Parasitología
El hombre puede enfermar por: Causas provenientes del mismo individuo, ó Causas exteriores: agentes físicos. agentes químicos. factores nutricionales. agentes biológicos (entes vivos capaces de producir daño). factores ecológicos.
Los agentes biológicos son denominados: PARÁSITOS y pueden ser Agrupaciones moleculares una sola célula: Virus (acelular). Bacterias Hongos Protozoos Células agrupadas en órganos o sistemas: Helmintos Artrópodos
Los seres vivos luchan por su existencia, luchan por la obtención de alimentos PARÁSITO: Zooparasitología Protozoología Helmintología Artropodología Para = Junto, Sito = Comida Zoonosis: Literalmente, enfermedad de animales. Hoy se emplea para denominar enfermedades de animales transmisibles al hombre: euzoonosis: parasitosis común al hombre y reservorios. Son aquellas zoonosis cuyos agentes etiológicos son transmitidos entre los animales y el hombre, y en las cuales, este último ocupa una parte esencial en el ciclo biológico del agente etiológico; ejemplo: T. solium y T. saginata. parazoonosis: el hombre es huésped infrecuente o accidental, ej. toxocariosis. antropozoonosis: infecciones adquiridas por el hombre de otros vertebrados, artrópodos y moluscos y donde el principal reservorio del parásito es el animal y el hombre sólo participa como huésped accidental; ejemplo: rabia, peste, hidatidosis, triquinosis, etc.
ASOCIACIONES BIOLÓGICAS HETEROESPECIFICAS (entre seres de especies diferentes). -Distintos tipos: Grado de dependencia. Grado de daño o beneficio.
ASOCIACIONES BIOLÓGICAS Simbiosis: relación íntima, benéfica y necesaria. Mutualismo: tipo de simbiosis en la que ambas especies se benefician. Inquilinismo: una especie se refugia temporalmente en otra, sin causarle perjuicio. Comensalismo: una especie se beneficia, no ofrece nada, pero sin dañar a la otra. Parasitismo: una especie se beneficia, la otra sufre daños variables. La línea demarcatoria entre comensalismo y parasitismo no es rígida. Muchas veces, los parásitos viven como comensales en el hospedero y sólo en determinadas ocasiones producen daño.
ASOCIACIONES BIOLÓGICAS Comensalismo Mutualismo PARASITISMO Dependencia NO SÍ SÍ Beneficio unilateral mutuo unilateral Daño NO NO SÍ
PARASITISMO Relación íntima y OBLIGATORIA entre dos individuos de distinta especie en la que uno de los simbiontes (PARÁSITO) DEPENDE METABÓLICAMENTE del otro (HOSPEDADOR) y existe respuesta inmunitaria por parte del hospedador.
PARÁSITO Ser vivo eucarionte que, para subsistir necesita vivir, temporal o permanentemente, sobre o dentro, de otro, denominado hospedador, del cual depende metabólicamente, obteniendo de éste último su nutrición y morada, y al cual no aporta una compensación equivalente y eventualmente, puede producir daño.
Parásitos Se caracterizan por desarrollar ciclos evolutivos simples o complejos. Se reconoce como ciclo evolutivo o biológico a las etapas secuenciales del desarrollo de un parásito.
FORMAS DE PARASITISMO -Accidental: no hay adaptación. -Facultativo: pueden vivir como parásitos o saprobios. -Obligatorio: Permanente, Periódico, Temporario. Ubicación de los parásitos Ectoparásitos Endoparásitos
ECTOPARÁSITOS
ECTOPARÁSITOS
Huéspedes u hospederos: organismos a cuyas expensas vive el parásito. El término correcto a usar es hospedero. Normal: sirve normalmente de albergue. Accidental: es huésped por excepción. Vicariante: no habitual para determinado parásito pero que podría comportarse como normal o habitual. Intermediario: en el que se albergan formas larvales o de reproducción asexuada. Definitivo: en el que el parásito es adulto o se reproduce sexualmente. Paraténico: participa opcionalmente del ciclo evolutivo del parásito y no es absolutamente necesario para que este se complete.
