Fisiopatología de la circulación cerebral. Miguel Blanco

Fisiopatología de la circulación cerebral Miguel Blanco

Anatomía vascular del cerebro (repaso)

Troncos supraaórticos } Tronco braquiocefálico } Carótida común derecha } Arteria subclavia } Carótida común izquierda } Arteria subclavia

Segmentos carotídeos Segmento supraclinoideo Segmento intracavernoso Segmento intrapetroso Segmento cervical

Circulación intracraneal ACA 2 ACoA ACA 1 ACM 2 ACM 1 ACoP ACP 1 ACP 2 Polígono de Willis

Territorios vasculares ACA ACA ACA ACM ACP ACP ACM ACP

Sistema de colaterales Colaterales Primarias Secundarias Polígono de Willis Circulación intracraneal Circulación extracraneal

Colaterales primarias

Colaterales primarias ACoA

Colaterales primarias ACoA ACoP

Colaterales primarias ACoA Colaterales primarias anteriores

Colaterales primarias Colaterales primarias posteriores ACoP

Variabilidad del polígono de Willis 4% 1% 45% 29% 16% 13% <1%

Arterias leptomeníngeas Comunicantes secundarias intracraneales

Comunicantes secundarias Anastomosis leptomeníngeas entre ACA y ACM Anastomosis leptomeníngeas entre ACM y ACP

Comunicantes secundarias intracraneales Anastomosis entre ACP y Areria Cerebelosa Superior (plexo del tectum) Anastomosis distales de las Arterias Cerebelosas

Comunicantes secundarias extracraneales Carótida externa

Comunicantes secundarias extracraneales Arteria oftálmica Arteria facial Arteria maxilar

Arterias durales Comunicantes secundarias extracraneales

Funcionalidad de las colaterales Colaterales Primarias Secundarias Contribuyen inmediatamente al aporte del flujo sanguíneo en las zonas de isquemia Pueden estar presentes anatómicamente, pero la capacidad de mejorar la circulación dependen del tiempo

Fisiopatología

Fisiopatología Cada 100 g de cerebro consumen 50 ml de sangre por minuto 1 Litro Cada 100 g de masa corporal se consumen 4 ml de sangre por minuto 5 Litros

hemorrágico Clasificación Isquémico 20% 80%

Clasificación ICTUS Isquemia cerebral (80%) Hemorragia cerebral (20%) Trombosis (30%) Hipoperfusión sistémica (5%) Embolia (45%) Intracerebral (8%) Subaracnoidea (10%) Subdural, extradural (2%) Arterias grandes (10%) Arterias penetrantes (lagunas) (20%) Cardiogénicas (20%) Arteria-arteria (15%) Residuos aórticos (10%) Aneurisma sacular (7%) No aneurisma (3%)

Penumbra isquémica 50 Flujo normal Oligohemia 25 Penumbra 10 0 Necrosis ml/100 g/min

Penumbra isquémica ml/100 g/min 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Tiempo Ventana terapéutica Penumbra Infarto

Fisiopatología Factores hemodinámicos: VASOS Factores bioquímicos: Células Unidad neurovascular: integración

Fisiopatología Autorregulación Factores hemodinámicos Flujo colateral Factores bioquímicos Unidad neurovascular

Autorregulación 200 200 Flujo sanguíneo cerebral (% control) 150 100 50 Límites de la autorregulación 150 100 50 Diámetro arterial (% control) 0 0 0 50 100 150 200 Presión arterial media (mm Hg)

Autorregulación 200 Flujo sanguíneo cerebral (% control) 150 100 50 Normotenso Hipertenso Área isquémica 0 0 50 100 150 200 Presión arterial media (mm Hg) 250

Autorregulación 200 150 100 200 50 150 100 200 0 0 50 100 150 200 250 50 150 0 0 50 100 150 200 250 100 50 0 0 50 100 150 200 250

Colaterales Circulación colateral primaria Circulación colateral secundaria

Fisiopatología Factores hemodinámicos Factores bioquímicos Cascada isquémica Unidad neurovascular

Potencial de membrana Espacio intersináptico [Na+][Ca ++ ] Espacio intracelular [Na+][Ca ++ ]

Cascada isquémica O 2 Glucosa Ácido láctico ATP Funcionamiento de las bombas iónicas de las membranas celulares

Cascada isquémica Isquemia Glutamato

Cascada isquémica [Na+] [Ca ++ ] Canales Ca ++ voltaje-dependientes AMPA Na + [Na+] [Ca ++ ]

Cascada isquémica [Na+] [Ca ++ ] AMPA NMDA Na + Ca ++ [Na+] [Ca ++ ]

Cascada isquémica NMDA Ca ++ - Calmodulina L-arginina nnos NO Ferritina Fe 2+ O 2 ONOO -

Ictus isquémico Disminución del flujo cerebral Depleción de energía NEURONAS GAB Fallo de bombas Na + /K + Despolarización de membrana Liberación de glutamato Apertura de canales de Ca 2+ voltaje dependientes Estimulación de receptores AMPA NMDA Entrada de Na + Aumento Ca 2+ intracelular Edema citotóxico Activación de NO sintasa, lipasas, proteasas, y endonucleasas Apoptosis Daño celular irreversible

Fisiopatología Factores hemodinámicos Factores bioquímicos Unidad neurovascular

Isquemia Unidad neurovascular Lactato Glucosa Vasodilatación enos

Unidad neurovascular Interleucinas Integrinas Adhesinas

! Unidad neurovascular Agua MMPs

Fisiopatología: Resumen Ictus isquémico Disminución del flujo cerebral Depleción de energía GLÍA Apertura de los canales iónicos GAB Liberación de glutamato Estimulación de receptores NEURONAS Fallo de bombas Na + /K + Despolarización de membrana Apertura de canales de Ca 2+ voltaje dependientes MICROCIRCULACIÓN Inflamación Citocinas Metaloprotesas AMPA NMDA Edema vasogénico Entrada de Na + Aumento Ca 2+ intracelular Edema citotóxico Activación de NO sintasa, lipasas, proteasas, y endonucleasas Apoptosis Genes de respuesta inmediata Factores de crecimiento Daño celular irreversible Reparación celular

Fisiopatología: Resumen Excitotoxicidad Impacto Despolarización peri-infarto Inflamación Apoptosis Minutos Horas Días

Fisiopatología: Resumen La isquemia cerebral es un proceso, no es un evento instantáneo. minutos-horas