Tema 5 MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA, GENÉTICAS Y ADQUIRIDAS. EL PACIENTE ANTIAGREGADO Y ANTIACOAGULADO EN LOS

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1 Tema 5 MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA, GENÉTICAS Y ADQUIRIDAS. EL PACIENTE ANTIAGREGADO Y ANTIACOAGULADO EN LOS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

2 HEMOSTASIA Control espontáneo de la hemorragia que se provoca tras un daño tisular o vascular. Comprende una serie de procesos complejos, distinguiéndose tres fases: 1) Vascular y plaquetaria. 2) Proceso de coagulación. 3) Fibrinolisis.

3 FASE VASCULAR Y PLAQUETARIA Fase vascular: tras la lesión; vasoconstricción del área y retracción de las arterias seccionadas. Fase plaquetar: pocos segundos, adherencia de plaquetas y formación de un tapón. Interviene el difosfato de adenosina plasmático (ADP) y las prostaglandinas de origen plaquetar (ciclo-oxigenasa y tromboxano).

4 PROCESO DE COAGULACIÓN Reacciones bioquímicas: coágulo de fibrina. Intervienen 12 factores y el calcio. Los factores de la coagulación son proteínas plasmáticas que necesitan ser activados. Vía intrínseca en el interior del vaso (Factor XII). Vía extrínseca liberación de tromboplastina tisular (Factor VII). Vía común conversión de protrombina en trombina y de fibrinógeno en fibrina (Factor X).

5 FIBRINOLISIS Limita la formación del coágulo al área lesionada y lo elimina una vez reparado el daño. Interviene el pro-enzima plasminógeno. Durante la formación del coágulo una cantidad de plasminógeno se une a la fibrina, se activa a plasmina. La plasmina disuelve el coágulo de fibrina. La fibrina libre es inactivada por factores plasmáticos antiplasmina.

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7 DIÁTESIS HEMORRÁGICAS

8 PÚRPURAS Debidas a un defecto plaquetar: TROMBOCITOPENIAS TROMBOCITOPATÍAS Muy raras las ocasionadas por fragilidad capilar (tratamiento prolongado con corticoides, deficit de vit. C, s. de Ehlers-Danlos, enf. de Rendu-Osler, s. de Marfan).

9 PÚRPURAS TROMBOCITOPÉNICAS Por destrucción aumentada, disminución en su producción o secuestro esplénico. Trombocitopenia inducida por fármacos: toxicidad medular o destrucción periférica. Púrpura trombocitopénica idiopática: autoanticuerpos contra las plaquetas. Depresión medular: leucemia, linfoma, mieloma múltiple, anemia aplásica, radioterapia y quimioterapia, déficit de Vit. B12 y folatos.

10 PÚRPURAS TROMBOCITOPÉNICAS Hiperesplenismo: más frecuente es el asociado con hipertensión portal en pacientes con cirrosis. Trombocitopenia asociada al SIDA: en un 3-8% de los pacientes con infección VIH asintomática y en un 30-45% de los pacientes con SIDA.

11 PÚRPURAS TROMBOCITOPÁTICAS Trastornos congénitos son raros. Enfermedad de Von Willebrand, alteración de la adherencia plaquetaria y un déficit en la actividad coagulante del Factor VIII. Trastornos adquiridos bastante frecuentes. Uremia, hepatopatía cirrótica y acción de diversos fármacos: AAS y AINES.

12 MANIFESTACIONES ORALES Petequias, equímosis, vesículas hemáticas y hematomas. Ante traumas mínimos en el borde lateral de la lengua, labios, mucosa bucal y en la unión del paladar duro y blando. A diferencia de los tumores vasculares, no desaparecen a la presión. Puede haber hemorragias gingivales espontáneas o hemorragias prolongadas tras traumatismos, cepillado, exodoncia o tratamiento periodontal.

13 COAGULOPATÍAS CONGÉNITAS Déficit aislado de un sólo factor. Hemofilia A y enf de Willebrand (factor VIII) Hemofilia B o enf de Christmas (factor IX) Suponen el 90% de todas las coagulopatías.

14 Hemofilia A y B Recesivas ligadas al cromosoma X. Hemofilia A 1/25000 personas, la B 1/ Formas leves, moderadas y graves. Alta prevalencia de infección VIH en los hemofílicos, (antes de 1985).

15 Enfermedad de Willebrand Transmisión autosómica dominante o recesiva, afecta indistintamente a ambos sexos. Más frecuente el tipo I, leve con poca tendencia a la hemorragia, poco frecuente formas severas. Guía el antecedente de episodios hemorrágicos. La expresión de la enfermedad puede ser cíclica.

16 Manifestaciones orales Hemorragias bucales y hematurias son frecuentes, además hematomas y hemartrosis. La inyección de anestésicos locales, puede provocar grandes hematomas disecantes. En la enf de Willebrand, puede haber púrpuras. Prevención y tratamiento de los accidentes hemorrágicos mediante terapia sustitutiva del factor deficitario.

