Cátedra de Fisiología Unidad II (Sesión 8) Fisiología del Sistema Circulatorio a.- Características del Sistema Circulatorio El sistema circulatorio o cardiovascular, es un conjunto de órganos encargados de la circulación sanguínea facilitando la nutrición, respiración y excreción de las células de nuestro cuerpo. La circulación sanguínea es: Cerrada, porque la sangre siempre circula por el interior de los vasos y por el interior del corazón, Doble, porque se constituyen dos circuitos: uno menor o pulmonar que va desde el corazón a los pulmones y de regreso al corazón y uno mayor o sistémico que va del corazón a todo el organismo y de regreso al corazón, Completa, porque la sangre oxigenada no se mezcla con la sangre con contenido de CO2. b.- Funciones del sistema circulatorio Transporte de oxígeno hasta las células para permitir las funciones metabólicas conducentes a la obtención de energía. Transporte de anhídrido carbónico (subproducto de la oxidación de azúcares, lípidos y proteínas). Transporte de los desechos metabólicos que serán filtrados por el riñón y constituirán la orina. Transporte de sustancias necesarias para la vida como sales minerales, vitaminas, carbohidratos, aminoácidos, ácidos grasos, hormonas, etc. Transporte de energía calórica desde las regiones internas del cuerpo hasta la piel.
c.- Fases del ciclo cardíaco El ciclo cardíaco es la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y de presión, relacionados con el flujo de sangre a través de las cavidades cardiacas, la contracción y relajación de cada una de ellas (aurículas y ventrículos), el cierre y apertura de las válvulas y la producción de ruidos a ellas asociados. Este proceso transcurre en 0.8 segundos. En cada latido se distinguen cinco fases: 1) Sístole auricular, 2) Contracción ventricular isovolumétrica (Sístole ventricular), 3) Eyección, 4) Relajación ventricular isovolumétrica (Diástole ventricular) y 5) Llenado auricular pasivo (Diástole auricular). Las tres primeras corresponden a la sístole (contracción miocárdica, durante la cual el corazón expulsa la sangre que hay en su interior) y las dos últimas a la diástole (relajación cardiaca, durante el cual el corazón se llena de sangre). La diástole es más larga que la sístole: aproximadamente dos tercios de la duración total del ciclo corresponden a la diástole y un tercio a la sístole. FASE TIEMPO DURACIÓN TOTAL Diástole auricular Sístole auricular 0.7 segundos 0.1 segundos 0.8 segundos Diástole ventricular Sístole ventricular 0.5 segundos 0.3 segundos 0.8 segundos Sístole auricular: El ciclo se inicia con un potencial de acción en el nodo sinusal que en un principio se propagará por las aurículas provocando su contracción. Al contraerse éstas, se expulsa toda la sangre que contienen hacia los ventrículos. Ello es posible gracias a que en esta fase, las válvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricúspide) están abiertas, mientras que las sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) se encuentran cerradas. Al final de esta fase; toda la sangre contenida en el corazón se encontrará en los ventrículos, dando paso a la siguiente fase.
