diabética. Aunque la insuficiencia vascular sola represente menos del 10% de las úlceras del pie, participa en aproximadamente la mitad de todas las úlceras. Los pacientes con úlceras de origen neuropático diabético presentan un retraso en la cicatrización debido a la existencia de dificultades en la síntesis del colágeno, que se encuentra disminuida en estas lesiones en la fase inflamatoria. Presentan escasa proliferación celular en el lugar de la úlcera, que implica una disminución de la actividad de leucocitos y macrófagos, también provoca un inadecuado crecimiento de fibroblastos y síntesis del colágeno. También presentan una mayor tendencia a la hipercoagulabilidad y a la trombosis, tanto macro como microvascular, debido a cambios en las plaquetas (hiperagregabilidad), eritrocitos y fibrinógeno. Los factores de crecimiento o citocinas estimulan la migración y proliferación celular y la síntesis de nuevos tejidos, actuando como señales intercelulares que permiten la comunicación química intercelular. Asimismo, participan en las tres fases de la cicatrización (inflamación, proliferación celular y remodelación), regulando la mayoría de las funciones intracelulares, incluyendo la síntesis proteica. Por otro lado, la coagulación juega un rol importante en el inicio de estos fenómenos, puesto que la activación plaquetaria y la cascada de la coagulación constituyen una de las primeras reacciones a la lesión. En concreto, las plaquetas participan en este proceso, liberando: Factor de Crecimiento derivado de Plaquetas (PDGF) Factor Transformante Beta (TGF ) Factor de Angiogénesis derivado de Plaquetas (PDAF) Factor de Crecimiento Epidérmico derivado de Plaquetas (PDEGF) Factor de Crecimiento de Células Endoteliales Factor Plaquetario (PF) Por su parte, el tejido conectivo responde con la división y migración de fibroblastos, síntesis de colágeno y formación de nuevos capilares en los bordes de la herida. Luego, otras señales bioquímicas reclutan macrófagos tisulares y monocitos circulantes, las cuales relevan a las plaquetas en su rol re-
gulador a las 24 horas y continúan produciendo estos polipéptidos mitogénicos para mantener y amplificar la reparación hasta completarla. Tratamiento Antes de plantear cualquier acción terapéutica es fundamental actuar sobre los agentes causales de la úlcera, tanto los directos (objetos, colchones, etc.) como los indirectos (enfermedades cutáneas y sistémicas favorecedoras). Los apósitos proporcionan un microambiente desde la superficie a toda la herida, de forma que se produzca la cicatrización en las mejores condiciones posibles, en el menor tiempo y reduciendo al mínimo la posibilidad de infección. Según su composición, se clasifican en: - Hidrocoloides: constituidos por polímeros naturales o sintéticos embebidos en una masa adhesiva. - Hidrogeles: constituidos por polisacáridos adicionados de polímeros sintéticos (poliacrilamida, copolímeros de óxido de polietileno. Su acción primaria la absorción se consigue por diferentes procedimientos dependiendo de su composición obteniendo un resultado análogo. Debido a su estructura molecular, al absorber los exudados se incorporan a ésta originando un gel coloidal. La absorción se realiza localmente de manera lineal obedeciendo el transporte de exudados a gradientes de presión osmótica lo que contribuye también a la reducción del edema, características de gran interés en especial en úlceras vasculares isquémicas. Pueden absorber gran cantidad de exudado de una forma tridimensional estando regido este fenómeno por mecanismos de presión física. - Alginatos: Constituidos por polisacáridos, estabilizados con iones Calcio, constituyendo Fibras. En contacto con una lesión, los apósitos