Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias de la Salud Programa de Enfermería Departamento de Ciencias Funcionales Sección de Fisiología Fisiología del Tejido Sanguíneo HEMOSTASIA Dra. Francya Landaeta francya88@hotmail.com Barquisimeto, 2016
HEMOSTASIA Proceso fisiológico que mantiene la sangre en estado líquido, y a la vez evita la pérdida de sangre del interior de los vasos lesionados formando un coágulo hemostático en el lugar de la lesión vascular. FACTORES VASCULARES FACTORES PLAQUETARIOS FACTORES PLASMÁTICOS
HEMOSTASIA Hemostasia Primaria Hemostasia Secundaria 1. Vasoconstricción 2. Adhesión y agregación plaquetaria 3. Coagulación 4. Fibrinólisis
Vasoconstricción Factor Nervioso Factor Local Factor Humoral SNS ENDOTELINA SEROTONINA TROMBOXANO A2 A. VASOCONSTRICCIÓN Endotelio Membrana basal Músculo liso arteriolar Área lesionada La endotelina causa vasoconstricción refleja Vasoconstricción Refleja Colágeno
HEMOSTASIA Hemostasia Primaria Hemostasia Secundaria 1. Vasoconstricción 2. Adhesión y agregación plaquetaria 3. Coagulación 4. Fibrinólisis
PLAQUETAS Fragmentos del megacariocito Células pequeñas 1 a 4 µm Ø Forma de disco, Incoloras Anucleadas Vida media 8-12 días Zona periférica (adhesión) VN: 150.000 a 400.000/mm 3 Papel fundamental en la hemostasia. Zona sol-gel (contracción) Zona central (gránulos)
PLAQUETAS Papel fundamental en la hemostasia: - Mantenimiento continuo de la integridad vascular - Interrupcion inicial de la hemorragia - Estabilización del trombo
TROMBOPOYESIS. TROMBOPOYETINA Se forman en la médula ósea: UFC- Meg Megacarioblasto Basófilo Megacarioblasto Granuloso Megacariocito Plaquetario 7 D I A S Plaquetas
Formación del tapón plaquetario Reclutamiento de mas plaquetas Se agregan plaquetas al tapón plaquetario Liberación de factores plaquetarios Adhesión plaquetaria Activación plaquetaria Agregación plaquetaria Capa subendotelial Colágeno expuesto activa a las plaquetas
Formación del tapón plaquetario 2. Activación: cambio de forma, pseudópodos 1. Adhesión plaquetaria 3. Liberación de gránulos (ADP, serotonina, TXA 2, Ca +2 ) 4. Reclutamiento 5. Agregación (Tapón Plaquetario) Endotelio Membrana basal Colágeno
1.- ADHESIÓN PLAQUETARIA Rotura del vaso sanguíneo Adhesión Plaquetaria a colágena, laminina y factor de von Willebrand a través de Integrinas 2.- ACTIVACIÓN PLAQUETARIA Cambian de forma, emiten pseudópodos y descargan gránulos de ADP, TXA 2, Serotonina, Ca++ y Fibrinógeno 3.- AGREGACIÓN PLAQUETARIA La liberación de ADP, TXA2, Serotonina, Ca++ y Fibrinógeno contribuye a que se atraigan más plaquetas y se agreguen Tapón Plaquetario
HEMOSTASIA Hemostasia Primaria Hemostasia Secundaria 1. Vasoconstricción 2. Adhesión y agregación plaquetaria 3. Coagulación 4. Fibrinólisis
Coagulación Permite la formación de un tapón firme
Coagulación MECANISMO GENERAL - Activador de la protrombina - Protrombina - Fibrinógeno - Factor estabilizador de Fibrina
Coagulación QUÉ CONDUCE A LA FORMACIÓN DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA? Vía extrínseca: Trauma de la pared vascular Vía intrínseca: inicia en la propia sangre.
Vía Extrínseca de la Coagulación Inicia con un traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extravasculares que entran en contacto con la sangre. El factor tisular del endotelio, actúa como una enzima proteolítica.
Vía intrínseca de la Coagulación Inicia con un traumatismo en la propia sangre o la exposición de la sangre al colágeno a partir de una pared vascular sanguínea traumatizada. Activa el factor de Hageman y las plaquetas
Retracción del Coagulo Ocurre a los 20-60min Debido a la contracción de actina y miosina y tromboastenina de las plaquetas Se observa el coágulo y el suero.
HEMOSTASIA Hemostasia Primaria Hemostasia Secundaria 1. Vasoconstricción 2. Adhesión y agregación plaquetaria 3. Coagulación 4. Fibrinólisis
Fibrinólisis Conjunto de reacciones que llevan a la destrucción de la red de fibrina una vez que el vaso esta reparado La plasmina o fibrinolisina degrada el fibrinógeno y disuelve la fibrina El plasminógeno se activa por el t-pa, la calicreína, trombina
Anticoagulantes intravasculares Factores de superficie endotelial: Superficie lisa Glucocáliz Complejo trombomodulina-trombina Sistema Anticoagulante Proteina C: inactiva Factores V y VIII Fibrina: secuestra trombina Heparina: se combina con antitrombina III bloquea trombina, F. XII, XI, IX y X
Gracias por su atención!
Estudiar para la próxima clase: Antígeno Anticuerpo Aglutinógeno Aglutinina Genotipo Fenotipo DIFERENCIAR HOMEOSTASIS HEMOSTASIA HEMATOSIS