Curso de Electrocardiografía Colegio de Médicos y Cirujanos Programa de Educación Médica Continua Dr. Ricardo Fernández González Cardiólogo Profesor de Posgrado de Cardiología y Cuidados Intensivos Febrero 2013
Historia H i s t o r i a : D. Reymond y L. Galvani.. XVIII : Contracción Muscular. A. D. Waller... 1.887 : Registro de la Corriente Eléctrica. Willen Einthoven... 1.903 : Galvanómetro de Cuerda. Kraus y Nicolai ---------------------- 1.910 : Denominaron las Ondas. Pi y Suñer ----------------------------- 1.920 : Bloqueos Cardíacos. Frank Wilson-------------------------- 1.934 : Derivaciones Unipolares. E. Goldberger--------------------------- 1.942 : Introdujo la a en las Derivaciones Unipolares.
Historia Willem Einthoven 1.860 1.927 P R E M I O N O B E L 1.924 G a l v a n ó m e t r o d e C u e r d a
Historia Denominación inicial de las Ondas del EKG ( Kraus y Nicolai )
CURSO TALLER DE E L E C T R O C A R D I O G R A F Í A Historia: E S Q U E M A D E W A L L E R Potencial Eléctrico del Corazón
Papel de registro: Papel milimetrado cuadriculado: cada 5 mm linea más gruesa. Tiempo en eje de abcisas: vdad de 25 mm/s (la habitual): 1 mm= 0,04 seg. 5 mm=0,2 seg. Voltaje en ordenadas : 1 mv=10 mm 0,1 mv= 1 mm.
Estimulación eléctrica del corazón El corazón está dotado de un sistema electrogénico (de estimulación y conducción) capaz de: 1.Generar rítmicamente impulsos que provocan la contracción rítmica del corazón. 2. Conducir con rapidez estos impulsos por todo el corazón. En CN el sincitio auricular se contraen 1/6 de segundo antes que el ventrícular, tiempo requerido para que el potencial atraviese el armazón fibrosos que separa ambos.
Sistema de estimulación y conducción consta: 1.Nódulo sinusal o sinoauricular, que genera el impulso rítmico a una frecuencia entre 60-100 lpm. Marcapasos. 2. Vía internodular que conduce el impulso del núdulo S-A al auriculo-ventricular. 3. Nódulo auriculo-ventricular capaz de generar impulsos en el caso de que fallara el S-A, a una frecuencia 40-60 lpm. 4. Haz A-V o Haz de Hiss, que conduce el impulso de las aurículas a los ventrículos. Puede generar impulsos (25-40 lpm). 5. Haces (derecho e izquierdo) y fibras de Purkinje que conducen el impulso por los ventrículos, permitiendo que se contraiga al unísono todo el sincitio ventricular.
Interpretación 1. Ritmo A)Sinusal B) Otro ritmo 2. Frecuencia cardiaca. 3. Eje de QRS y onda P 4. Morfología del plano frontal 5. Análisis de precordiales 6. Análisis de la onda P 7. Análisis del ST y onda T 8. Mediciones 9. Descripción de hallazgos patológicos y topografía de lesiones coronarias 10. Diagnóstico final
1. Ritmo Sinusal Ritmo: Se origina en el nodo sinusal Toda onda P precede a un QRS y todo QRS va precedido por una onda P FC entre 60-100 lat/min
2. Frecuencia: Lo normal entre 60 y 100 pulsaciones por minuto. Distintas formas: 1. Contar el nº de ciclos en 6 seg (30 cuadros de 0,2 seg) y se multiplica por 10: poco exacto, útil en frec altas. 2. 300 entre el número de cuadros grandes. 3. 1500 entre el número de cuadros pequeños 4. Usando una regla calimetrada.
3. EJE ELÉCTRICO
3. Determinación del eje eléctrico del QRS: Dirección del vector resultante de la suma de fuerzas vectoriales de la despolarización y de la repolarización. El eje normal es a 60º. Una deflexión positiva indica que el vector avanza hacia el electrodo. Una deflexión isodifásica : indica que el vector es perpendicular a esa derivación. A)Método de las perpendiculares: Buscar en que derivación es isodifásico, el eje es perpendicular. B)Ubicación por cuadrantes.
