PRIMAVERA 2014 SAR650984: UN NUEVO FÁRMACO MUY EFICAZ PARA EL MIELOMA. Myeloma Today habla con el Dr. Thomas Martin

PRIMAVERA 2014 SAR650984: UN NUEVO FÁRMACO MUY EFICAZ PARA EL MIELOMA Myeloma Today habla con el Dr. Thomas Martin El Dr. Thomas Martin, miembro del Grupo Internacional de Trabajo del Mieloma (IMWG), es director asociado del programa de mieloma en el Centro Médico de la Universidad de California en San Francisco (UCSF). En la UCSF se ha tratado a más pacientes con el nuevo anticuerpo monoclonal anti-cd38 en los ensayos clínicos del Dr. Martin que en cualquier otro centro en el mundo. Podría darnos un contexto para el uso de SAR650984 en el mieloma? En los últimos 5-10 años, el tratamiento del mieloma múltiple ha girado en torno a dos tipos de fármacos, los inhibidores del proteasoma Velcade (bortezomib) y Kyprolis (carfilzomib) y los fármacos inmunomoduladores (también denominados IMiD ), como Thalomid (talidomida), Revlimid (lenalidomida) y Pomalyst (pomalidomida). Yo creo que estos fármacos son muy eficaces porque sabemos que tienen en efecto importante como agentes únicos en el ámbito del mieloma, generando buenas respuestas cuando se usan solos, sin ningún otro tratamiento antimieloma. En mi opinión, los anticuerpos monoclonales, incluido SAR650984 (un anticuerpo monoclonal anti-cd38) también tienen el potencial de ser fármacos muy eficaces porque, en ensayos en fase temprana, hemos observado respuestas importantes (sobre todo con anticuerpos anti-cd38 como SAR650984) en pacientes con mieloma que habían recibido muchos tratamientos previos y cuyo mieloma no ha respondido a otros tratamientos. Los anticuerpos monoclonales son un nuevo tipo de fármacos inmunoterapéuticos que han sido ampliamente probados y selectivamente aprobados para otros cánceres. Elotuzumab, un anticuerpo monoclonal anti-cs1, fue el primero que se probó con éxito en el mieloma, y ahora está presente en los ensayos de fase III combinado con Revlimid más dexametasona tanto para el mieloma recién diagnosticado como para el mieloma recaído/resistente. A pesar de haber sido muy eficaz combinado con Revlimid/dexametasona, elotuzumab no mostró ningún efecto como agente único. Sin embargo, los anticuerpos monoclonales anti-cd38, incluidos

daratumumab y SAR650984, han tenido resultados particularmente impresionantes en los ensayos tempranos para los pacientes con mieloma, demostrando su capacidad para matar eficazmente las células del mieloma sin la ayuda de esteroides ni otros agentes antimieloma. Cómo actúa SAR650984? SAR650984 es un anticuerpo monoclonal desnudo, esto es, no existe ninguna toxina ni ningún otro fármaco químicamente unido a él. Supuestamente se adhiere a un antígeno, o proteína receptora, en la superficie celular de las células plasmáticas o las células del mieloma (que son células plasmáticas malignas). El antígeno de la superficie celular del CD (Cúmulo de Diferenciación) 38 se expresa claramente en todos los pacientes con mieloma, por lo que es un objetivo excelente en el mieloma, y posiblemente también funcione en otros cánceres de la sangre. Yo creo que existen tres formas mediante las cuales SAR (forma abreviada) puede causar la muerte celular en el mieloma: 1. SAR se une a CD38 en la superficie de una célula del mieloma y avisa al sistema inmunitario para que acuda en su ayuda y mate la célula en cuestión. Entonces los macrófagos y las células asesinas naturales (NK) del arsenal del sistema inmunitario reconocen al anticuerpo monoclonal adherido a la célula del mieloma y envuelven y matan dicha célula. 2. Las proteínas complementarias (que viajan por la sangre para potenciar el poder de destrucción de los anticuerpos) se unen a SAR una vez que este se ha unido a CD 38 en la superficie celular del mieloma y ayudan a matar las células del mieloma agujereándolas. 