El Síndrome de dolor complejo regional (SDCR) comprende una variedad de presentaciones caracterizadas por su asociación con cambios vasomotores y disfunción como respuesta a una injuria. Antes conocido como Distrofia simpática refleja o causalgia, ahora se sabe que responde a una injuria de algún nervio y que contiene un componente de lesión en el sistema nervioso simpático. Actualmente la nomenclatura también incluye las condiciones conocidas como síndrome hombro mano, atrofia de Sudeck y algodistrofia.
Injuria con daño a un nervio
Injurias que causas inmovilización: * Dolor continuo, alodinia (respuesta dolorosa a un estímulo no doloroso) o hiperalgesia (respuesta exagerada a un estímulo doloroso), es decir: dolor desproporcionado en relación con la intensidad y naturaleza del estímulo. * Evidencia, algunas veces, de edema, cambios anormales en la función vasomotora de la piel o actividad sudorípara anormal en el área del dolor. * El diagnóstico se descarta cuando hay otras condiciones que pudieran haber producido la disfunción dolorosa.
1. Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia, como consecuencia de un daño de un nervio, no necesariamente limitado al territorio de distribución del nervio. 2. Presencia de edema, a veces, cambios en el flujo vascular de la piel o actividad sudorípara anormal en la piel de la región dolorosa. 3. En algunos casos la alodinia se acompaña de hipoestesia. 4. El diagnóstico se descarta cuando hay otras condiciones que pudieran haber producido la disfunción dolorosa.
1. Sensitiva: reportes de hiperalgesia 2. Vasomotora: reporte de temperatura local, cambios de color en la piel o asimetría de color en la piel. 3. Motora/trófica: reportes de disminución de la actividad motora o disfunción motora y temblor, tremor o distrofia) o cambios tróficos en uñas, pelo, o piel.
Estos signos pueden presentarse dos o más por categoría: 1. Sensitivos: evidencia de hiperalgesia o alodinia 2. Vasomotores: Evidencia de cambios de temperatura con asimetría, cambios de color en la piel 3. Sudomotores /edema: evidencia de estos signos con asimetría 4. Motores/tróficos: Evidencia de disfunción o cambios tróficos.
Patofisiología
1. Sistema nervioso autónomo. Varios cambios debidos a la disfunción autónoma caracterizan este síndrome: anormalidades del flujo sanguíneo, espasmos vasculares, disminución del flujo sanguíneo en los miembros inferiores, osteoporosis, cambios en la temperatura de la piel, cambios en el color de la piel.
2. Inflamación. Este síndrome presenta signos comunes con una inflamación aguda: cambios del color y la temperatura de la piel. Hay evidencias de alteraciones en la oxigenación mitocondrial y presencia de radicales libres.
3. Inactividad. La inmovilización o la renuencia al ejercicio del miembro afectado exacerba el dolor del síndrome que se acompaña de osteoporosis, contracturas y atrofia. La inmovilización reduce el flujo sanguíneo que explica los cambios en la piel.
4. Dolor central. No se ha establecido el papel que podría desempeñar la injuria a la médula espinal u otras regiones del sistema nervioso central.
5. Factores psicológicos. Es muy probable que influjos psicológicos determinen si se produce la recuperación.
Manejo: 1. Bloqueo simpático intravenoso 2. Bloqueo de ganglios simpáticos 3. Medicamentos
Bloqueo simpático intravenoso: Uso de guanetidina mas anestésico local. Bretiliun, ketanserina y reserpina
Mecanismos el bloqueo de las pequeñas terminales nerviosas el bloqueo de los troncos nerviosos próximos al sitio de inyección la isquemia (bloqueo de la conducción nerviosa y la placa neuromuscular) la compresión de los troncos nerviosos (mecanismo lento).
A pesar de la presencia de válvulas unidireccionales en el sistema venoso, es posible inyectar una solución en el sistema venoso superficial y llegar al sistema venoso profundo con un volumen de 20 ml por minuto y 90 mmhg de presión. La difusión del anestésico local se produce en forma centrípeta. Sólo el nervio intercostobraquial no se incluye en el bloqueo, por lo que debe ser bloqueado específicamente en forma subcutánea en la axila, para evitar de esta manera la intolerancia al primer torniquete.
La lidocaína al 0,5%-0,4% ha sido la droga más utilizada y con menores efectos adversos.
El uso de clonidina o clorhidrato de ketamina en el bloqueo de Bier reduce este impacto nociceptivo8-13. La clonidina prolonga la acción de los anestésicos locales en los nervios periféricos por la vasoconstricción que produce e inhibe el impulso de conducción, específicamente de las fibras C. El clorhidrato de ketamina bloquea los receptores NMDA y otros receptores asociados al glutamato, evitando la actividad aferente en las fibras nerviosas.
Las dosis recomendadas como coadyuvantes del bloqueo junto al anestésico local son de 1 mcg/kg para la clonidina y 0,1 mg/kg para el Cl. de ketamina. Con la teoría neuro-fisiológica de Melzack se puede dar respuesta a una situación que es patognomónica de la eficacia del bloqueo: la sensación de mano en alto o de miembro fantasma.
TABLA II Anestésicos Locales Concentr Volumen Dosis ación Prilocaína: 0,5% a 1% 40-50 ml Lidocaína: Bupivacaín a: Cloroproc aína: Levobupiv acaína: Ropivacaí na: 0,5% a 0,25% 0,25% a 0,5% 0,25% a 2% 3-4 mg/kg 40-50 ml 3 mg/kg 40-50 ml 1,5 a 3 mg/kg Efectos adversos metaglob inemia paro cardíaco 40-50 ml 8 mg/kg trombofle bitis 0,125% 40-50 ml 2 mg/kg 0,2% a 0,375% 40-50 ml 1,2 a 1,8 mg/kg
Bloqueo de ganglios simpáticos Bloqueo con anestésicos o bloqueo permanente. Ganglio estelar, ganglios torácicos mediante toracoscopia, ganglio celíaco, cadena lumbar. Phentolamina test: 0.5 1.0 mg en 20 minutos en infusión iv.
Medicamentos: Crema de capsaicina Antidepresivos y anticonvulsivantes.
Los progresos se observarás así: 1. Reactivación, descensibilización 2. Flexibilidad, control del edema, disminución del dolor miofacial 3. Aumento gentil de los movimientos, pérdida del stress, mejora de la condición aeróbica, normalización de la postura 4. Terapia con movimientos activos, normalización de los movimientos, rehabilitación funcional y vocacional.