de Alginato intercambian los iones Calcio que contienen, por los iones Sodio procedentes del exudado de la lesión. Este intercambio posibilita la formación de un gel que será el responsable del ambiente húmedo óptimo para que tenga lugar la cicatrización de la lesión. - Espumas de poliuretano: Son apósitos semipermeables impermeables a los líquidos y permeables al vapor de agua. Poseen una gran capacidad de absorción y retención de exudados, a la vez que proporcionan una prevención local de las lesiones gracias al grosor y densidad de su estructura almohadillada. Al no formar gel coloidal en contacto con la lesión resultan más fáciles de manejar y gracias a su estructura tridimensional interna son apósitos que redistribuyen las presiones evitando la aparición de recidivas. El proceso de curación de una úlcera cutánea implica tres fases sucesivas. La primera es de desbridamiento (de limpieza), a la que sigue la de granulación (de reconstrucción), finalizando en la fase de epitelización o resolución. Durante la fase de desbridamiento, en las lesiones con poco exudado, las opciones terapéuticas más habituales consisten en un desbridamiento de carácter enzimático o de carácter autolítico. El primero tiene el inconveniente de su posible citotoxicidad y maceración de la piel perilesional, así como la exigencia de realizar curas diarias. Los desbridantes autolíticos, como los hidrogeles, puede permanecer varios días, y utilizarse en combinación con otros apósitos. El dextranómero, también de carácter autolítico, tiene el inconveniente de no digerir el tejido necrótico, sino tan sólo lo reabsorbe, y requiere realizar varias curas diarias. Los hidrogeles más utilizados está formados por asociaciones de: - Alginato o pectina y carboximetilcelulosa (CMC) - Propilenglicol y polímero de CMC o goma guar - Solución salina. También se emplean la pasta o los gránulos de CMC como debridantes y para la absorción del exudado. En cualquier caso, no se recomienda en lesiones infectadas, ya que puede producir mal olor y su retirada puede ser dolorosa. En las úlceras con moderada o elevada exudación, se recomiendan los alginatos (solos o asociados a CMC), por su elevada capacidad de absorción y capacidad debridante. También se usan hidrofibras de CMC, especialmente en lesiones con tendencia hemorrágica, debido a su baja adherencia. En todos estos casos, se debe emplear un apósito secundario para facilitar la retención de la humedad.
Durante la fase de granulación o reconstrucción, en las lesiones poco exudativas se emplean hidrocoloides del tipo CMC, evitando siempre su uso en heridas infectadas. Los apósitos hidrocelulares son apósitos semipermeables absorbentes, de carácter no adherente, que previenen la maceración de los tejidos periulcerales. También se utilizan preparados a base de colágeno. Por su parte, en las lesiones más exudativas, se emplean gránulos, gel, alginatos o copolímeros de almidón (con un apósito secundario). Se puede mantener el apósito hasta 7 días si no hay saturación, fuga u otra indicación clínica. La aparición del tejido de granulación es esencial para el proceso de cicatrización de una úlcera. La presencia de tejido necrótico va a impedir la cicatrización, por lo que deberá procederse a la limpieza periódica con suero salino y a la debridación quirúrgica o química en caso necesario, aplicando posteriormente un antiséptico (clorhexidina, povidona iodada, permanganato potásico y peróxido de hidrógeno son los más utilizados). La limpieza de la zona y la eliminación del tejido lesionado son esenciales para la curación de la lesión. Por ese motivo, si se trata de una lesión extensa, es importante el desbridamiento de la herida, la eliminación, fundamentalmente