Contracción ventricular isovolumétrica (Sístole ventricular): La onda de despolarización llega a los ventrículos, que en consecuencia comienzan a contraerse. Esto hace que la presión aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presión ventricular excederá a la auricular y el flujo tenderá a retroceder hacia estas últimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presión ventricular determina el cierre de las válvulas auriculoventriculares, que impedirán el flujo retrógrado de sangre. Por lo tanto, en esta fase todas las válvulas cardiacas se encontrarán cerradas. Eyección: La presión ventricular también será mayor que la presión arterial en los grandes vasos que salen del corazón (tronco pulmonar y aorta) de modo que las válvulas sigmoideas se abrirán y el flujo pasará de los ventrículos a la luz de estos vasos. A medida que la sangre sale de los ventrículos hacia éstos, la presión ventricular irá disminuyendo al mismo tiempo que aumenta en los grandes vasos. Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no pasara, por gradiente de presión, hacia la aorta y tronco pulmonar. El volumen de sangre que queda retenido en el corazón al acabar la eyección se denomina volumen residual; mientras que el volumen de sangre eyectado será el volumen sistólico o volumen latido (aproximadamente 70 cc). Relajación ventricular isovolumétrica (Diástole ventricular): Corresponde al comienzo de la diástole o, lo que es lo mismo, al periodo de relajación miocárdica. En esta fase, el ventrículo se relaja, de tal forma que este hecho, junto con la salida parcial de flujo de este mismo (ocurrido en la fase anterior), hacen que la presión en su interior descienda enormemente, pasando a ser inferior a la de los grandes vasos. Por este motivo, el flujo de sangre se vuelve retrógrado y pasa a ocupar los senos aórtico y pulmonar de las valvas sigmoideas, empujándolas y provocando que éstas se cierren (al ocupar la sangre los senos aórticos, parte del flujo pasará a las arterias coronarias, con origen en estos mismos). Esta etapa se define por tanto como el intervalo que transcurre desde el cierre de las válvulas sigmoideas hasta la apertura de las auriculoventriculares. Llenado auricular pasivo (Diástole auricular): Durante los procesos comentados anteriormente, las aurículas se habrán estado llenando de sangre, de modo que la presión en éstas también será mayor que en los ventrículos, parcialmente vaciados y relajados. El propio gradiente de presión hará que la sangre circule desde las aurículas a los ventrículos, empujando las válvulas mitral y tricúspide, que se abrirán permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva contracción auricular con origen en el nodo sinusal finalizará esta fase e iniciará la sístole auricular del siguiente ciclo.
Sistema Cardionector o excitoconductor El sistema cardionector es una estructura cardíaca encargada de la conducción eléctrica y conformada por células musculares cardíacas diferenciadas. Este sistema permite que el impulso generado en el Nodo Sinusal (SA) sea propagado y estimule al miocardio (el músculo cardíaco), causando su contracción. Consiste en una estimulación coordinada del miocardio que permite la eficaz contracción del corazón, permitiendo de ese modo que la sangre sea bombeada por todo el cuerpo. El impulso eléctrico se genera en el nodo sinusal, pasa al nodo auriculoventricular y se distribuye a los ventrículos a través del haz de His y las fibras de Purkinje. El nodo sinusal o marcapasos del corazón, está ubicado en la parte posterosuperior de la aurícula derecha, en la entrada de la vena cava superior. Éste nodo tiene forma ovalada y mide aproximadamente 3.5 cm de longitud, y es el más grande de los marcapasos cardíacos. Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática. Desde el nodo sinusal, el impulso eléctrico se desplaza, diseminándose por las aurículas a través de las vías internodales, produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción. En adultos sanos, el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 a 90 impulsos por minuto, definiendo así el ritmo sinusal normal, que se traduce en contracciones por minuto. La onda eléctrica llega luego al nodo auriculoventricular, una estructura ovalada, un 40% del tamaño del nodo sinusal, ubicada en el lado izquierdo de la aurícula derecha, en el tabique interauricular. Este nodo también tiene una rica inervación simpática y parasimpática. Aquí, la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0,13 segundos. El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nodo auriculoventricular y las ramas ventriculares, llamado has de His,. Esta vía de conducción se divide en 2 ramas: las ramas derecha e izquierda, desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la contracción ventricular. En la mayor parte de los casos, las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha, por lo que un trombo en esta arteria puede decirse que tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca.
