INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD III
ÍNDICE 01 Definición...................... pág. 01 02 Generalidades.................... pág. 01 03 Cuadro clínico y diagnóstico.............. pág. 01 04 Diagnóstico diferencial............ pág. 05 05 Bibliografía..................... pág. 07 Autor: Marcelo Corti Jefe División VIH/sida, Hospital de Infecciosas Dr. F. J. Muñiz, Buenos Aires, Argentina. Profesor Titular, Departamento de Medicina, Orientación Enfermedades Infecciosas, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Profesor Titular de Infectología, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador. INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD III
01 DEFINICIÓN Bajo la denominación de enfermedades febriles exantemáticas se agrupan una serie de enfermedades de distinta etiología, cuya manifestación más importante es la fiebre y el compromiso de la piel, el cual puede adoptar las siguientes características: Exantema maculopapuloso. Es de muy frecuente observación. Puede ser morbiliforme, si deja espacios de piel sana entre las maculopápulas, o escarlatiniforme, si son placas homogéneas. A veces puede ser purpúrico o adoptar la forma petequial. Exantema papulovesiculoso. Se caracteriza por la presencia de pápulas y vesículas. 02 GENERALIDADES Con frecuencia, el exantema inicia el período de estado de las distintas enfermedades eruptivas (o exantemáticas) y puede durar desde algunas horas hasta siete o diez días. Su desaparición suele estar relacionada con la intensidad de la erupción. En aquellas enfermedades que cursan con una afectación importante de la piel, puede haber descamación manifiesta, como en el caso de la escarlatina. En otras se observan máculas hiperpigmentadas (manchas café con leche) que desaparecen en una o dos semanas, como en el sarampión. El exantema suele acompañarse por compromiso mucoso o enantema. Éste suele estar representado por el enantema bucofaríngeo, que en la mayoría de los casos orienta el diagnóstico. Los datos sobre la epidemiología de las enfermedades eruptivas indican que suelen tener distintos patrones de presentación. El sarampión, por ejemplo, se presenta con brotes epidémicos cada cuatro o cinco años. Afecta a lactantes menores de doce meses y adultos jóvenes. La rubéola predomina en la segunda infancia y en la adolescencia, con picos estacionales en los meses de invierno y primavera. Estas dos últimas enfermedades en la acualidad son poco frecuentes debido a la eficacia preventiva de las vacunas. La escarlatina suele observarse en niños de edad escolar en los meses de invierno. La varicela presenta picos de incidencia en los meses de primavera y verano. 03 CUADRO CLÍNICO y DIAGNÓSTICO En la tabla 1 se consideran las enfermedades exantemáticas febriles en el siguiente orden: sarampión, escarlatina, rubéola, eritema infeccioso o quinta enfermedad o megaloeritema, exantema súbito posfebril o sexta enfermedad, varicela, síndrome mano-pie-boca y la enfermedad de Kawasaki. El diagnóstico diferencial se deduce de la clínica que se detalla en cada una de ellas. 1
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS Enfermedad Clínica Evolución Sarampión Etiología: Familia Paramyxoviridae Género Morbillivirus (virus del sarampión). Epidemiología: Se disemina por las secreciones respiratorias. Muy contagioso en el período de invasión. Incubación: 10 a 14 días. Período de invasión: 3 o 4 días de fiebre (primera curva febril). Triple catarro (nasal, traqueal y conjuntival). Cara sucia. Enantema (Manchas de Köplik). Período exantemático: tras 12-24 h de apirexia, fiebre (segunda curva febril). Exantema maculopapuloso, cefalocaudal, confluente, suave al tacto, deja espacios de piel sana. Dura 4 días. Deja máculas café con leche por 6 o 7 días. Serológico: IgM específica. Aislamiento viral en secreción nasal, conjuntival y sangre. Complicaciones: por el mismo virus del sarampión o bacterianas. Otitis media aguda, neumonía, bronconeumonía, encefalitis esclerosante subaguda. Tratamiento: sintomático. Vitamina A. Antimicrobianos en las complicaciones bacterianas. Profilaxis: vacuna