GUIA DE MANEJO DE AGRANDAMIENTOS GINGIVALES

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Transcripción:

PÁGINA: 1 DE 9 GUIA DE MANEJO DE AGRANDAMIENTOS GINGIVALES

PÁGINA: 2 DE 9 Dr. Sergio Lozada - Docente (Cargo) Gerente Científico Universidad Nacional de Colombia Elaboró Validó Aprobó 1. OBJETIVO 1.1 OBJETIVO GENERAL Elaborar el protocolo de manejo para pacientes con agrandamientos gingivales de acuerdo a la evidencia científica 1.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS 1. Determinar un protocolo de manejo de acuerdo a los factores etiopatogénicos 2. Delimitar el tratamiento según la localización y distribución 3. Establecer el protocolo según el grado de severidad 2. CONSIDERACIONES IMPORTANTES Los agrandamientos gingivales han sido reportados desde que en el siglo XIX se describió una exagerada inflamación de la encía durante el embarazo. Desde entonces se ha demostrado que los tejidos del periodonto son modulados por andrógenos y estrógenos. Sin embargo, a pesar que los 4 tejidos del periodonto humano son regulados por las hormonas sexuales en cualquier momento de la vida, la respuesta gingival a la placa bacteriana en conjunto con las hormonas se ha descrito con mayor frecuencia en la encía femenina debido a los diferentes eventos por los que atraviesa, como es la adolescencia, ciclo menstrual, embarazo, etc. Es importante resaltar que a partir de la II Guerra Mundial con el desarrollo de nuevos medicamentos para aliviar las enfermedades humanas, se inició la descripción de alteraciones de tipo agrandamiento de las encías asociadas al consumo de ciertos medicamentos. Como la mayoría de las formas de agrandamientos gingivales son trastornos asociados a la placa, la cirugía periodontal en estos casos se le considera como un auxiliar de la terapéutica relacionada con la causa y se debe evaluar sobre la base de su potencial para contribuir al control de la placa, y con ello contribuir a la conservación a largo plazo del periodonto. Por consiguiente, se hace necesario realizar un diagnóstico adecuado de acuerdo a la etiología para así después establecer contornos gingivales que sean óptimos para el control personal de la placa bacteriana.

PÁGINA: 3 DE 9 3. DEFINICIONES 3.1 DEFINICIÓN DE LA PATOLOGIA: AGRANDAMIENTO GINGIVAL INDUCIDO POR PLACA: Hay que establecer la presencia o no de factores locales que contribuyan al agrandamiento gingival. En el caso que existan factores locales que impidan una buena higiene oral, tales como defectos dentales de tipo anatómico, caries, apiñamiento dental, respiración oral, restauraciones mal adaptadas, brackets, desgarros del cemento, reabsorciones cervicales, se deben corregir durante la fase de terapia básica. AGRANDAMIENTO GINGIVAL INDUCIDO POR PLACA Y MODIFICADO POR MEDICAMENTOS Los fármacos asociados con agrandamientos gingivales son la difenilhidantoína, fenitoína usada como anticonvulsivate; los bloqueadores de calcio, como el Acido Valproíco, verapamil, valproato de sodio empleados como agentes hipertensivos, antiarrítmicos y antianginal; y la Ciclosporina A que es un medicamento inmunoregulador empleado para evitar el rechazo de los transplantes de órganos. En estos casos, la institución de medidas de higiene oral mejora la severidad del agrandamiento, es decir que reduce pero no elimina el sobrecrecimiento gingival. AGRANDAMIENTO NO INDUCIDO POR PLACA DE TIPO NO INFLAMATORIO: (fibromatosis gingival hereditaria y neurofibromatosis de Von Reckling Hosuen) La fibromatosis gingival idiopática es una tumefacción muy pronunciada de la encía de origen genético. Los síndromes polimalformativos ocasionan agrandamientos de la encía no asociados al acumulo de placa. Hay que evaluar la severidad de la lesión y el estado sistémico del paciente para proceder a un tratamiento quirúrgico. 4. EPIDEMIOLOGIA La prevalencia del agrandamiento gingival provocado por medicamentos Calcio Antagonistas es muy variable dentro de la literatura, por dos factores fundamentales, primero la forma cuantitativa de medición de agrandamiento gingival, es posible que en muchos casos no se tenga en cuente niveles incipientes de agrandamiento gingival o agrandamientos subclínicos, y el otro factor. Para el caso del Diltiazem la prevalencia va desde un 2.2% hasta un 74%, no obstante, la primera cifra parece ser mas acertada, ya que se obtuvo en una muestra de pacientes que tomaban el medicamento mucho mas significativa (186 pacientes).