3. CD38 es una proteína receptora que también colabora en la función enzimática de regular el metabolismo cálcico en la célula. Cuando SAR se une a CD38 en la superficie de la célula del mieloma, bloquea la capacidad de CD38 para preservar el flujo normal de calcio en la célula del mieloma. Es posible que el bloqueo del flujo de calcio active una señal para la apoptosis o el suicidio celular programado. Qué nos han enseñado los ensayos de fase I de SAR? Más de 30 pacientes que habían recibido muchos tratamientos previos han sido tratados en un ensayo con SAR como agente único con dosis escalonadas realizado por primera vez en humanos. En los pacientes que recibieron una dosis superior a 10 miligramos por kilo de peso corporal (mg/kg) administrados por infusión intravenosa en semanas alternas, la tasa de respuesta parcial (RP), definida como una disminución de la proteína monoclonal del 50% o superior (RP o superior), fue del 31%. Hubo dos respuestas completas (RC). Aparentemente las respuestas son duraderas, con un tiempo medio hasta la progresión (TP) que aún no se ha alcanzado a los seis meses de seguimiento. Si se tiene en cuenta la respuesta mínima (RM), definida como una reducción del 25% o superior de la proteína monoclonal, entonces la tasa de respuesta es del 40% aproximadamente, una tasa impresionante para un agente único. Muchos de los pacientes en el ensayo habían recibido previamente Kyprolis y/o Pomalyst, y casi todos ellos habían sido tratados con Velcade y Revlimid. Una respuesta tan alta y duradera en una población de pacientes que habían recibido muchos tratamientos es importante. También inscribimos a pacientes con mieloma recaído/resistente en un ensayo clínico de fase I de SAR650984 combinado con Revlimid y dexametasona. Todos los pacientes en la parte de dosis escalonadas del ensayo y la cohorte expandida ya han sido tratados y el comité de seguimiento de datos está evaluando las respuestas. Aunque en este momento no puedo hablar de las tasas de respuesta, puedo constatar que el régimen fue muy bien tolerado. SAR causa pocos efectos secundarios, salvo reacciones leves a la primera infusión. Presentaré datos de este ensayo en la próxima reunión anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO) en

mayo de 2014. Estoy deseando mostrar si la tasa de respuesta es aún mayor con SAR combinado con Revlimid/dexametasona que la que presentaba SAR solo. En este estudio combinado también participaron pacientes que recibieron muchos tratamientos previos y a menudo resistentes a los tratamientos actuales. Cuáles son los siguientes pasos en el desarrollo de SAR? Sanofi-Aventis Inc. empezará estudios adicionales pronto, entre los cuales posiblemente haya estudios combinados con otros agentes activos antimieloma. Cuál ha sido su experiencia como investigador de este anticuerpo monoclonal? Durante dos años he estado estudiando SAR en pacientes con mieloma recaído y resistente. En la UCSF hemos tenido la fortuna de ser el centro líder en dos ensayos clínicos de fase I de SAR. He visto a pacientes que, tras no responder a algunos de nuestros agentes aprobados más recientemente, han respondido al tratamiento con anticuerpos. En general, estos pacientes no tenían opciones terapéuticas fuera de los ensayos clínicos. Algunos de estos pacientes llevan recibiendo SAR como agente único durante más de 6 meses y han mantenido respuestas parciales estables. Dichos pacientes seguirán recibiendo SAR. El tipo de anticuerpos anti-cd38 como SAR han sido los primeros anticuerpos monoclonales en el mieloma en mostrar estas tasas de respuesta tan espectaculares. Además, los pacientes estarán muy contentos de saber que aparentemente estos agentes, como SAR, tienen la tasa más baja de efectos secundarios de cualquier tratamiento aprobado para ser usado en el mieloma. Esta es una buena noticia para todos y estoy encantado de compartirla con la comunidad del mieloma. Nota del editor: Esté atento al informe de la IMF en la ASCO 2014. Estamos deseando escuchar la presentación del Dr. Martin y compartir con nuestros lectores los datos del ensayo SAR/Rev/dex. BLACK SWAN, SALAMANCA, Y LA FDA: ESTRENO DE UNA NUEVA PRUEBA DE EMR MUY SENSIBLE Brian G. M. Durie, MD Presidente de la Junta de la IMF En Salamanca tuvo lugar recientemente un evento importante en la evolución de la iniciativa de investigación Black Swan Research Initiative (BSRI) de la IMF. El 21 y 22 de marzo, el taller de EuroFlow de la IMF, coorganizado por Lisa Paik (Vicepresidente Senior de Educación Clínica e Iniciativas de Investigación en la IMF) y el Grupo de Citometría de Flujo sito en Salamanca, se centró en un avance en la detección estandarizada de la enfermedad mínima residual (EMR) en el mieloma múltiple. Esta nueva técnica es una citometría de flujo automatizada y muy sensible para la detección estandarizada de la EMR en el mieloma. Simplifica y optimiza la prueba usando algoritmos estandarizados, y también incrementa