mediante procedimiento quirúrgico, del tejido desvitalizado o necrótico. En lesiones de menor entidad puede facilitarse con el empleo de agentes debridantes. Los apósitos son necesarios para absorber los exudados, al tiempo que evitan la infección, proporcionando un ambiente húmedo que favorece la cicatrización y evita la formación de costras. Las gasas con parafina o los preparados a base de carbohidratos proporcionan lechos hidrófilos inertes o polímeros yodados, que liberan yodo a medida que absorben secreciones. Una parte esencial del tratamiento de las úlceras de origen venoso debe ir dirigido a corregir la alteración en el flujo del retorno venoso. La cirugía vascular permite en la actualidad esclerosar las venas varicosas o intervenir sobre las venas perforantes, si bien el efecto a largo plazo de estas intervenciones quirúrgicas no es espectacular. Los injertos de piel de espesor parcial resultan especialmente útiles en las úlceras de gran tamaño. Durante la fase de epitelización o resolución es recomendable la aplicación directa sobre la lesión de un apósito hidrocelular, hidrocoloide (CMC) o láminas de poliuretano (apósitos semioclusivos, generalmente transparentes, que crean un ambiente húmedo y no absorben el exudado), pudiéndose mantener hasta 7 días, siempre que no haya fuga. También está indicada la utilización de otros compuestos como la catalasa o la glicerina. El extracto de Centella asiática contiene tres triterpenos (asiaticósido, ácido asiático y ácido madecásico) que incrementan la síntesis de tejido cicatrizal en las úlceras, facilitando la remodelación de la matriz de colágeno. En particular, el asiaticósido tiene efecto preferencial sobre la síntesis de colágeno, pero todos los componentes activos aumentan la producción de glucosaminoglucanos. En las úlceras cutáneas infectadas y con evidencia de daño tisular (rubor, dolor, inflamación, supuración, etc.) puede ser necesario recurrir a un tratamiento sistémico antibiótico. Por vía tópica se apósitos no oclusivos ni semioclusivos, de diferente composición, según el nivel de exudación de la úlcera; en las muy exudativas se recomiendan apósitos de alginato cálcico, hidrofibra de CMC o ambos combinados. En las lesiones infectadas con necrosis seca se emplea una pomada de colagenasa. Por su parte, en las úlceras infectadas con tejido de granulación, lo más habitual es emplear un hidrogel de CMC, alginato sódico, CMC con alginato cálcico o copolímero de almidón. En caso de olor intenso de putrefacción, se emplean apósitos de carbón activado o bien un gel de metronidazol, atendiendo a su potente efecto sobre bacterias anaerobias (probables causantes del olor putrefacto). Puede ser incluso conveniente utilizar el metronidazol por vía sistémica. El uso de antibacterianos por vía tópica está sujeto a una intensa controversia, al menos en estos casos. Cuando se trata de lesiones muy dolorosas puede ser necesario recurrir al empleo de analgésicos sistémicos. Para llevar a cabo las curas, pueden emplearse anestésicos locales (gel de lidocaína al 1%). Las barreras líquidas son tinturas oclusivas resistentes al agua que contienen agentes plastificantes, reduciendo así la maceración y el cizallamiento. Pueden aplicarse empapando gasas y algunas mediante pulverizador.