Expresión electrocardiográfica de la actividad del sistema cardionector: onda P (sístole auricular), complejo QRS (sístole ventricular) y onda T (recuperación ventricular). d.- Mecanismos de regulación de la presión arterial La presión arterial es la presión ejercida por la sangre sobre las paredes arteriales. Es un proceso dinámico determinado: En forma directa por el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica En forma indirecta por factores neurohormonales: (sistema renina-angiotensina-aldosterona, calicreínas, prostaglandinas, factor natriurético auricular y ADH). I.- Regulación directa de la presión arterial La presión arterial (PA) es regulada por dos factores: Gasto Cardíaco (GC) o volumen minuto de sangre eyectado desde el ventrículo izquierdo y Resistencia Vascular Periférica (RVP) PA = GC x RVP
A su vez el GC depende de la frecuencia cardíaca (FC), de la contractilidad y del volumen sanguíneo (volemia). La Resistencia Vascular Periférica (RVP) depende de la viscosidad sanguínea, de la elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos vasodilatadores y vasoconstrictores. Gasto cardíaco: volumen de sangre eyectado cada minuto desde el ventrículo izquierdo. GC = GS X f GS = Gasto sistólico (70 ml) f = frecuencia cardíaca (60 90 lpm (latidos por minuto)) GC = 70 ml x 75 latidos promedio /min = 5 lt x min Resumen de los mecanismos de regulación directa de la presión arterial : El Centro Vasomotor genera vasoconstricción o vasodilatación y aumento o disminución de la frecuencia cardíaca, de tal modo regula directa y rápidamente la presión arterial: PA = GC x RVP La vasoconstricción produce aumento de la RVP y elevación de la PA La vasodilatación produce disminución de la RVP y disminución de la PA GC = GS x f El aumento de la frecuencia cardíaca (Taquicardia) produce aumento de GC y elevación de la PA La disminución de la frecuencia cardíaca (Bradicardia) produce disminución de GC y disminución de la PA
II.- Regulación indirecta o neuroendocrina de la presión arterial a).- Regulación en situación de hipovolemia: Mecanismo de la sed. Hormona Antidiurética (ADH): la hormona hipotalámica induce la reabsorción facultativa de agua hacia el plasma tanto desde el túbulo contorneado distal como desde el túbulo colector de la nefrona. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: la aldosterona induce la reabsorción de sodio hacia el plasma desde el túbulo contorneado distal de la nefrona y con ello estimula el ingreso de agua al plasma. b).- Regulación en situación de hipervolemia: Inhibición del mecanismo de la sed y de la ADH. Factor natriurético auricular: la hormona cardíaca inhibe la reabsorción de sodio desde el túbulo contorneado distal y desde el túbulo colector de la nefrona frenando con ello el ingreso de agua al plasma y el aumento de la volemia, vasodilata la arteriola aferente a su ingreso al corpúsculo renal estimulando el aumento del flujo sanguíneo hacia el glomérulo renal y estimula la filtración glomerular. Sistema Calicreina bradicinina Prostaglandina: la hormona Calicreína secretada en el riñón convierte el Cininógeno en Bradicinina (vasodilatador que aumenta la filtración glomerular y estimula la producción de Prostaglandina, hormona que también cumple función vasodilatadora). PA = GC x RP GC = GS x f El aumento o disminución de la volemia produce aumento del gasto sistólico (GS), lo cual determina la elevación o disminución de la presión arterial
Sistemas de control de la presión arterial según su velocidad de acción: I.- Regulación nerviosa de la P/A (Mecanismos de corto plazo que operan en segundos): a] Reflejo quimiorreceptor (Quimiorreceptores carotídeos y aórticos ) b] Reflejo barorreceptor (Barorreceptores carotideos y aórticos) c] Respuesta isquémica del SNC a] Reflejo Quimiorreceptor: Cuando la presión arterial sistólica disminuye a 80 mmhg o menos, actúan los quimiorreceptores aórticos y carotideos, los cuales envían aferencias hacia el Centro Vasomotor del bulbo raquídeo. Estos quimiorreceptores son células quimiosensibles que detectan cambios en la presión parcial de oxígeno (PO2), presión parcial de dióxido de carbono (CO2) y ph arterial a través de la concentración de hidrogeniones [H+]. Los quimiorreceptores son particularmente sensibles a disminución de PO2, aumento de PCO2 y exceso de hidrogeniones [ H+ ]. Quimio y barorreceptores: Centro Vasomotor del bulbo Carótida interna Carótida externa Quimio y Barorreceptores carotideos Quimio y Barorreceptores aórticos