la sensibilidad de la misma, lo cual supone una capacidad para detectar hasta una célula del mieloma entre un millón de células. Esta nueva tecnología nos llevará a un diagnóstico del mieloma más eficaz. La medición de las células del mieloma restantes tras el tratamiento proporcionará un marco mucho más claro para su curación, permitiéndonos seleccionar las combinaciones de fármacos anti-emr más eficaces para los subgrupos de pacientes. También ayudará en la regulación del tratamiento del mieloma, determinando si una intervención temprana al inicio de la enfermedad o en la recaída erradica la enfermedad más residual. Aproximadamente 70 participantes procedentes de 13 países distintos asistieron al taller de dos días celebrado en el Centro de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, deseando aprender sobre el último avance en este método. Allí asistieron a presentaciones de investigadores del mieloma de primer nivel y aprendieron de forma práctica acerca de todos los detalles sobre el nuevo y sofisticado panel de anticuerpos para la detección del mieloma y el programa informático, que proporciona resultados de forma automatizada y estandarizada, identificando cada célula (del mieloma o no) en la médula ósea y/o las muestras de sangre. Estoy encantado de que el taller fuera todo un éxito! Los asistentes se fueron preparados y dispuestos a introducir los nuevos métodos en sus laboratorios. El profesor Alberto Orfao (Jefe del Equipo de Citometría de Flujo en Salamanca) y el profesor Jacques van Dongen (su compañero del grupo EuroFlow en Erasmus en Amsterdam) realizaron un trabajo fantástico construyendo e implementando un programa intenso y detallado que dejó más que satisfechos a los asistentes. Desde ahí, el Dr. Bruno Paiva (un investigador clave de la BSRI en Pamplona y experto en el análisis de los resultados de los pacientes) y yo viajamos directamente a la FDA en Silver Spring (Maryland, EE.UU.) para participar en la mesa redonda FDA-NCI: Simposio sobre la citometría de flujo basado en la detección de la enfermedad mínima residual en el mieloma múltiple. La conclusión de esta mesa redonda también fue muy útil e importante para la BSRI. Se está creando un fuerte consenso sobre el hecho de que la evaluación de la EMR es necesaria y recomendada para valorar la respuesta en los ensayos clínicos, y que la nueva metodología de flujo es el enfoque actual más prometedor. Así pues, las pruebas para la EMR se están convirtiendo en la corriente principal, y el flujo es el método de elección. Está claro que la BSRI está siguiendo la corriente y tenemos grandes expectativas para que los nuevos ensayos, incluida la evaluación de la EMR, generen mejores resultados para todos los pacientes con mieloma. Nota del editor: El consorcio EuroFlow está formado por 17 grupos de investigación y diagnóstico y dos SME asociados que se consideran expertos en los ámbitos de citometría de flujo y diagnósticos moleculares. Juntos, los 19 participantes tienen la suficiente complementariedad y congruencia para cubrir todos los aspectos del desarrollo, la estandarización y la validación de las pruebas muy sensibles para el diagnóstico y el seguimiento. EuroFlow es un departamento de la Fundación Científica Europea de Hemato-Oncología de Laboratorio (ESLHO). CONOZCA A LOS INVESTIGADORES Myeloma Today habla con los Drs. Roman Hájek y Manoj Pandey Desde 1994 la Fundación Internacional del Mieloma ha financiado a investigadores clínicos prometedores en el ámbito del mieloma a nivel internacional a través de donaciones de particulares y recaudadores de fondos

de la IMF. En este número de Myeloma Today le presentamos a dos galardonados con la beca de investigación Brian D. Novis para médicos veteranos en 2014: Roman Hájek y Manoj Pandey Roman Hájek, MD, PhD Jefe del Departamento de Hemato-Oncología del Hospital Universitario de Ostrava y la Facultad de Medicina de la Universidad de Ostrava (República Checa) Háblenos de su interés por el mieloma. Empecé a trabajar en el ámbito del mieloma en 1995 mientras estaba haciendo investigación durante un breve período en el Centro Médico de la Universidad de Georgetown en Washington, DC. Por aquel entonces, el trasplante autólogo de células madre (ASCT) era la opción de tratamiento más nueva, con datos muy impresionantes, y mi primer proyecto de investigación se centró en el tratamiento mieloablativo junto con trasplantes en los pacientes con mieloma. Entre 1996 y 2002 mi investigación se centró en células dendríticas e