En caso de hemorragia, ésta se controla generalmente mediante compresión o la aplicación de agua oxigenada o adrenalina al 1:1.000. En caso necesario, se puede aplicarse un apósito acorde con las características de la herida (profundidad, presencia de exudado, etcétera). Valoración El primer paso a considerar en cuanto a las úlceras es su prevención. Considerando la susceptibilidad de un sujeto a padecer una úlcera, el farmacéutico debe informarle acerca de las medidas a tomar para evitar esta situación. Por ejemplo, evitar el tabaco en cualquier caso, controlar el peso tanto en pacientes varicosos como inmovilizados, recomendar pautas de actuación en ancianos y pacientes encamados que eviten la presión constante (cambios posturales, almohadones, colchones o camas especiales, así como evitar factores que favorecen la aparición de úlceras en estos casos, como son la fricción, la humedad o sequedad excesiva, la falta de higiene, la malnutrición y deshidratación). En cualquier caso, el tratamiento de una úlcera cutánea requiere previamente un diagnóstico médico preciso. No obstante, a efectos meramente informativos, pueden señalarse algunas diferencias significativas entre las úlceras venosas y las arteriales. Así, las venosas son en general poco dolorosas, mientras que las arteriales suelen serlo mucho. Las venosas aparecen frecuentemente cerca de los tobillos, mientras que las arteriales se localizan frecuentemente en los dedos de los pies y en el talón; en las venosas suele haber inflamación y pigmentación, mientras que las úlceras arteriales presenten una piel pálida seca y brillante; las uñas de los pies son normales en los pacientes con úlceras venosas, mientras que están alteradas en aquellos con úlceras arteriales. Existen una serie de medidas generales, que consisten en tratar la enfermedad sistémica subyacente, dejar de fumar y reducir el consumo de alcohol. Pero, además de éstas, existen medidas específicas, según el tipo de úlcera. El tratamiento de las úlceras varicosas es a veces desalentador, por lo que es imprescindible motivar al paciente para que mantenga la adherencia al tratamiento, que en ocasiones es muy prolongado. Se debe recomendar al paciente: La elevación del miembro en reposo. Se desaconseja la bipedestación estática prolongada. La extremidad debe quedar elevada por encima de la cadera unos 30 cm, facilitando así el retorno venoso. Ejercicio físico moderado. El objetivo es hacer trabajar la bomba muscular. Caminar elevando los tobillos y producir movimientos de flexo-extensión en las articulaciones. Vendajes compresivos. Van dirigidos a evitar el edema y a normalizar el flujo sanguíneo, previniendo la formación de trombos y que éstos se movilicen provocando embolias. Se recomiendan vendas que apliquen una presión moderada (de unos 40 mmhg). El paciente o sus familiares deben ser instruidos para aplicar el vendaje por la mañana antes de levantarse, y debe permanecer hasta la hora de acostarse. Controlar problemas médicos asociados. Tratar la anemia, la hipertensión, la insuficiencia cardiaca. Muchos de estos pacientes tienen sobrepeso y mejorarán con dietas hipocalóricas. Tratar las complicaciones asociadas, tales como el eccema o la infección. El eccema se trata con corticoides tópicos. La mayoría de las infecciones de la piel se controlan mediante los cuidados de higiene que mantienen la limpieza de las úlceras. Por su parte, las úlceras de origen arterial requieren el establecimiento de la vascularización mientras sea posible y, a menudo, es a través de la cirugía. Además, debe realizarse: - Control de los factores de riesgo (diabetes, tabaquismo, etc.). - Ejercicios moderados que favorezcan la circulación colateral. - Elevación de la cabecera de la cama. - Mantener el miembro afectado caliente, pero sin contacto directo con fuentes de calor. - Extremar el cuidado de los pies. Finalmente, en los pacientes con úlcera de origen neuropático es preciso: - Inspeccionar y cuidar diariamente los pies. - Si se padece diabetes, es fundamental acentuar el control de la misma. - Desbridamiento amplio de la úlcera que permita una buena reepitelización.