3. Determinación del eje eléctrico del QRS: Desviación del eje a la dcha: (entre 90º y 180 º): HVD. Hemibloqueo posterior izdo. Sd de W-P-W. Cardiopatías congénitas. Desviación del eje a la izda: (entre 0º y 90º) Sujetos normales hasta 30º. Hemibloqueo anterior izdo. Miocardiopatía hipertrófica. Cardiopatías congénitas. HVI.
D e r i v a c i o n e s de A c u e r d o al S i s t e m a
E j e s E l é c t r i c o s
Determinación del eje eléctrico de la Onda P Entre + 30º y +70º (valor medio +50º): dirección del vector hacia abajo y hacia la izda. Variantes normales: Desviación izda entre 0º y 30º ( P negativa en DIII y aplanada en avf), ej: obesos o embarazadas... o dcha + 80º ej.: enfisematoso, con resto de ECG normal: puede corresponder a la normalidad. Eje +90º: Intercambio de electrodos. Card congénitas con inversión auricular. Ritmo ectópico. Eje 30º: P en DII: Si +-: sinusal. Si -+: ritmo ectópico.
Determiinación del eje eléctrico de la Onda P: Polaridad y morfolología Onda P es + en I, II y avf y en avr. Es +- en V1, y + de V2 a V6. Redondeada y monofásica. Puede aparecer acuminada sin cardiopatía: Corazón muy vertical. HiperT 4. Simpaticotonía. Asma en fase aguda. Taquicardia sinusal. Cianosis imp (indep de si exisye crec de AD). Pueden verse muescas, pero la P bimodal ( picos > 0,04s) es patológica: EM, pericarditis, cardioesclerosis.
Complejo QRS: eje en el plano frontal. Eje normal entre 0º y 90º. Si 30º: descartar HAI y/o crec de VI. Si +90º: descartar crec de VD y / o hemibloqueo posterior.
Complejo QRS: polaridad y morfología: Lo normal: Eje hacia abajo, izda y detrás. rs en V1 y V2, qr o qrs en V5 y V6, y transición RS en V3 y V4. Presencia de empastamientos y muescas: afectación miocárdica difusa, necrosis, BR o sd de preexcitación. Muesca o empastamiento en la rama descendente de R: onda J: hipotermia. La presencia de R pura en I, avl y V6 ( sin q y sin s) Se asocia a BRI, fibrosis septal y IM del septo).
Duración y voltaje del QRS: Debe medir como máximo 0,10 seg. Medir el QRS más ancho de las derivaciones bipolares o monopolares de miembros. La deflexión intrinsicoide: (aumenta con vagotonía y en deportistas). En V1 oscila entre 0,02 y 0,03. En V5 y V6: 0,045 seg. Si I+II+III > 15 mm: bajo voltaje. V1 y V6 < 5mm, V2 y V5 < 7mm y V3- V4 < 9 mm. Bajo voltaje: enfisema, obesidad, derrame pleural, IM, miocarditis, pericarditis... Difícil poner limite superior: criterios de HV.
4. Morfología del Plano Frontal
Rotaciones del corazón Anteroposterior Puede girar sobre 3 ejes Longitudinal Transversal
Rotaciones del corazón Puede girar sobre 3 ejes: 1. Anteroposterior: Pasa por el centro del corazón Desde la superficie anterior a la posterior Esta rotación se manifiesta sobretodo en derivaciones de extremidades 2. Longitudinal Trayecto oblicuo Desde el centro de la base hasta el vértice del corazón Se ponen de manifiesto en las derivaciones del plano horizontal, las precordiales 3. Transversal Sigue una línea situada en el plano frontal, perpendicular al eje longitudinal De arriba abajo y de izquierda a de derecha Se ponen de manifiesto en la derivación sagital (ortogonal), en la practica se infiere de las de extremidades y precordiales
Rotaciones sobre el eje anteroposterior 1.El eje anteroposterior: a) Trayecto horizontal b) Por el centro del corazón c) De adelante a tras 2. Se ponen de manifiesto en las derivaciones del plano frontal, las derivaciones de extremidades V6