inmunoterapia en el mieloma. En 1996 cofundé el Grupo Checo de Mieloma (CMG), un grupo de médicos expertos en mieloma con la idea de coordinar los ensayos clínicos y ofrecer el ASCT a todos los pacientes en la República Checa. A lo largo de los años, el objetivo del CMG se ha expandido a medida que ha evolucionado el tratamiento del mieloma. Un tema importante que el grupo ha abordado es el compromiso de los médicos con los pacientes con mieloma. En 2002 creamos la Fundación Checa de Mieloma tras recopilar información sobre el compromiso con los pacientes. Ese fue el año en que finalmente tuve el inmenso placer de conocer al Dr. Brian Durie en persona. Sin duda, la Fundación Internacional del Mieloma fue la experiencia y la fuente de información más importante, así como el facilitador clave de nuestras actividades relacionadas con los pacientes desde el principio. En 2006 tuve el placer de acoger al Presidente de la Junta de la IMF, el Dr. Durie, y a la Presidenta de la IMF, Susie Novis, en el seminario anual para pacientes de la Fundación Checa de Mieloma. La IMF siempre ha sido un recurso extraordinario para todos los miembros de la comunidad del mieloma, incluidos los pacientes y sus familias, así como los médicos y los investigadores. Además, el alcance de los programas y servicios de la IMF es verdaderamente internacional. Ofrece apoyo a pacientes en todo el mundo y busca la investigación en mieloma más prometedora, independientemente del lugar en que se haga. Estoy orgulloso de haber sido galardonado con la beca Brian D. Novis de la IMF en 2014 por mi estudio sobre la dinámica del microarn y los perfiles del ADN sin células durante la progresión del mieloma, y estoy deseando compartir los datos que dicho estudio genere. Cuándo se hizo miembro del Consejo Científico de la IMF y del Grupo Internacional de Trabajo del Mieloma? Me hice miembro del Consejo Científico de la IMF en 2007 y del Grupo Internacional de Trabajo del Mieloma en 2008. Aunque estoy muy ocupado con mis trabajos clínicos y científicos, creo que es un privilegio asistir a la reunión anual del IMWG, y nunca he faltado a ninguna. Puedo hablar durante varias horas, citando muchos ejemplos de cómo el pertenecer al IMWG ha sido beneficioso para mi investigación en el ámbito del mieloma. Un beneficio clave, que también es la misión clave del IMWG, es que mi membresía me permite a mí y al CMG colaborar con compañeros en todo el mundo y estar implicado en esfuerzos internacionales para abordar los asuntos clave de la investigación y la ciencia del mieloma actualmente. Formar parte de un grupo de expertos tan prestigioso como el IMWG es muy importante para la actividad científica del Grupo Checo de Mieloma. Estoy encantado de que podamos participar en este proceso.

Manoj Pandey, PhD Asociado de Investigación, Departamento de Farmacología Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania Hershey, Pensilvania Háblenos de su interés por el mieloma. Empecé mi carrera en medicina en el 2000 como investigador en el ámbito de la toxicología. En 2005 llegué al M.D. Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas como investigador postdoctoral y trabajé con tumores malignos hematológicos. Así empecé a trabajar en el ámbito del mieloma. En 2006 obtuve un doctorado en bioquímica de la Universidad de Lucknow en India. Ahora soy asociado de investigación en la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania, donde sigo interesándome por el mieloma. En el MD Anderson Cancer Center me dedicaba a la identificación de agentes antiinflamatorios o anticarcinogénicos derivados de los agentes naturales. El mieloma despertó mi interés porque a pesar de los avances generales en el tratamiento de esta enfermedad, la osteoclastogénesis y la resistencia a los fármacos siguen siendo áreas de gran investigación y se requieren nuevos tratamientos de forma urgente. Diversos factores desempeñan una función importante en el desarrollo del mieloma. Por ejemplo, el factor nuclear kappa B (NF-κB) desempeña una función crucial en la patogénesis, la progresión y el pronóstico del mieloma. Nuestra hipótesis fue que el bloqueo de la señalización del NF-κB representa una nueva estrategia de tratamiento en el mieloma, y aportamos una explicación lógica del desarrollo de los inhibidores del NF-κB para el tratamiento del mismo. Como los agentes naturales son no tóxicos, seguros, eficaces y con muchos objetivos, empecé