Centro Vasomotor Se localiza en el bulbo raquídeo y en el tercio inferior de la protuberancia anular. Controla al sistema simpático vasoconstrictor. Transmite los impulsos parasimpáticos por los nervios vagos hasta el corazón. Transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos a todos los vasos sanguíneos. Sistema Nervioso Autónomo y control de la P/A Produce vasoconstricción de todas las arteriolas del cuerpo, con lo cual genera aumento de las resistencias periféricas y elevación de la P/A. Produce vasoconstricción venosa y de los grandes vasos de la circulación, lo cual desplaza la sangre desde los vasos periféricos hacia el corazón, genera una fuerte contracción de este órgano y eleva la P/A. Estimula directamente al corazón facilitando aún más el bombeo cardíaco mediante el aumento de la frecuencia cardíaca. b] Reflejo Barorreceptor: Los barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión de los vasos sanguíneos provocada por los cambios bruscos de la presión arterial, es decir, son receptores de presión. Se encuentran localizados en las paredes de la arteria carótida interna (seno carotídeo) y de la aorta (cayado aórtico) y envían aferencias la Centro Vasomotor del bulbo raquídeo. El reflejo barorreceptor es un reflejo integrado que permite corregir cambios en la presión arterial variando principalmente el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica al paso de la sangre. Cuando la presión arterial se eleva, las paredes de las arterias carótida y aorta se distienden. En consecuencia los barorreceptores se activan y empiezan a enviar señales a través del sistema nervioso autónomo hacia el bulbo raquídeo. Neuronas parasimpáticas disminuyen la frecuencia cardíaca e inhiben el centro vasomotor del bulbo raquídeo, que excita simultáneamente el centro vagal de la protuberancia anular.
c] Respuesta Isquémica del SNC: Control de la P/A por el centro vasomotor encefálico en respuesta a la disminución del flujo sanguíneo cerebral. Cuando el flujo sanguíneo al centro vasomotor disminuye como para causar isquemia cerebral, sus neuronas responden excitándose. Cuando esto ocurre, la P/A sistémica se eleva hasta el valor máximo que puede bombear el corazón. No es un mecanismo habitual de regulación de la P/A, sino un mecanismo de emergencia. Se activa siempre que el flujo sanguíneo del encéfalo disminuya hasta niveles casi letales (15 20 mmhg). II.- Regulación hormonal de P/A (Mecanismos de mediano plazo que operan en minutos): a) Vasoconstricción por sistema renina angiotensina b) Vasoconstricción por noradrenalina - adrenalina c) Vasoconstricción por ADH Actividad de Noradrenalina y Adrenalina (hormonas secretadas por la médula suprarrenal): Noradrenalina: la noradrenalina es la sustancia transmisora del sistema nervioso simpático vasoconstrictor. Actúa sobre los receptores alfa adrenérgicos de la musculatura lisa vascular y produce vasoconstricción. Además incrementa directamente la frecuencia cardíaca. Adrenalina: durante los estímulos simpáticos, la médula de la glándula suprarrenal libera noradrenalina y adrenalina. La adrenalina incrementa la frecuencia cardíaca y produce vasoconstricción, contribuyendo a la elevación de la P/A. III.- Regulación renal de la presión arterial (Mecanismos renales de largo plazo que operan en horas y días): a) Sistema renina angiotensina aldosterona. b) Sistema calicreína bradicinina prostaglandina. c) Factor natriurético auricular. El procedimiento más importante para el control a largo plazo de la presión arterial está relacionado con el control del volumen circulatorio por parte de los riñones. Cuando la presión arterial se eleva demasiado, los riñones excretan sodio y agua y, viceversa, en hipotensión reducen la tasa de excreción.