Reservorio Es aquel que contiene parásitos que puedan vivir y multiplicarse en él y sea fuente de infección para un huésped susceptible. Un reservorio puede ser: un enfermo, un portador sano, un animal doméstico o salvaje, el agua, el suelo, un alimento, etc. Hombre Animales Plantas Materia inanimada.
Vector Artrópodo u otro animal invertebrado que transmite el parásito al huésped. Portadores mecánicos: trasmiten el agente de un hospedero a otro sin que se desarrolle en el vector alguna fase vital de su ciclo biológico. Portadores biológicos: el agente u organismo infectante, se desarrolla y multiplica en el artrópodo antes de volverse infectivo para el hospedero vertebrado.
TÉRMINOS DE USO COMÚN Período de incubación: intervalo entre infección y aparición de manifestaciones clínicas. Período prepatente: tiempo entre la entrada del parásito y la posibilidad de su observación. Período patente: tiempo en el que el parásito puede ser demostrado.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS PARASITOSIS De acuerdo a distintos criterios: Según la morfología del parásito: Protozoosis (unicelulares eucariotas). Helmintiasis (gusanos pluricelulares). Cestodos (cinta): Taenia saginata. Trematodos (platelmintos): Fasciola hepática Nematodos (lombrices, redondos): Ascaris lumbricoides Artrópodos (patas articuladas).
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS PARASITOSIS Según el grado de parasitismo: Temporarias o facultativas. Permanentes u obligatorias. Según la topografía: Ectoparasitosis (infestación). Endoparasitosis (infección). Según su localización anatómica: Enteroparasitosis Histoparasitosis Hemoparasitosis Ectoparasitosis
Qué son los zooparásitos? Parásitos que dependen de los animales para sobrevivir. Son por lo tanto, parásitos que infectan y parasitan a animales y al hombre (animal, vertebrado, mamífero).
MECANISMOS DE ACCIÓN Mecánicos: 1.obstrucción 2.compresión Traumáticos (artrópodos hematófagos) Bioquímicos (sustancias líticas). Inmunológicos (reacciones de hipersensibilidad e inflamatorias). Expoliativos (consumo de elementos propios del huésped).
Ciclos Biológicos Conjunto de etapas y transformaciones que experimenta un parásito durante su desarrollo, se conoce como ciclo evolutivo o ciclo biológico. Pueden ser: Directos o monoxénicos si el parásito requiere de un solo hospedero para todo su desarrollo. Indirectos o heteroxénicos si necesita dos o más hospederos. Uno definitivo y otro intermediario.
Protozoos : formas evolutivas Trofozoíto Forma vegetativa a través de la cual, el parásito se alimenta y se reproduce. Quiste Forma de resistencia, que le permite vivir en condiciones ambientales adversas. Existen quistes (simples), que provienen de un zoíto recubierto, y ooquistes, producto de un cigoto que está en fases de reproducción.
Protozoos rizopodos desarrollan seudopodios para su locomoción. flagelados tienen diferente número de flagelos. ciliados poseen cilios en su superficie. coccidios tienen forma de banano, poseen un cono apical, y tienen reproducciones complejas. microsporidios poseen esporas.
AMEBIASIS PATÓGENO: Entamoeba histolytica Citoplasma, dos zonas: Endoplasma: granuloso Ectoplasma: hialino Se movilizan por pseudópodos (rizopodo) Pseudópodos: extensiones de uno o varios puntos del ectoplasma hacia donde luego se desplaza el resto de la célula. La reproducción es asexuada mediante mitosis y el mecanismo de transmisión es generalmente por fecalismo.
Localización Intestinal De vida libre. E. histolytica Tres formas parasitarias: trofozoítos, quistes y prequistes.
CICLO DE VIDA
La formación de quistes ocurre siempre en la luz del colon y nunca en el medio exterior o en los tejidos. En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes en diferentes etapas de evolución. El período prepatente varía entre 2 y 4 días.