investigando si los inhibidores del NF-κB derivados de fuentes naturales son agentes eficaces para el tratamiento del mieloma. Cuál ha sido su experiencia trabajando con la IMF? Supe acerca de la Fundación Internacional del Mieloma en India en 2004. La IMF es líder en el apoyo de la investigación en el ámbito de los tumores malignos hematológicos. Fui galardonado con la beca Brian D. Novis para médicos noveles en 2013 por el estudio Ácido gambógico: un potencial agente terapéutico para el mieloma múltiple y la pérdida ósea asociada, dirigido por el Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania. La beca de 2013 de la IMF me ayudó mucho en mi investigación, y agradezco el apoyo de la IMF. Tras esta financiación, mis compañeros y yo generamos muchos datos y descubrimos que el ácido gambógico inhibe la supervivencia del mieloma y de la osteoclastogénesis provocada por el mismo, siendo este un agente poderoso para el tratamiento de esta enfermedad. Como resultado de nuestro éxito, fui galardonado con la beca de investigación Brian D. Novis para médicos veteranos en 2014 para que pudiéramos continuar con mi trabajo. Estamos investigando si el ácido gambógico, un compuesto derivado de fuentes naturales y un inhibidor del NF-κB, podría ser un tratamiento eficaz para el mieloma y la pérdida ósea asociada. El apoyo financiero de la IMF ha sido muy útil en el descubrimiento, la caracterización y las pruebas del ácido gambógico en modelos preclínicos de mieloma. A través de la beca Novis, mis compañeros y yo también estamos trabajando con médicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania para empezar un ensayo clínico.

EL MIELOMA MÚLTIPLE Y LOS ENSAYOS HEVYLITE Los coordinadores de la línea directa de la IMF responden a sus preguntas He sabido sobre la reciente aprobación de la prueba Hevylite para el mieloma, pero no entiendo por qué es tan importante y qué diferencia hay con respecto a las pruebas que ya están disponibles para el seguimiento de mi enfermedad. Podría explicármelo? El Departamento de Dispositivos Médicos de la Agencia de Alimentos y Medicamentos Norteamericana (FDA) aprobó recientemente una nueva prueba de la empresa The Binding Site: marcadores del ensayo de cadenas ligeras libres en suero (la prueba Freelite ). La nueva prueba se llama ensayo de inmunoglobulina Hevylite, o ensayo de pares de cadenas pesadas/ligeras en suero, y desempeñará una función importante como herramienta adicional para el seguimiento del mieloma múltiple. Según la aprobación de la FDA, la prueba Hevylite sirve para la cuantificación in vitro de IgA kappa/lambda y la concentración de IgG kappa/lambda en el suero humano. (También se aprobó un equipo de pruebas para IgM, pero solo para la macroglobulinemia de Waldenström). Los resultados del ensayo Hevylite deben usarse con mieloma múltiple IgA o IgG previamente diagnosticado, junto con otros descubrimientos médicos y de laboratorio. El mieloma es una enfermedad caracterizada por la presencia de células plasmáticas con una sobreproducción de un tipo de anticuerpo único denominado proteína monoclonal (o proteína M). Como la proteína monoclonal es una medida indirecta de la actividad de las células cancerígenas, cuantificarla ha sido una forma muy útil de medir la actividad de las células del mieloma sin tener que realizar una biopsia de la médula ósea invasiva (y dolorosa). La medición de la proteína monoclonal circulante ha sido la base del diagnóstico, el pronóstico y el control del mieloma, puesto que representa un marcador de la producción de células del mieloma. La proteína M puede estar formada por solo una cadena pesada de inmunoglobulina (IgG, IgA, IgM, IgD o IgE), solo una cadena libre (kappa o lambda libres) o, en la mayoría de los casos, una cadena pesada con una cadena ligera libre asociada (IgG kappa, IgG lambda; IgA kappa, IgA lambda; etc.). Mientras que la prueba Freelite cuantifica cadenas ligeras libres y ha sido muy útil para pacientes con enfermedad de cadenas ligeras, enfermedad de baja secreción y amiloidosis, la prueba Hevylite cuantifica tanto las cadenas pesadas como ligeras en el mieloma del paciente (IgG kappa o IgA lambda, por ejemplo). La prueba Hevylite en suero es de una gran especificidad y sensibilidad (esto es, es una prueba fiable que da muy pocos falsos negativos o falsos positivos). Hevylite es una prueba totalmente automática que reconoce cuando una cadena pesada monoclonal específica se une a una cadena ligera monoclonal específica, por lo que puede distinguir entre las proteínas implicadas (las cadenas pesadas y ligeras implicadas en el mieloma) y sus equivalentes no implicados (por ejemplo, normales o policlonales, no monoclonales). Un ejemplo sería el de