Dada la posibilidad de patología sistémica subyacente y la necesidad de un estrecho seguimiento, por la posibilidad de recidiva, hace imprescindible un enfoque pluridisciplinar. En cualquier caso, el tratamiento de las úlceras superficiales, en que no se ha perdido la integridad de la piel debe limitarse a la aplicación de apósitos, cremas emolientes y protectoras o barreras líquidas. Según la fase de ulceración, el tratamiento tópico recomendado consiste en: - Eritematosa (Epidermis y dermis lesionadas pero no destruidas). Limpiar con suero fisiológico. Secar con compresa estéril. Utilización de los ácidos grasos hiperoxigenados. Apósitos protectores tipo Poliuretano transparente o Hidrogel transparente. - Escoriativa (Epidermis y dermis destruidas sin afectar tejidos subcutáneos. Puede haber ampollas subcutáneas y cráter superficial): Si hay ampollas vaciar conservando la piel, aplicar antiséptico y apósito: Hidrogel transparente o Hidrocelular de poliuretano. Si la epidermis y la dermis están afectadas aplicar: Tul graso, Hidrogel amorfo + gasa. Si existe cráter superficial: hidrogel. - Escoriativa con tejido subcutáneo destruido (Presencia ligera de exudado): Limpiar con suero fisiológico y aplicar solución antiséptica. Si es profunda y exudativa: Hidrogel amorfo + apósito o Hidrocelular de poliuretano. Si hay esfacelo pomada enzimática + apósito o hidrogel + hidrocelular de poliuretano. - Necrótica (Fístulas profundas que invaden el tejido muscular y óseo. Necrosis tisular): Si está limpia: Lavar con suero fisiológico, solución antiséptica; desbridamiento, pasta hidrocoloide y apósito hidrocoloide. Si está infectada: Suero fisiológico y pomada enzimática + hidrogel + gasas. FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE ÚLCERAS CUTÁNEAS Debridantes enzimáticos Clostridiopeptidasa Iruxol Estreptocinasa/Estreptodornasa Varidasa tópica Quimotripsina, tripsina, nitrofural, Dertrase Pomada inositol, metionina, ácido carbamoilglutámico Antibacterianos Metronidazol (gel) Rozex tópicos Nitrofural Botinit, Furacin Mupirocina Bactroban, Plasmine Sulfadiazina argéntica Flammazine, Silvaderma Acido fusídico Fucidine, EFP Epitelizantes Centella asiatica Blastoestimulina Estrona, Ergocalciferol, Retinol, Tirotricina, Cicatral Bálsamo del Perú, Benzocaína Oxido de zinc Silidermil Dimeticona Antisépticos en barrera líquida Povidona iodada Betadine, Curadone, Iodine, Normovidona, Topionic Merbromina 2% Merbromina Serra, Mercromina Film Lainco Metilrosanilina (violeta de genciana) Vigencial 0,5% Otros preparados Vaselina + bálsamo Perú Linitul tópicos Vaselina + povidona iodada Betatul Acidos grasos hiperoxigenados + corpitolinol + Tocoferol Corpitol 3M FOAM 3M MEDIPORE 3M TEGADERM 3M TEGAGEN ACTISORB ADAPTIC ALGISITE APÓSITOS ESTÉRILES ALGOPLAQUE ALGOSTERIL ALIONE ALLEVYN APODREX APOSITO PAX AQUACEL Solo se especifican las denominaciones comerciales, dentro de las cuales pueden existir numerosas presentaciones con diferentes productos. ARGENCOAT ASKINA ATRAUMAN BIATAIN BIOCLUSIVE CARBOFLEX CELLOSTART
CHITODERM CON CHITOSAN CLI FIXE COMBIDERM COMFEEL COSMOPOR CUTIFLEX CUTINOVA HYDRO CUTIPLAST DERMOMED FIX ESPONGOSTAN GALENO APOSITO ESTERIL ADHE- SIVO GRASSOLIND NEUTRAL HANSAPLAST MED HYDROCOLL HYDROFILM HYDROSORB HYPERGEL INADINE INDAFOAM INTRASITE MEDICOMP MEDIPORE+ PAD MELGISORB PLUS MEPILEX MEPITEL MEPORE NEXCARE ACTIVE NORMLGEL NO-STING SKIN-PREP NUDERM NU-GEL HIDROGEL OPSITE PERMAFOAM PHYSIOTULLE PIC AQUABLOC PRIMALITE PROMOGRAN PROTEK ADH PURILON GEL RELEASE AG SALVELOX MED MAXI COVER SANIPORE STRIP SANITAN PAD PU SEASORB SILVERCEL SKINFOAM SOFFIX MED PIC SORBALGON SURESKIN II TEGADERM TENDER WET TEXPLA TIELLE TIRAPLASTIC CLINICO TRAQUEO,S APOSITO LARINGO TRAQUEOTOMIZADO TRIONIC UNITUL URGOHYDROGEL URGOCELL URGOCLEAN URGOSORB URGOSTART URGOTUL VARIHESIVE VERSIVA