PÁGINA: 4 DE 9 Para el caso del Verapamilo la prevalencia oscila desde el 4 al 51%, siendo este el caso mas contradictorio ya que se obtuvo de investigaciones con muestras similares, no obstante se observa una gran diferencia de los diferentes resultados descritos en la literatura. El Nifedipine presenta una prevalencia que va desde el 6.3% hasta un 83%, sin embargo este 6.3% se obtuvo de una muestra bastante representativa, 442 pacientes, lo que pone en entredicho resultados previos. Este agrandamiento ocurre usualmente a los tres meses de haber comenzado la terapia farmacológica y comienza por afectar a la papila interdental. Al continuar el agrandamiento, dicha condición puede empezar a desfigurar el contorno provocando frecuentemente cambios antiestéticos. No obstante, el agrandamiento del tejido gingival lingual y palatino puede provocar dificultades en la pronunciación y el habla. 5. CARACTERISTICAS CLINICAS La inflamación puede ser más común en la región anterior de la boca y los grupos etarios más jóvenes serian los más susceptibles. Los signos clínicos tempranos más comunes incluyen cambio de forma y tamaño a nivel de las papilas, a medida que el proceso se desarrolla las papilas se pueden agrandar mucho y también, puede resultar afectadas la encía marginal y adherida. No existe evidencia de pérdida de inserción o secuela de esta, aun cuando puede sobreimponerse a una pérdida de inserción o a una periodontitis establecida previamente. Se ha observado que la placa bacteriana es un factor etiológico importante para que se desarrole la enfermedad 6. DIAGNOSTICO El diagnostico se realiza mediante historia clínica (anamnesis) para descartas otros factores etiológicos y evaluar factores de riesgo, evaluación clínica (análisis observacional del tejido gingival ), control de placa bacteriana, sondaje periodontal y análisis radiográfico (radiografías coronales o periapicales). Además, el sobrecrecimiento del tejido gingival, afecta las prácticas de higiene normales, es posible que el tejido gingival crezca tanto, que se ubique sobre la superficie oclusal de los dientes, y esto puede interferir tanto con la función de masticación como puede llegar a provocar dolor. Las características clínicas y patológicas del agrandamiento gingival inducido por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio, es independiente del medicamento específico administrado, lo que sugiere una vía común de inducción.

PÁGINA: 5 DE 9 7. TRATAMIENTO Previamente a la fase correctiva inical, se ha realizado la fase higiénica periodontal. En el caso de presentarse alguna patología de base se debe realizar interconsulta con el médico tratante (endocrinología, neurología, urología, medicina interna, hematooncología, genética, etc) Gingivectomia Anestesiar apropiadamente la zona destinada para la cirugía Identificar y marcar los fondos de las bolsas con pinzas marcadoras de bolsas de Krane-Kaplan, o por medio de una sonda periodontal La serie de de puntos sangrantes sirve de orientación para la incisión La incisión primaria se puede ejecutar con un bisturí de Kirkland No. 15 o 16, o con un bisturí Bard Parker con hoja No.15 o 12, trazando para obtener un margen bien festoneado y delgado de la encía remanente En las áreas de encía mas voluminosa la incisión debe ser ubicada a nivel más apical con respecto a nivel de los puntos sangrantes La incisión biselada estará dirigida hacia el fondo de la bolsa o a un nivel ligeramente apical en el mismo sentido del epitelio de unión Una vez completada la incisión primaria en vestibular y lingual, se separa el tejido blando interproximal mediante una incisión secundaria con bisturí de Orban o de Waerhaug No 1 o 2. Los tejidos incididos serán cuidadosamente eliminados por medio de una cureta Los sobrantes de tejido se remueven con cureta o con tijeras Realizar raspaje y alisado radicular de las superficies expuestas Verificar presencia de bolsas remanetes y contorno gingival. Si fuera necesario se corrige con bisturí o con piedras de diamante rotatorias Cubrir la superficie de la herida con un apósito periodontal de un espesor adecuado que quede estrechamente adaptado a las superficies vestibular, lingual e interproximal. Cambiar el cemento quirúgico a la semana y dejarlo por otra semana Tras el retiro del áposito, se limpia la encía y se realiza pulido coronal, se rectifica el raspaje y se elimina con cureta el excedente tejido de granulación. Reinstrucción en higiene oral La epitelización de la herida suele quedar completa entre los 7 y 14 días después de la cirugía La cicatrización total toma de 4 a 5 semanas