Rotaciones sobre el eje anteroposterior Posición eléctrica avl avf Horizontal + - Semihorizontal + +/- Intermedia + + Semivertical +/- + Vertical - - Indeterminada +/- +/- Eje eléctrico Normal: Entre 0º y 90º Desviado a la izquierda Entre 0º y 90º Desviado a la derecha. Entre + 90º y +180º El eje que se menciona es el ventricular V6
Rotaciones sobre el eje longitudinal 1. El eje longitudinal: a) Trayecto oblicuo b) Desde el centro de la base hasta el vértice del corazón 2. Se ponen de manifiesto en las derivaciones del plano horizontal, las precordiales 3. Tipos: 1. Horaria o dextrorrotación 2. Antihoraria o levorrotacion
Transición eléctrica Las derivaciones precordiales están enfrentadas a V. Derecho o V. Izquierdo. Si están enfrentadas a Ventrículo dcho su morfología será rs Si están enfrentadas a Ventrículo izq. su morfología será qr Se determina la transición eléctrica mirando entre que derivaciones se pasa de estar enfrentados de V. dcho a V. Izq. Lo normal entre V3 y V4 Rotación antihoraria (Levorrotación) de V1 a V2 o de V2 a V3 V6 Rotación horaria (dextrorrotación) de V3 a V4 o de V4 a V5 V1 V2 V3 V4 V5
Rotación sobre el eje longitudinal Rotación horaria (Corazón dextrorrotado) V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 V2 V3 V4 V5 V6 Rotación antihoraria (Corazón levorrotado)
Rotaciones sobre el eje transversal 1. El eje transversal: a) Sigue una línea situada en el plano frontal, perpendicular al eje longitudinal b) De arriba abajo y de izquierda a derecha 2. Se ponen de manifiesto en la derivación sagital (ortogonal), en la practica se infiere de las de extremidades y precordiales
Rotaciones sobre el eje transversal Tipos Plano frontal Plano horizontal Punta adelante qr en D1, D2 y D3 levorrotación sin S1, S2 ni S3 (R. Antihoraria) Punta atrás no q en D1, D2, D3 destrorrotación S1, S2, S3 (R. Horaria)
5. Las derivaciones electrocardiográficas torácicas (precordiales): V 1 -V 6 V 1 y V 2 los QRS son predominantemente negativos, porque el electrodo + está más cerca de la base que de la punta. En V 4, V 5 y V 6 los QRS son positivos porque el electrodo positivo está más cerca de la punta del corazón.
6. Análisis de la onda P HAD Cada onda p precede al QRS. Alto < 2.5 mm en derivacion II Ancho < 0.11 seg en derivacion II Con segmento PR regular Intervalo de 0.12 a 0.20 seg Positiva en I, II, III y avf, negativa en avr PR corto en el sindrome WPW y LGL HAI
6. Intervalo y segmento PR: Se mide en II. Desde inicio de P a inicio de QRS. Mide aprox entre 0,12 y 0,20 seg. Se acorta en taquicardia. Suele ser isoeléctrico. PR largo: Bloqueos AV de distintos grados. PR corto: Ritmos de la unión AV. Sd de preexcitación.
7. Análisis del Segmento ST : Repolarización ventricular. Ascenso más lento que descenso. Punto de inicio del segmento ST es el punto J. Normalmente ST es isoeléctrico o algo desnivelado. En caso de simpaticotonía y en taquicardia: puede haber descenso del ST con respecto al TP. Siendo ascendente el ST. En caso de vagotonía: concavidad superior de hasta 1-2 mm en miembros y 3-4 en precordiales, con onda T positiva. Rectificación neta del ST y T: en mujeres con Iª ovárica.
Morfologías del segmento ST:
Onda T: Eje de T: entre 0º y + 70º. T- en III: obesos, simpaticotonía... Polaridad y morfologías normales: T + en I, II y de V3 a V6. T- en avr. T variable en III, avl, avf, V1 y V2. Voltaje: Onda T alta: hiperpotasemia, vagotonía, isquemia subendocárdica, sobrecarga diastólica de VI, alcoholismo,...
Onda U: Onda pña, de bajo voltaje, que sigue a la onda T. Se registra mejor en V3 y V4. Se pone de manifiesto en la hipopotasemia y en bradicardias. Onda U negativa: signo de HVI, Iª coronaria...
