TRASTORNOS CIRCULATORIOS LOCALES

Transcripción

1 Hiperemia TRASTORNOS CIRCULATORIOS LOCALES Patología General Universidad Mayor Aumento del contenido sanguíneo intravascular de un tejido u órgano Hiperemia Activa Hiperemia Pasiva Hiperemia activa Hiperemia pasiva Generalizada Localizada Fisiológica Patológica Hiperemia pasiva general Hiperemia pasiva local Insuficiencia cardíaca derecha Insuficiencia cardíaca izquierda (aguda, crónica) Lúmen, pared o tejidos vecinos Estasis 1

2 Hiperemia pasiva local Efectos dependen del número y diámetro de las anastomosis y de la rapidez o lentitud de la dificultad en el retorno Hombre adulto 70 kg peso Sustancias sólidas 42% 29,4 Kg peso Agua 58% 40,6 Lt 5% plasma 3,5 Lt 11% líq intersticial 7,7 Lt 40% intracel. 28 Lt 2% lúmenes. 1,4 Lt Pasaje excesivo de líquido de la sangre a los espacios tisulares y a las cavidades orgánicas Composición: Transudado: P.E. < a 1.015, proteínas < de 30%, no coagula al ser extraído ni en el espesor de los tejidos Exudado: P.E. > a 1.018, proteínas > 40% Aumento de pº hidrostática capilar: por aumento de la pº venosa Obstrucción linfática Aumento de pº hidrostática capilar Descenso de pº oncótica plasmática Aumento de la permeabilidad capilar inflamatorio Pº venosa Retención Na y agua Desnutrición Iatrogenia 32 mm Hg 23 mm Hg Pºh capilar 23 mm Hg 12 mm Hg 2

3 Descenso de pº oncótica plasmática Aumento de la permeabilidad capilar Pº oncótica tisular Inflamación Pº h capilar Hiperemia activa Pº oncótica plasmática Desnutrición Retención de Na y agua Iatrogenia : consecuencias Metabolismo celular Muerte Inflamación Diseminación infección Impide reparación Dolor Trastornos funcionales Variedades: Hidrotórax Hidropericardio Hidroperitoneo Hidroartrosis Hidrocele Anasarca Ascitis Acantólisis Tumefacción turbia 3

4 Salida de sangre del aparato circulatorio y su paso a los tejidos circundantes, a las superficies externas del organismo o a alguna cavidad interior Tipos: Cardíacas Arteriales Venosas Capilares Morfología: Elementos figurados y fibrina Petequias Equimosis Hematoma Epistaxis Hemoptisis Hematemesis Melena Hematuria Menorragias Metrorragias Hemopericardio Hemartrosis Hemoperitoneo Hemotórax : patogenia Condiciones normales (hemostasia) Solución de continuidad vascular Defecto de plaquetas Defecto de los factores de coagulación : solución de continuidad vascular Rexis: instrumento cortante, traumatismo, necrosis, pared vascular débil, discrasias sanguíneas Diapedesis: hipoxia, tóxicos, avitaminosis C : defecto de las plaquetas Cuantitativo Cualitativo Gránulos alfa: fibrinógeno, fibronectina, factores V y VIII, factor plaquetario 4, PDGF, TGF-beta Cuerpos electrondensos: ADP, ATP, Ca ++, histamina, serotonina y epinefrina P-selectinas, integrinas 4

5 : defecto de factores de la coagulación FACTOR NOMBRE FORMA ACTIVA CARACTERÍSTICAS FIBRINÓGENO FIBRINA hepática. Sensible a trombina I S. II PROTROMBINA TROMBINA S. hepática. VK dep III TROMBOPLASTINA COFACTOR IV CALCIO V PROACELERINA COFACTOR S. hepática. Sensible a trombina Hereditarios Adquiridos VII PROCONVERTINA SERINPROTEASA S. hepática. VK dep VIII/VIIIC F.ANTIHEMOFÍLICO COFACTOR Sensible a trombina VON WILLEBRAND IX F. CHRISTMAS SERINPROTEASA S. hepática. VK dep X F. STUART SERINPROTEASA S. hepática. VK dep XI SERINPROTEASA F. Contacto XII F. HAGEMAN SERINPROTEASA F. Contacto XIII ESTABILIZADOR DE LA TRANSGLUTAMINASA Sensible a trombina FIBRINA PRECALICREÍNA F. FLETCHER SERINPROTEASA F. Contacto PROTEÍNA C ANTIFIBRINOLÍTICO VK dep PROTEÍNA S COFACTOR PROT C ANTIFIBRINOLÍTICO VK dep : efectos : evolución Efecto mecánico Cuantía y tipo de tejido Distorsión de la arquitectura (SNC) Colapso pulmonar Shock hipovolémico Muerte por hemorragia aguda Anemia por hemorragias repetidas Reabsorción Fibrosis Organización con encapsulamiento F I N 5