PATOGENIA Adherencia: las adhesinas, lectinas o glicoproteínas que colaboran en la adherencia de los trofozoítos a las células intestinales juegan un rol determinante. Amebaporo, o ionóforo que se encuentra dentro de las vesículas citoplasmáticas del trofozoíto, un péptido de 77 aminoácidos (se insertan en la membrana de la célula blanco e inducen la lisis celular).
PATOLOGÍA Úlceras superficiales. La úlcera en botón de camisa. Predominan en la región íleocecal, sigmoides y recto. En los casos de perforación, el contenido intestinal pasa En los casos de perforación, el contenido intestinal pasa a la cavidad peritoneal y puede originarse peritonitis séptica y química. Es generalmente múltiple y casi siempre las lesiones son microscópicas o de pequeño tamaño, tal que pasan desapercibidas en el examen macroscópico, pudiendo en ocasiones alcanzar uno más centímetros de diámetro.
La perforación es la principal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal, especialmente asociada a desnutrición o mal estado general del paciente. Ameboma, formación pseudotumoral simulando un adenocarcinoma. El tamaño es variable, pudiendo llegar a medir hasta 30cm de diámetro y puede coexistir con lesiones ulcerosas.
La úlcera en botón de camisa.
Flagelados de intestino y vagina Giardia lamblia (intestino, flagelado) También denominado G. intestinales y G. duodenalis. Trofozoíto: forma vegetativa o trófica, responsable de la acción patógena. Posee un par de núcleos, cuerpos basales, cuatro pares de flagelos y vacuolas periféricas.
Quiste, es la estructura de resistencia y de transmisión. Su rígida pared glicoproteica externa protege al parásito en condiciones ambientales muy hostiles, inclusive a la acción de desinfectantes.
PATOGENIA Y PATOLOGÍA Capacidad del trofozoíto de adherirse con su disco suctorio ventral. Acción enzimática. Reducción de actividad de las disascaridasas. Inhibición de enzimas pancreáticas. Barrera mecánica. Competencia por los nutrientes del huésped. Alteración de la barrera de moco. Estimulación y evasión de la respuesta inmune del huésped.
CUADRO CLÍNICO En fase crónica es común la mala absorción de grasas, de lactosa y de vitaminas liposolubles A y B12. Las heces son blandas, estatorreicas y lientéricas (con restos macroscópicos de alimentos). Manifestaciones extraintestinales como síndromes alérgicos, urticaria crónica, pancreatitis, colecistitis, cefalea postprandial, artralgias e inflamaciones oculares entre otras.
CUADRO CLÍNICO Varía desde un cuadro asintomático hasta cuadros de diarrea grave con mala absorción. Período de incubación, entre 1 a 3 semanas después de la ingesta de quistes Diarrea, náuseas, flatulencia, esteatorrea y dolores abdominales. Pérdida de peso, vómitos, anorexia e inflamación abdominal.
Flagelados de intestino y vagina Trichomonas vaginalis (vagina, flagelado). Trofozoítos alargados, presentan un núcleo situado en la parte anterior. Sobre la parte anterior de la membrana nuclear parten los cuatro flagelos y una membrana ondulante. Posee también un citostoma. Los quistes no existen. Se multiplica por división binaria; es un parásito con gran resistencia al agua y secreciones vaginales, lo que explicaría la facilidad de las infecciones y reinfecciones en las enfermas.
Mecanismo de transmisión El mecanismo principal es venéreo. Existe una transmisión extragenital de menor importancia. Se ha demostrado que la Trichomona vaginalis, sobrevive en los tejidos húmedos durante 6 horas y puede transmitirse a través de aguas termales, utensilios higiénicos (lavatorios, bidets, etc.) toallas o ropa interior. La mujer es el principal reservorio de la infección y el hombre el que la propaga.
CUADRO CLÍNICO Se halla en el moco vaginal ácido, se caracteriza por leucorrea y prurito intenso a nivel de la vulva. Aunque con menor frecuencia, se lo ha encontrado en la vejiga y uretra masculina.