triple viral. Gammaglobulina en menores de 6 meses, embarazadas o inmunocomprometidos. Escarlatina Etiología: Estreptococo betahemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). Cepa que elabora toxina eritrogénica. Epidemiología: afecta con más frecuencia a niños entre los 5 y 12 años. A veces en adultos. Epidemias en escuelas durante los meses fríos del año. La transmisión de la enfermedad casi siempre es por contacto con secreciones respiratorias. Incubación: 2 a 4 días. Complicaciones: Período de invasión: dura 24 a 36 h con fiebre de 39-40 C, faringoamigdalitis, odinofagia, linfadenopatía submaxilar ( angina que vomita ). Lengua suburral con punta y bordes rojos. Período exantemático: placas de exantema Tratamiento: micropapuloso, color escarlata, áspero al tacto ( como papel de lija ). No deja espacios de piel sana. Pliegues cutáneos color escarlata más intenso, a veces petequial (signo de Pastia). o Palidez peribucal ( Facies de Filatow ). Lengua con borde rojo y saburra central ( doble V ) que evoluciona a lengua aframbuesada. Dura o 4 días. Al 8º día, descamación de la piel que Clindamicina v.o. dura 4 a 5 días. o Cultivo de fauces. Pruebas rápidas para el estreptococo betahemolítico Claritromicina v.o. del grupo A. Profilaxis: No existe. Supurativas: flemón periamigdalino, linfadenitis submaxilar, otitis media aguda. No supurativas: fiebre reumática, glomerulonefritis. Penicilina V 500.000 a 1 millón de UI VO cada 8 h (10 días) Penicilina G benzatina 600.000 a 1.200.000 UI i.m. en dosis única Rubéola Incubación: 14 a 21 días. Etiología: Período de invasión: ausente en niños. Familia Togaviridae En adultos 2 a 3 días de fiebre y anorexia. Género Rabivirus (virus de la Período exantemático: exantema maculoso, rubéola). morbiliforme, escarlatiniforme o mixto, enantema, linfadenopatías cervicales, Epidemiología: esplenomegalia. Dura 1 a 3 días. Se disemina por las secreciones respiratorias. Serológico: IgM específica. Más contagioso en el período exantemático. Aislamiento viral en secreción nasal. Complicaciones: raras. En mujeres adultas artritis y artralgias. En niños, púrpura trombocitopénica, encefalitis y hepatitis. Rubéola congénita. Tratamiento: sintomático. Profilaxis: Vacuna triple viral. Gammaglobulina en embarazadas. 2
Enfermedad Clínica Evolución Eritema infeccioso o quinta enfermedad o megaloeritema Etiología: Familia Parvoviridae Género Erythrovirus (Parvovirus B19). Epidemiología: probable diseminación por las secreciones respiratorias. Se presenta en escolares durante la primavera, en forma aislada, o como brotes en la comunidad. Incubación: 4 a 14 días. Complicaciones: en Período de invasión: 2 a 3 días de fiebre inmunodeprimidos, anemia y y rinitis. pancitopenia. Período exantemático: exantema En pacientes con anemia maculopapuloso, cefalocaudal de bordes hemolítica, crisis de aplasia geográficos, más intenso en mejillas medular. ( mejilla abofeteada ). En embarazadas, hidropesía y Fluctúa en intensidad con los cambios muerte fetal. de temperatura ambiente. Artralgias. Tratamiento: sintomático. Dura 2 a 3 días. Puede recidivar durante Profilaxis: no existe. semanas. Serológico: IgM específica. En los inmunodeprimidos, detección del ADN viral. Exantema súbito posfebril o sexta enfermedad Etiología: Familia Herpesviridae, Herpesvirus humano tipos 6 y 7 (HHV 6-7). Epidemiología: se presenta en menores de dos años sin patrón estacional. El contagio se produce por las secreciones respiratorias desde una persona asintomática en estrecha relación con el niño. Incubación: 10 días. Período de invasión: 3 a 5 días de fiebre alta con síntomas de vías respiratorias superiores, linfadenopatías cervicales. Período exantemático: con el descenso de la temperatura aparece un exantema maculopapuloso difuso en tronco, cara y miembros inferiores. Dura 1 a 5 días. Serológico: detección de anticuerpos. Aislamiento viral en sangre. PCR en LCR en casos de meningoencefalitis en inmunodeprimidos. Complicaciones: en inmunodeprimidos el virus se reactiva y provoca fiebre, hepatitis, neumonía, aplasia medular, meningoencefalitis, mielitis. Tratamiento: sintomático y foscarnet en inmunodeprimidos. Profilaxis: no existe. Varicela Etiología: Familia Herpesviridae, Virus Varicela-Zoster (VZV). Epidemiología: se disemina por contacto directo o a través de secreciones respiratorias, desde 1 a 2 días antes de la erupción, o luego por el líquido de las vesículas. El contagio es posible durante todo el período exantemático hasta la etapa de costras. Las costras desprendidas son infectantes. Incubación: 14 a 20 días. Período de invasión: 1 a 2 días de fiebre y síntomas inespecíficos. Período exantemático: enantema vesicular y exantema máculo-pápulovesículo-costroso. Dos o tres brotes en 4 a 5 días. Cada brote se acompaña de un pico febril. Polimorfismo general y regional. Caída de las costras entre los 8 y 10 días. Serológico: IgM específica. Aislamiento viral en secreción nasal, conjuntival y sangre. Complicaciones: impetiginización de las lesiones, ataxia cerebelosa, encefalitis, meningitis, mielitis transversa, síndrome de Reye, neumonitis, hepatitis, trombocitopenia, púrpura. Tratamiento: aciclovir 10 mg/kg cada 8 h en embarazadas, adolescentes o inmunocomprometidos. Profilaxis: vacuna: antivaricelosa. Gammaglobulina, específica o aciclovir antes del 7º día postexposición. 3
Enfermedad Clínica Evolución Síndrome mano-pieboca Etiología: Familia Picornavirus Género Enterovirus Subgrupo Coxsackie (A16, A9 y B13 y enterovirus 71). Epidemiología: afecta a niños menores de 10 años durante la primavera y el otoño. Su diseminación es oralfecal y por secreciones respiratorias. Incubación: 2 a 5 días. Período de invasión: 1 a 2 días de fiebre y síntomas inespecíficos. Período exantemático: aparecen en la boca vesículas dolorosas y lesiones papulovesiculares pequeñas en palmas y plantas. Serológico: detección de anticuerpos. Aislamiento viral en hisopado rectal, materia fecal, fauces y LCR. Complicaciones: raras. Tratamiento: sintomático. Profilaxis: no existe. Enfermedad de Kawasaki (Vasculitis sistémica aguda) Etiología: la epidemiología y la clínica sugieren la etiología infecciosa. Epidemiología: afecta con más frecuencia a niños menores de 5 años durante el invierno y la primavera. Es endemoepidémica. Incubación: se ignora. Criterios clínicos: a) Fiebre de más de 5 días; b) Presencia de 4 de las siguientes 5 condiciones: 1- Conjuntivitis bilateral no purulenta; 2- Labios secos, rojos, fisurados, lengua aframbuesada, eritema faríngeo; 3- Eritema palmoplantar, edema de manos y pies; 4- Exantema polimorfo generalizado con descamación de la piel al 10º día; 5- Linfadenopatía cervical a veces solitaria. c) Enfermedad no explicada por otros procesos. Diagnóstico: según los criterios clínicos. El laboratorio no certifica el diagnóstico. Diagnóstico diferencial con escarlatina. Complicaciones: trombosis y aneurismas de arterias coronarias, miocarditis, pericarditis, regurgitación mitral y aórtica, artritis, meningitis aséptica, uretritis y piuria estéril, hepatitis, neumonitis, uveítis anterior, hidropesía vesicular. Tratamiento: inmunoglobulina IV. Aspirina. Profilaxis: no existe. Tabla 1. Cuadro clínico y diagnóstico de las principales enfermedades exantemáticas. 4
04 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En el diagnóstico diferencial de las enfermedades exantemáticas previamente descritas, también hay que considerar otras enfermedades infecciosas y no infecciosas capaces de presentar exantemas. Se tratarán brevemente algunas de ellas. Meningococemia. La meningococemia, con o sin meningitis, puede originar un exantema maculopapuloso precoz que precede al exantema purpúrico, además de fiebre, vómitos, irritabilidad y malestar general. Si se produce la localización meníngea se evidencia el síndrome meníngeo. Síndrome del shock tóxico. Puede ser causado por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes. Ambos microorganismos causan una enfermedad aguda con exantema escarlatiniforme generalizado, conjuntivitis, mialgias, fiebre, hipotensión, insuficiencia renal y compromiso orgánico multisistémico. Exantemas tóxicos. Farmacodermia. Cursan con una erupción maculopapulosa, pruriginosa