17 COAGULOPATÍAS ADQUIRIDAS Mayor frecuencia que las congénitas. Déficit de vitamina K: factores II, VII, IX y X, tienen una función deficitaria. Las causas más comunes de déficit de vitamina K son el tratamiento con anticoagulantes orales y los problemas de malabsorción. Hepatopatías: se altera la producción de la mayoría de los factores de la coagulación.

18 EVALUACIÓN DEL PACIENTE La historia clínica: accidentes hemorrágicos del paciente y medicamentos. Púrpuras: equímosis y petequias cutáneomucosas, hemorragias espontáneas o por traumatismos mínimos. Coagulopatías: hematomas, hemartrosis, hemorragias internas, hemorragias provocadas y un tiempo de latencia entre el traumatismo y la hemorragia. Estudio de la hemostasia diagnóstico definitivo. (hemostasia primaria y coagulación).

19 Pruebas sobre hemostasia primaria Púrpuras de origen vascular o plaquetar, valoración de fragilidad capilar, tiempo de sangría y recuento de las plaquetas. Plaquetas <150x10 5 /l trombocitopenia 75x10 5 /l hemorragias quirúrgicas 15x10 5 /l hemorragias espontáneas graves Valores normales en coagulopatías, excepto la enfermedad de Willebrand.

20 Pruebas sobre la coagulación Actividad disminuida de uno o varios de los factores de la coagulación. Tiempo parcial de tromboplastina ó TPT (25-40 seg), mide la actividad de las vías intrínseca y común. Tiempo de protrombina ó TP (alrededor de 12 seg), mide las de las vías extrínseca y común.

21 MEDICACIÓN ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS: evitar la infección. ANTIFIBRINOLÍTICOS. Disminuyen la actividad fibrinolítica. Se utiliza el ácido aminocapróico en solución oral (4-6 g/ 4 veces al día). VASOPRESINA. Estimula la liberación del factor VIII. TERAPIA SUSTITUTIVA.

22 PROTOCOLOS ESPECÍFICOS TROMBOCITOPENIAS.Prever complicaciones hemorrágicas con cifras de plaquetas de x10 3 /mm 3 : medidas hemostáticas generales..evitar cirugía con cifras <50000x mm 3. Exodoncia hospitalaria y transfusión de plaquetas. COAGULOPATÍAS. Antibióticos profilácticos y antifibrinolíticos.. Formas moderadas-graves: terapia sustitutiva del factor deficitario.

23 PROTOCOLOS ESPECÍFICOS PACIENTES CON ANTICOAGULANTES ORALES 1). disminución de la dosis de anticoagulante (TP al 35%). para que no haya riesgo elevado de hemorragia. Usar antibióticos profilácticos y antifibrinolíticos. 2). terapias sustitutivas con heparina.

24 PROTOCOLOS ESPECÍFICOS**** Control INR y actuar según el INR del momento. Depende de la idiosincrasia del paciciente De que cumpla las normas Control escrupuloso Mejor interconsulta

25 PROTOCOLOS ESPECÍFICOS**** PROTOCOLO HOSPITAL GREGORIO MARAÑON 1) no suspender anticoagulante 2) dos días antes 1/2 dosis del anticoagulante + heparina vía subcutánea 3) exodoncia+ dosis anticoagulante+ heparina vía subcutánea 4) día siguiente: sólo anticoagulante

26 PROTOCOLOS ESPECÍFICOS**** PROTOCOLO SAS 1) día -2 y -1: suspender anticoagulante + 1 amp (0,3cc) calciparina subcutánea/8h 2) día 0: exodoncia + 1 amp calciparina subcutánea/8h + reiniciar por la tarde el tto. con anticoagulante a las dosis prescritas 3) días +1 y +2: 1 amp calciparina subcutánea/8h + anticoagulante 4) día 4: suspender calciparina + continuar tto con anticoagulante. NO ADMINISTRAR VIT. K.

27 PROTOCOLOS GENERALES 1) OPERATORIO. - evitar bloqueo del nervio mandibular en pacientes con diatesis hemorrágicas. - técnica quirúrgica cuidadosa y atraumática. - limpieza de la cavidad - curetaje sólo si está indicado. - ligar vasos sangrantes. - taponamientos e inmovilización con sutura. - compresión con una gasa humedecida durante 1-2 horas.

28 PROTOCOLOS GENERALES 2) POSTOPERATORIO - dieta blanda y fría, evitar masticar y cepillado de la zona. - no fumar - evitar enjuagues indiscriminados - antibióticos profilácticos - antifibrinolíticos en solución oral

29 PROTOCOLOS GENERALES 3) HEMORRAGIAS SECUNDARIAS - bajo anestesia: remover coágulo y revisar cavidad - irrigar con antifibrinolíticos y repetir taponamiento