MALARIA O PALUDISMO Enfermedad parasitaria de evolución crónica, caracterizada por fiebre o accesos febriles intermitentes, esplenomegalia y anemia, producida por protozoos del género Plasmodium y transmitida por mosquitos del género Anopheles. El género Plasmodium incluye más de 100 especies de las cuales cuatro son parásitas del hombre.
ESPECIES Plasmodium vivax Plasmodium falciparum Plasmodium malarie Plasmodium ovale
Ciclo biológico Dos hospederos: Mosquito del genero Anopheles: ciclo sexual o esporogónico (7 a 14 días). Humano: ciclo asexuado o esquizogónico. Fase exoeritrocitaria (pre-eritrocítica). En el hígado. Fase eritrocitaria (eritrocítica). En los glóbulos rojos. Intermediario: en el que se albergan formas larvales o de reproducción asexuada. Definitivo: en el que el parásito es adulto o se reproduce sexualmente.
PATOLOGÍA Consecuencias de la destrucción de GR: anemia progresiva y grave. Alteraciones en la circulación de la sangre con bloqueo de capilares: anoxia local en tejidos.
Estas alteraciones ocurren en: Cerebro, hígado, riñones y médula ósea con lesiones irreversibles. Hay intensa actividad fagocitaria de hematíes parasitados. El pigmento malárico se acumula en tejidos y células, las vísceras adquieren un color negruzco.
SINTOMATOLOGÍA Fiebre debida a pirógenos liberados por los leucocitos. Anemia: en casos agudos Hto. < 35%. Normocrómica y normocítica. Trombocitopenia y leucopenia.
Comienzo: Fiebre continua, malestar general, cefalea, náuseas, vómitos y a veces diarrea. Luego: accesos febriles intermitentes. 1 -escalofríos (1/2 a 1 hora). 2 -fiebre (hasta 40º C) con marcada sensación de calor (3 a 6 hs). 3 -Sudoración profusa ( T ). 4 -recuperación del paciente Continúa un período apirético de 24-48 -72 hs y luego, un nuevo acceso.
Malaria en el embarazo Complicación grave. Puede llevar a la muerte del feto en el útero. Aborto, prematurez y muerte neonatal. Puede ocurrir transmisión intrauterina (grado de inmunidad materna) que produce malaria congénita. Hay traspaso de Ig protectoras de la madre al feto. Importante en el recién nacido.
En Argentina En el pasado tuvo gran incidencia, con 200.000 casos por año. Se reconocían dos áreas palúdicas NOA: Salta, Jujuy, Santiago del Estero, Tucumán, Catamarca, pequeñas zonas de La Rioja, San Juan, San Luis y Córdoba (Anopheles pseudopunctipennis). NEA: Formosa, Chaco, Corrientes y Misiones (Anopheles darlingi).
Toxoplasmosis: Toxoplasma gondii La toxoplasmosis es la enfermedad causada por el parásito intracelular Toxoplasma gondii (protozoo).
Huésped definitivo Familia Felidae (2 géneros y solamente 7 especies, entre ellas el gato (Felis catus o Felis domestica). Ingestión de formas infectivas (ooquistes). En epitelio intestinal se diferencian en macrogametocitos y microgametocitos por reproducción asexuada o esquizogonia. En las células enteroepiteliales también ocurre la reproducción sexuada dando origen a los ooquistes (dos esporoquistes y cuatro esporozoitos).
El hombre puede infectarse por vía oral con los mismos ooquistes. Las carnes crudas o mal cocidas son infectantes para el hombre. Verdura mal lavada. Agua contaminada. Transfusión, transplante, manipulación de carne cruda. Transplacentaria: el feto puede ser infectado cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo.
Toxoplasmosis adquirida En inmunocompetentes es asintomática. En un 10% de los casos se puede presentar linfoadenopatías, fiebre, astenia. En raras excepciones encefalitis o hepatitis. En inmunosuprimidos se desarrollan formas graves encefalitis.