y descamativa. La erupción puede ser cutánea o cutáneomucosa. El compromiso general suele ser escaso. En ocasiones se producen formas graves. Enterovirosis. Las infecciones por echovirus y coxsackievirus pueden presentar una erupción similar a la de la rubéola, maculosa o maculopapulosa, no pruriginosa y generalizada. No se produce descamación. Toxoplasmosis. La toxoplasmosis adquirida del adulto inmunocompetente que, en general, es autolimitada y poco sintomática, también puede presentarse con exantema maculoso o maculopapuloso, linfadenopatías cervicales, fiebre y neumonitis. Mononucleosis infecciosa. Esta enfermedad, producida por el virus de Epstein-Barr, se caracteriza por presentar exantema maculopapuloso, no pruriginoso, enantema, faringoamigdalitis con exudado blanquecino que cubre ambas amígdalas, linfadenopatías cervicales, fiebre de diez a quince días o más que no responde a los antimicrobianos, esplenomegalia, hepatomegalia con aumento de las transaminasas, leucocitosis con linfomonocitosis y linfomonocitos atípicos (células de Downey). Serología: reacción de Paul- Bunnell-Davidsohn, Monotest, Anti VCA IgM e IgG, Anti EBNA. Si por error diagnóstico el enfermo es medicado con ampicilina, amoxicilina u otra aminopenicilina, en la mayoría de los casos desarrollará un exantema generalizado maculopapuloso o purpúrico. Gingivoestomatitis herpética. Producida por el virus Herpes simple 1 (HSV-1) es considerada la manifestación más frecuente de la primoinfección herpética. Se observa en niños de uno a cuatro años, aunque a veces se presenta en adolescentes y adultos. El comienzo es brusco con fiebre 39-40 C, irritabilidad, anorexia y dolor en la boca que dificulta la ingestión de líquidos y sólidos. Las encías tumefactas, rojas y friables sangran con facilidad. Úlceras superficiales de dos a tres milímetros, cubiertas por exudado blanquecino, asientan en la 5
mucosa bucal, lengua, paladar y fauces. A veces hay lesiones vesiculares en los labios y alrededor de la boca. Las recurrencias de la infección herpética como herpes simple labial, peribucal, queratoconjuntival, etc., pueden ser un epifenómeno de una infección sistémica aguda como neumonía, meningitis, gripe, enterocolitis u otras. Eccema herpético (erupción variceliforme de Kaposi). El eccema herpético es una infección cutánea producida por el virus del herpes simple. Está constituido por lesiones vesiculares y costrosas que afectan a pacientes con eccema atópico u otra dermatitis crónica. La enfermedad comienza bruscamente con fiebre de 39-40 C seguida de la erupción de vesículas que asientan, principalmente, en la piel previamente enferma. A diferencia de la varicela, cuyo exantema tiene polimorfismo general y regional, en esta enfermedad la erupción es monomorfa. Herpes zóster. El virus varicela-zóster (VZV) se establece en forma latente en los ganglios de las raíces dorsales durante la infección primaria (varicela). La reactivación del virus origina el herpes zóster. Aparecen lesiones vesiculares agrupadas que asientan en la piel en 1 a 3 neurodermatomas, acompañadas con dolor de distinta intensidad localizado en la zona. En los pacientes inmunocomprometidos, el herpes zóster puede generalizarse; aparecen vesículas en el resto de la piel, fuera de los neurodermatomas afectados. Ésta es la forma clínica que debe diferenciarse de la varicela. En el herpes zóster generalizado puede distinguirse el neurodermatoma afectado y además, las lesiones vesiculares en el resto de la piel; éstas son monomorfas mientras que en la varicela hay polimorfismo general y regional. 6
05 BIBLIOGRAFÍA Palmieri OJ, Corti M, Laube G, Negroni R. Compendio de Infectología. 1 ed. Atlante, Argentina. 2014. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. 7 ed. Elsevier, España. 2012. Cechini E, González Ayala S. Infectología y Enfermedades Infecciosas. 1 ed. Journal, Buenos Aires, 2008. Carballal G, Oubiña JR. Virología Médica. 4 ed. Corpus, Buenos Aires, 2015. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. Fever and Eruptions. In Harrison s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. 2005. 7