8. MEDICIONES Ondas - Segmentos - Intervalos
9. ALTERACIONES
Crecimiento auricular derecho: Aumentan las fuerzas de despolarización de la cara anterior de la AD. El vector resultante se orienta más hacia delante y hacia abajo. Signos electrocardiográficos: 1. Ang de P: + 60º y +90º ( a la dcha.) 2. Mayor voltaje de P en II, III y avf. 3. Onda P picuda con ramas simétricas en II, III y avf. 4. Duración normal. 5. > positividad en V1 y V2 ( P difásica: ++-). 6. Deflexión intrinsecoide de P rápida en V1 y V2. 7. Imagen QR, Qr, qr o qrs en precordiales dchas en ausencia de infarto. 8. Complejos QRS pños en V1 y grandes en V2.
Crecimiento auricular derecho: 1. Típico de padecimientos tricúspideos:tanto estenosis e insuficiencia. 1. Si mitrotricuspideo: tb crec de AI. 2. Cor pulmonale crónico. 3. Taquicardia e hipertiroidismo. 4. Padecimientos congénitos: estenosis pulmunar, trilogía y tetralogía de Fallot: corazón horizontalizado (onda P acuminada en I, II y avl): p congenitale.
Crecimiento auricular izquierdo: Aumento de fuerzas de la cara posterior de la AI. Vector: hacia atrás, izda y arriba. Signos electrocardiográficos: 1. Desviación de Ang P a la izda: +30º y 0º. 2. Aumento de la duración de la onda P (más de 0,11 seg) 3. P con muescas y empastamientos en las derivaciones estándar:bloqueos. 4. Aumento en el voltaje del 2º pico de P ( signo de hipertrofia). 5. Ondas P del tipo +-- en V1 y V2. 6. P bimodal en derivaciones precordiales: V3-V4 o V3 a V6.
Crecimiento auricular izquierdo: 1. ESTENOSIS MITRAL. 2. Otras valvulopatías. 3. HTA. 4. Cardiopatías congénitas: coartación de aorta, atresia mitral,... 5. Imagen transitoria durante la fase aguda de IAM.
Crecimiento biauricular: Eje de P a dcha o izda según lo que predomine. En derivaciones estándar aparecen ondas P bimodales, anchas y con muescas con aumento del voltaje del primer pico. En ocasiones en V1 y V2 la onda P es difásica con predominio de +, lo que sugiere crec de AD. Signos de crec de AD en derivaciones estándar con P bimodales de V3 a V6.
Crecimiento biauricular: Padecimientos mitrotricuspideos. Miocardiopatías. Cardiopatías congénitas: Enf de Ebstein, tb en atresia tricuspidea, cortocircuitos I-D.
Hipertrofia ventricular izda.: 1. Aumento del voltaje de QRS: aumenta la magnitud de los vectores: >R en V5-V6 y >S en V1-V2. 2. En caso de hipertrofia septal: ondas q en V5 y V6.Indice de Sokolov. 3. Retardo en la deflexión intrinsecoide: el aumento del espesor hace que aumente el tiempo de activación: s.t. en V5-V6 (> 0,045 seg). 4. Desviación del eje QRS a la izda: (qi- SIII). > voltaje de R en avl. 5. Plano de transición a la dcha:complejo RS próximo a V2.
Hipertrofia de VI: 6.Indice de Lewis: (RI + SIII) (RIII + SI) = en mm.(lo normal es +17 y 14). Si > +17 sugiere HVI. 7.Cambios en el segmento RS-T y en la onda T: oposición de T al QRS. Signos indirectos: En V1 r pña y embrionaria: sobrecarga sistólica. Onda S de gran voltaje ( Si avr es +: HVD, sin embargo con + en avl: HVI).
Hipertrofia de VI: signos sugestivos: Desviación a la izda del eje QRS. Crec de AI sin crec de VD. HAS y /o BRIHH. Morfología propia de pared libre de VI en multiples derivaciones. Complejo QRS con astillamientos o forma en M. Transición brusca de VD a VI. Acfa con otros signos. Onda U negativa en derivaciones que miran al VI.
Crecimiento de VI por sobrecarga diastólica: 1. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide, con cifras usualmente sup a 0,05. 2. Onda q ancha y profunda, sin superar 0,035 s. 3. Aumento del voltaje de la onda R. 4. Alteraciones de la repolarización ventricular: desnivel positivo del segmento RS-T, convexo hacia la linea de base, con onda T picuda de buen voltaje y acuminada. Si se deja evolucionar aumenta la deflexión intrinsecoide, se produce lesión subendocardica con concavidad hacia arriba e inversión de T.