Toxoplasmosis Congénita Madre seronegativa se infecta durante el embarazo, produciendo parasitemia. Los taquizoitos atraviesan la placenta y producen daños neurológicos. Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infección congénita (aunque los signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitis necrosante, uveítis y muy frecuentemente retinocoroiditis.
Medidas de prevención Eliminar las heces de los gatos No alimentar a los animales con carne cruda. Lavar bien las verduras, cocinar carnes y huevos. Controlar a la embarazada.
ENFERMEDAD DE CHAGAS Tripanosomiasis americana Es una zoonosis protozoaria causada por el hemoflagelado Trypanosoma cruzi. Transmitida a los huéspedes vertebrados por insectos hematófagos de la subfamilia Triatominae, los triatomas.
Trypanosoma cruzi Flagelado (existencia, posición o ausencia de flagelo, configura denominación del estadío). Amastigote: forma intracelular en el mamífero. Epimastigote: forma de multiplicación en el intestino del vector y predominante en medios de cultivo. Tripomastigote: Se encuentra en la sangre circulante de los mamíferos y en ampolla rectal de triatomíneos. No se multiplica, es la forma INFECTANTE.
Vector Huésped intermediario Insecto hematófago de la Flia. Reduvidae. Presenta una trompa corta, recta y de 3 segmentos. El triatoma se mantiene oculto en la vivienda. Generalmente se alimenta de noche. Ingiere una cantidad variable de sangre (depende del estadío). Luego de haberse infectado permanece así de por vida.
Ciclo biológico El insecto hematófago infectado (reduvídeo), después de alimentarse deja sobre la piel o mucosas sus deyecciones conteniendo parásitos. Estos penetran por la mucosa o atraviesan la piel por alguna solución de continuidad, invadiendo células adyacentes. En el interior de éstas se forman los amastigotes. Los amastigotes se duplican por división binaria simple. Luego de varias generaciones se forman los tripomastigotes. Pasan a la circulación, invaden nuevas células. Reinician el ciclo.
Ciclo biológico Cuando el insecto (hospedero intermediario) se alimenta de un mamífero infectado, ingiere con la sangre el parásito. Tripomastigote sanguíneo en el tubo digestivo del insecto. Diferenciación a esferomastigote-epimastigote Ampolla rectal se convierte en tripomastigote metacíclico.
Otras formas de transmisión Por transfusión sanguínea. Por vía transplacentaria. Por transplantes de órganos. Vía digestiva. Accidental.
Aspectos clínicos Presenta un estadío agudo y otro crónico. Menos de un 5 % presenta manifestaciones clínicas en el primero (un 1 % de los pacientes con manifestaciones clínicas de enfermedad aguda muere, siendo los casos de mayor gravedad en niños que se infectan en el primer año de vida), mientras que un 30% las presenta después de 20-30 años de infección.
Período agudo Período agudo En general las manifestaciones clínicas se observan en niños: Fiebre Sudor Dolores musculares Vómitos Diarreas Poliadenopatía Hepato y esplenomegalia Edemas Signos de compromiso cardíaco
Complejo oftalmoganglionar (Signo de Romaña) Aparición de un día para otro Edema biparpebral, unilateral (oclusión de la hendidura). Indoloro. Párpados color rojo. Escasa secreción conjuntival. Reacción ganglionar satélite. Evolución a la curación en aprox. 4 semanas. Chagoma de inoculación.
Período crónico Después de la infección aguda, la mayoría pasa por un período intermedio sin manifestaciones clínicas. Por último, una parte de los infectados desarrollan las lesiones del período crónico, miocarditis chagásica crónica, megacolon y megaesófago.
Período crónico Miocarditis: Hemibloqueo anterior izquierdo. Bloqueo completo de rama derecha (imagen típica mas frecuente). Otras veces estas alteraciones del ECG van seguidas por: palpitaciones disnea de esfuerzo. precordialgias insuficiencia cardíaca (muerte súbita).