PÁGINA: 6 DE 9 8. FLUJOGRAMA

PÁGINA: 7 DE 9 PACIENTE AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A CICLOSPORINA PACIENTE QUE REQUIER ATENCION HISTORIA CLINICA EXAMEN CLÍNICO EXTRAORAL E INTRAORAL (PERIODONTOGRAMA/ EXAMEN BÁSICO PERIODONTAL) DIAGNÓSTICO PRONÓSTICO PLAN DE TRATAMIENTO FASE HIGIENICA MOTIVACIÓN EDUCACIÓN EN SALUD ORAL RASAPJE SUPRA/ SUBGINGIVAL PULIDO CORONAL REVALUACIÓN A. GINGIVECTOMIA/ GINGIVOPLASTIA B. PLACA ACETATO DE PRESIÓN NEGATIVA MANTENIMIENTO (CADA 6 MESES/ 12 MESES) INTERCONSULTA CON MÉDICO ESPECIALISTA EXAMEN COMPLEMENTARIO: TP, INR, CUADRO HEMÁTICO

PÁGINA: 8 DE 9 PACIENTE AGRANDAMIENTO GINGIVAL ASOCIADO A DILANTIL- VERAPAMILO PACIENTE QUE REQUIER ATENCION HISTORIA CLINICA EXAMEN CLÍNICO EXTRAORAL E INTRAORAL (PERIODONTOGRAMA/ EXAMEN BÁSICO PERIODONTAL) DIAGNÓSTICO PRONÓSTICO PLAN DE TRATAMIENTO FASE HIGIENICA MOTIVACIÓN EDUCACIÓN EN SALUD ORAL RASAPJE SUPRA/ SUBGINGIVAL PULIDO CORONAL REVALUACIÓN A. GINGIVECTOMIA/ GINGIVOPLASTIA B. PLACA ACETATO DE PRESIÓN NEGATIVA MANTENIMIENTO (CADA 6 MESES/ 12 MESES) INTERCONSULTA CON MÉDICO ESPECIALISTA EXAMEN COMPLEMENTARIO: TP, INR, CUAADRO HEMÁTICO 9. METODOLOGIA Elaborada basándose en la evidencia científica grado I A

PÁGINA: 9 DE 9 10. BIBLIOGRAFIA 1. World Health Organization. Gingival Profiles. An Overview of CPITN. Data in the WHO oral data bank. Geneva: WHO, 1994. 2. Ministerio de salud de Colombia. III Estudio Nacional de Salud Bucal ENSAB III 1999:153. 3. Annal of Periodontology. 1999 4. Committee on Research, Science and therapy. Position paper: Diagnosis of periodontal diseases. J Periodontol 2003; 74: 1237-1247 5. Committee on Research, Science and therapy. Position paper: Guidelines for periodontal therapy. J Periodontol 2001; 72 (11): 1624-1628 6. Mariotti, A. Dental Plaque_ Induced Gingival- Diseases. Ann Periodontol 1999;4 : 7-17 7. Adams, DA; Barrington EP; Caton J y col. Parameter on Plaque-Induced Gingivitis. J Periodontol 2000; 71 (5) Supplement of May: 851-852. 8. Guideline on the Role of Dental Prophylaxis in Pediatric Dentistry. American Academy of Pediatric Dentistry. Clinical Guidelines. Reference Manual 2005-2006: 87-89 9. Standards of Care. University of Kentucky: College of Dentistry. August 2004 10. http://dentalresource.org/topics28.htm 11. Lindhe, Jan. 2000. Periodontologia Clínica e Implantologia Odontológica. Editorial Panamericana. Capítulo 18, pag.514-518