Crecimiento de VI por sobrecarga sistólica: 1. El primer vector va reduciendo progresivamente hasta anularse. 2. Aumento del voltaje de la onda R. 3. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide, en grado discreto y muy inferior a la sobrecarga diastólica. 4. Cambios en la repolarización: muestra un desnivel negativo del segmento ST-T, convexo hacia la linea de base, y onda T negativa de ramas asimétricas
Hipertrofia ventricular derecha: Signos directos: Aumento del voltaje de R en V1 y V2. Complejo con negatividad inicial en V1 o V1, V2 y V3: QR, qr o qr. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide en V1 y V2: > 0,03 s, siempre que : se registre VD, ausencia de crec de VI por sobrecarga diastólica y ausencia de BRDHH. Aumento del voltaje de la onda R en derivaciones transicionales. Aumento del voltaje de la onda R en la derivación avr.
Hipertrofia de VD: signos indirectos y sugestivos: Caída del voltaje de R en las derivaciones que enfrenten al VI.(R<S). Onda S profundas en derivaciones dchas con complejo en avr de predominio + Desviación a la derecha del eje QRS. Signos de crecimiento auricular izdo aislado. ACFA en el adulto joven. BRDHH asociado a crec de VD.
Crecimiento VD por sobrecarga diastólica: Se origina por Iª de los pisos valvulares. La imagen de bloqueo incompleto de RD o trastorno de conducción de la rama dcha debe sugerirnos el dº de sobrecarga diastólica.
Crecimiento de VD por sobrecarga sistólica: Pasa por tres etapas: 1ª etapa: presencia de onda T + en V1 desde las 48 h hasta los 5-6 años. 2ª etapa: aumento del cociente en V1 de R/R+S, > 0,7. 3ª etapa: en V1: rr,rs.rsr o R con muescas o empastamientos iniciales, con desnivel negativo del ST, convexo y onda t- de ramas asimétricas. Dos tipos: Adaptativa:(Ej Tetralogía de Fallot): Cambio brusco de complejos +en V1 a en V2 y V3. Por barrera: Epulmonar o HTP. R dominante desde V1 a V3, incluso V4. Onda t en V1
Hipertrofia biventricular: Valorar ECG balanceado. Criterios: Eje QRS desviado a la dcha con qr en DII, DIII y avf. Signos de crec de ambos ventriculos. Eje QRS a la dcha con datos de crec de VI. Signos directos de crec de VI en V5 y V6, con S profunda en V2, con rs en V1. Complejos isodifásicos en precordiales. BRDHH con signos de crec de VI
ECG: segmento ST. Lesión subendocárdica Lesión supepicárdica
Vectores de isquemia, lesión y necrosis 1. Isquemia se aleja de la misma. 2. Lesión se acerca ala lesión 3. Necrosis se aleja de la misma 1. 2. 3.
V1, V2 y V3
Infarto Anteroseptal
V1-V6
DI, avl, V1 V6
Infarto Inferior
ECG: onda Q. - >0.04 mseg. - Profunda. - >1/4 de la siguiente R. - En derivación congruentes. - Clínica de IAM pasado.
Topografía de coronaria
Arritmias Bradiarritmias Taquiarritmias
Bloqueos Cardiacos Bloqueo AV 1 grado Bloqueo AV 2 grado Mobitz I Mobitz II Bloqueo AV 3 grado o completo
P r o l o n g a d o: Misceláneos I N T E R V A L O Q T C a r d i o p a t í a I s q u é m i c a. I. C. C. M i o c a r d i t i s. Drogas: Quinidina, Amiodarona, Antidepresivos triciclicos... H i p o m a g n e s e m i a. H i p o c a l c e m i a. H i p o k a l e m i a?. A c o r t a d o: R e p o l a r i z a c i ó n p r e c o z. D r o g a s: Digital... H i p e r c a l c e m i a. H i p e r k a l e m i a.
Síndromes Preexitación WPW LGL MAHAIM
Para ser un buen E l e c t r o c a r d i o g r a f i s t a Ser humilde! Tener paciencia. Tener espíritu detectivesco.