Megacolon y megaesófago: Destrucción neuronal del sistema nervioso autónomo. Trastorno del funcionamiento peristáltico. Atrofia y fibrosis de fibras musculares. Aumento considerable de los órganos.
CESTODOS Son Plathelmintos Helmintos exclusivamente parásitos, aplanados dorsoventralmente. Forma de cinta, tenias.
MORFOLOGÍA Constituidos por: ESCOLEX (órgano de fijación): Ventosas Botrides Ganchos, rostelo. CUELLO (zona de crecimiento). CUERPO ó ESTRÓBILA. PROGLÓTIDES Inmadura Maduras Grávidas, huevos.
Características COLOR: Blanco o grisáceo VARIABLES: Presencia o ausencia de ganchos. Número y forma de ventosas. Longitud. N º de proglótides. Ciclos evolutivos. Sistemas digestivos y circulatorios: no poseen. Sistemas nervioso y excretor: rudimentarios Nutrición: por absorción Hermafroditas: Cada proglótide tiene ap. genital masculino y femenino.
Cestodiosis intestinales Teniasis y Agente Etiológico: Son afecciones parasitarias cosmopolitas producidas por los cestodos Taenia solium y Taenia saginata. Miden entre 10 y 25m de longitud.
Taenia saginata El hospedero definitivo es exclusivamente el hombre. El parásito se localiza en el intestino El parásito se localiza en el intestino delgado, principalmente yeyuno donde vive más de 20 años.
Teniosis Infección por cestodos del Género Taenia (T. saginata y T. solium) Parásitos adultos: Hombre (hospedero definitivo), Teniosis. Larvas o cisticercos: Vacunos y cerdos (huéspedes intermediarios), Cisticercosis. Hombre: hospedero intermediario accidental (huevos de T. solium), Cisticercosis humana. Altamente difundida la expresión popular lombriz solitaria
Acción Patógena Acciones mecánicas e irritación intestinales de poca importancia. Puede haber algún proceso toxialérgico por Puede haber algún proceso toxialérgico por el catabolismo del parásito y eosinofilia sanguínea de hasta 5%.
Sintomatología: Polimorfa y de poca gravedad. Primer gran signo, expulsión de proglótides (2-3 meses después de la ingestión de carne infectada).
HIDATIDOSIS Parasitosis humana causada por la fase larvaria de cestodos del género Echinococcus. Zoonosis de gran interés económico y sanitario, relacionada con la producción de ganado ovino en régimen extensivo, infraestructuras sanitarias deficientes, escasa educación sanitaria y un elevado censo de perros, especialmente vagabundos.
Agentes etiológicos Los vermes adultos del género Echinococcus se desarrollan sólo en perros y otros cánidos (huéspedes definitivos). Son pequeños cestodos de hasta 6 mm de longitud: E. vogeli hasta 5,6 mm de largo, E. granulosus, 3 a 6 mm, E. multilocularis de 1,2 a 3,7 mm E. oligarthrus hasta 2,9 mm de largo.
Escólex armado con una doble corona de ganchos y cuatro ventosas, un cuello y generalmente tres proglótides: uno inmaduro, otro maduro con órganos sexuales desarrollados y otro grávido con el útero lleno de huevos infectantes.
Ciclo evolutivo El hombre se contagia mediante la ingesta de alimentos como: verduras o agua contaminados con los huevos o por contacto directo con perros infectados que pueden trasportar esos huevos por ejemplo en el pelaje.
Patología Quiste hidatídico Compresión, desplazamiento o por ocupación de espacio, lo que sucede de manera lenta y progresiva. Cuando hay ruptura, se presentan complicaciones severas debidas a reacciones anafilácticas o de hipersensibilidad o implantaciones secundarias de nuevos quistes (siembra secundaria). A nivel de la cutícula se producen intercambios entre el parásito y el huésped: el parásito absorbe nutrientes y excreta los productos de su metabolismo.