un paciente con proteína monoclonal IgG lambda (la cadena pesada y ligera implicada ) y el par de anticuerpos normal o no implicado del paciente, IgG kappa. De forma similar, un paciente con mieloma IgA lambda tendría el par no implicado IgA kappa. La prueba Hevylite no solo calcula los pares de proteínas implicados y no implicados, sino que como la prueba Freelite, calcula la proporción entre las proteínas implicadas y no implicadas, y luego las compara con rangos normales para estas proteínas de la sangre. Estos valores son muy importantes para evaluar la actividad del mieloma porque revelan no solo la cantidad de proteína monoclonal, sino también la cantidad de proteína de inmunoglobulina emparejada policlonal. Cuando la inmunoglobulina emparejada policlonal normal es inferior a lo normal, demuestra hasta qué punto la producción de inmunoglobulina normal ha sido suprimida por el mieloma. La prueba estándar para cuantificar la proteína del mieloma, la electroforesis de proteínas séricas (SPEP), se realiza colocando el suero de un paciente en un gel y aplicando una carga eléctrica. Las proteínas producidas por la sangre se separan de acuerdo con su carga eléctrica, y luego se tiñen con un tinte específico que revela las proteínas como bandas que pueden escanearse y cuantificarse. Como cada tipo de proteína de la sangre tiene una carga eléctrica distinta, las proteínas se distribuyen en diferentes regiones o zonas cuando se analiza la prueba. Sin embargo, la proteína IgA no suele mostrarse en la zona gamma en la electroforesis, donde las proteínas de los anticuerpos suelen emigrar; sino que suele distribuirse en la región beta, donde no puede cuantificarse. Así pues, para los pacientes con mieloma IgA kappa o IgA lambda, la SPEP estándar no es una prueba especialmente fiable. El ensayo Hevylite es una alternativa viable para cuantificar la proteína M de estos pacientes con IgA. Otro beneficio de la prueba Hevylite es que puede detectar recaídas antes que cualquier otro método actualmente disponible. Si la prueba de cadenas ligeras Hevylite no genera una proporción normal de CLP, entonces sabemos que las células del mieloma están volviendo a producir proteína monoclonal que de momento no puede detectarse de ninguna otra forma. Según los Criterios de Respuesta Uniforme para el Mieloma Múltiple del Grupo Internacional de Trabajo del Mieloma (IMWG), el estándar para determinar la respuesta completa (RC) es sangre y orina de inmunofijación negativa. No obstante, ahora con la aprobación de la prueba Hevylite en suero disponemos de un marcador mucho más sensible para la RC. Esté atento en los próximos meses cuando el IMWG reevalue los criterios de respuesta, los estándares para el seguimiento de la recaída y las medidas de pronóstico a la luz de esta nueva prueba. En la próxima edición de Myeloma Today, el Dr. Heinz Ludwig, quien ha hecho la mayoría de la investigación inicial con la prueba Hevylite, será entrevistado acerca de su significado y su potencial para los pacientes con mieloma. Esté atento también a la próxima publicación de la IMF: Comprender los ensayos de cadenas ligeras libres y cadenas pesadas/ligeras en suero. Como siempre, le animamos a que hable con su médico sobre el tratamiento de su mieloma y el plan de seguimiento, así como sobre esta nueva prueba. Nota del editor: Le animamos a que visite myeloma.org para acceder a la mejor y más actualizada información sobre el mieloma y a que se ponga en contacto con la línea directa de la IMF con sus preguntas relacionadas con el mieloma. La línea directa de la IMF (800-452-2873 desde Estados Unidos y Canadá o 818-487-7455 desde otras partes del mundo) proporciona sistemáticamente la mejor información sobre el mieloma de forma comprensiva a las personas que llaman. El personal de la línea directa está formado por Paul Hewitt, Missy Klepetar y Judy Webb. Las líneas telefónicas están abiertas de lunes a viernes, de 9:00 a 16:00 (hora estándar del Pacífico). Para enviar su consulta online, escriba un email a infoline@myeloma.org. ###

HOJA DE DATOS DEL ENSAYO CLÍNICO: DENOSUMAB Identificador en ClinicalTrials.gov: NCT01345019