Características clínicas Las infecciones por Echinococcus granulosus se mantienen en silencio por años. El quiste crece aproximadamente 1 cm por año. En las manifestaciones clínicas influye el grado de sensibilización del huésped y el tipo de tejido parasitado. El período asintomático varía también con cada órgano y para cada localización, llegando en el caso del hueso a ser de 20 a 30 años.
Características clínicas La sintomatología no es característica y es parecida a la de cualquier tumoración, pudiendo originar un síndrome tumoral (aumento de volumen del órgano, rechazo de órganos, etc.), un síndrome doloroso y de hipersensibilidad (prurito, urticaria, asma, hipotensión, muerte) según el órgano afectado. Cuando el hígado está involucrado, resulta en dolor abdominal, una masa en el área hepática y en obstrucción de los ductos biliares. En algunos casos, el quiste puede evolucionar hacia la calcificación.
NEMATODOS Miles de especies son parásitos de plantas, invertebrados y vertebrados. Algunos son exclusivamente parásitos del Algunos son exclusivamente parásitos del hombre como Enterobius vermicularis, otros tienen varios huéspedes mamíferos (Trichinella spiralis) y muchas especies son parásitos comunes de animales domésticos y ocasionalmente del hombre.
Morfología Son cilíndricos alargados,con simetría bilateral. Adultos de dimensionesvariables (1cm hasta1m de long.) Tegumento constituido por una cutícula no nucleada,liso o estriado o provisto de espinas. Papilas confunciones sensoriales en las regiones cervical, anal y caudal. Se mueven mediante cambios sinuosos de su cuerpo. En el extremo anterior está la boca, que puede estar provista de: -espinas -ganchos -placas cortantes
Aparato digestivo Boca, cavidad bucal ofaríngea, esófago, intestino medio, recto y cloaca. El sistema excretor está formado por: Dos túbulos colectores laterales, Un poro excretor dorsal ubicado en el tercio anterior. Carecen de sistema circulatorio.
TRIQUINOSIS: Trichinella spiralis La triquinosis (también llamada triquinelosis o triquiniasis) es una infección parasitaria producida por nematodos del género Trichinella, que se adquiere al consumir carne de cerdo con larvas del parásito y caracterizada por fiebre, signos oculopalpebrales, mialgias y marcada eosinofilia.
Epidemiología El contagio se produce por la ingestión de carne de cerdo cruda o poco cocinada, infestada de larvas de este parásito enquistadas en células musculares que se trasforman en células nodriza, donde vive el parásito. Estas larvas se transforman en adultos en el intestino Estas larvas se transforman en adultos en el intestino delgado. Las hembras fecundadas paren larvas al 5º día de la infestación (son vivíparas). Estas larvas se distribuyen por la sangre a los músculos estriados donde se enquistan al cabo de unas dos semanas tras su nacimiento, momento en el que son infectantes para un nuevo hospedador, que se contagia al ingerir la carne infestada.
Enfermedad en el hombre Cuando una persona come carne de un animal infestado, los quistes de Trichinella son digeridos en el estómago, por lo que se liberan las larvas, que se dirigen al intestino y crecen hasta convertirse en adultos, alcanzando un largo de 2 a 4 mm. Luego producen su descendencia que migra a través de la pared intestinal hacia el torrente sanguíneo. Estos parásitos invaden los tejidos musculares, incluyendo el corazón y el diafragma y también pueden afectar los pulmones y el cerebro.
El HOMBRE ( consume carne cerdo cruda o mal cocida con larvas de Trichinella). Los jugos digestivos digieren la carne. Las larvas quedan en libertad en el intestino (48hs). Se diferencian en machos y hembras adultas que copulan. Los machos son eliminados con heces de hospedero. Las hembras grávidas vivíparas permanecen en mucosa de duodeno y yeyuno.
POSTURA DE LARVAS, 1500 por hembra adulta. Profundizan la mucosa intestinal. Llegan a capilares linfáticos y venosos. Pasan a CIRCULACION GENERAL. Se DISEMINAN EN EL ORGANISMO. ENQUISTAN EN MÚSCULO ESQUELETICO: 7 día. SE FORMA EL QUISTE LARVAL 200/400 mm LAS LARVAS COMPLETAN SU ENCAPSULAMIENTO: 1mes. DEPÓSITO DE CALCIO: 6 mes. CALCIFICACION TOTAL DEL QUISTE al año.
Síntomas Primeros 8 días: malestar general, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos escalofríos, fiebre, edema palpebral localizado y generalizado, eosinofilia, fotofobia,cefalea Siguientes20-30 días de la infección, mialgias, edema palpebral localizado y generalizado, artralgias, pérdida de peso, contracciones musculares, adinamia, sopor, rash, fiebre:40-41º C, meningoencefalitis, miocarditis, coma y muerte
Nematodiosis intestinales Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura,uncinarias(necator americanus y Ancylostoma duodenale), Strongyloides stercoralis, Trichostrongylus spp.
Enterobius vermicularis Es un pequeño verme blanquecino. Distribución cosmopolita. Parasita exclusivamente al hombre. Erróneamente se lo designa a veces como Oxiurus.
Ciclo evolutivo Se inicia con la ingesta de huevos embrionados, infectivos, transportados por los alimentos, el polvo, agua, manos sucias, utensilios, juguetes, jabones, toallas, etc. Mediante los jugos digestivos se disuelve la pared del huevo y en el intestino delgado se liberan las larvas, que a medida que se dirigen al intestino grueso van evolucionando. Alcanzada la madurez sexual, las hembras y machos copulan en el íleon. Los machos mueren posteriormente y las hembras grávidas se localizan en el ciego. Llegado el momento de la oviposición migran al colon y el recto, franquean el esfínter anal y realizan una única postura de alrededor de 11.000 huevos que quedan aglutinados en las márgenes y pliegues del ano, merced a una sustancia aglutinante.
Ciclo evolutivo Esto ocurre generalmente entre las últimas horas de la tarde y la noche. Luego de la postura, la hembra muere. Una vez eliminados, los huevos evolucionan rápidamente, desarrollando una larva, al cabo de 5 a 6 horas a la temperatura corporal o 36 horas a 20ºC, ya es infectivo. Desde la ingesta del huevo infectivo hasta la salida y oviposición por parte de las hembras transcurren entre 26 a 35días (período prepatente). De los huevos localizados en las zonas perianal y perineal pueden liberarse también las larvas, permitiendo una retroinfección del paciente, penetrando por el ano, recorriendo el colon y asentando finalmente en el ciego.
Epidemiología Los huevos sobreviven en el ambiente varias semanas con temperatura moderada y elevada humedad y varios días en el polvo seco de las habitaciones. La ingesta y/o inhalación de los huevos embrionados produce autoinfección e infección de familiares, convivientes, etc. Los huevos, muy livianos, se diseminan en todas las áreas de la vivienda, en especial dormitorios, baños y en la ropa interior y de cama.
Epidemiología Se puede producir contagio además en piletas de natación y autoinfección por onicofagia luego del rascado de la zona perianal. Esta parasitosis tiene mayor prevalencia en niños, especialmente los de edad preescolar y escolar y es de amplia distribución mundial. Dadas estas características, es muy importante la higiene de manos, juguetes, ropa, etc. El tratamiento deber ser siempre para todo el núcleo familiar.
Cuadro clínico Prurito anal intenso, especialmente nocturno, con lesiones cutáneas asociadas debidas al rascado, a veces con sobreinfecciones bacterianas. En las niñas puede presentarse prurito vulvar, leucorreas, vaginitis, endometritis, inflamación intraabdominal causados por las hembras erráticas. Son comunes el prurito nasal, por eclosión de larvas de huevos inhalados y reflejos nerviosos. Los trastornos del sueño, el bruxismo, la inapetencia, la intranquilidad, el dolor perianal, etc. La eosinofilia, si se presenta, es leve o moderada.
Ascariasis El agente etiológico Ascaris lumbricoides, especie que tiene como único huésped al hombre. Es un nematodo de distribución cosmopolita, de color blanco o rojizo.